Болезни органов дыхания

Болезни органов дыхания

Пневмония

Пневмония — это инфекционное поражение альвеол, сопровождающееся экссудацией и

инфильтрацией клетками воспаления паренхимы, как ответ на внедрение и пролиферацию

микроорганизмов в стерильные в норме отделы респираторного тракта

Медико-социальное значение данного заболевания обусловлено его широкой

распространенностью, которая в общей популяции по разным данным составляет 1-12%, а в старших

возрастных группах 25-44%. В Соединенных Штатах ежегодно диагностируется 3-4 млн. случаев

пневмонии, из которых более 900 тысяч госпитализируется. Все это приводит к большим экономическим

Рекомендуемые материалы

потерям вследствие утраты трудоспособности. Летальность у амбулаторных больных составляет 1-5%, а у

госпитализированных больных может колебаться от 2 до 40% в зависимости от возраста пациента, тяжести

процесса и наличия сопутствующих хронических заболеваний.

В связи с четким определением пневмонии как инфекционного заболевания в основу любой из

предлагаемых классификаций должен быть положен этиологический принцип. При этом из рубрики

пневмония исключены все воспалительные поражения легочной ткани неинфекционной природы,

например химические пневмонии, развивающиеся после тромбоэмболии легочной артерии инфаркт-

пневмонии, а также воспалительные изменения в легких, вызванные специфическими возбудителями

(туберкулез, брюшной тиф, Q-лихорадка и т. д.).

Согласно МКБ-10 пневмония относится к рубрикам J10 — J18. Выделяют следующие типы

пневмоний в зависимости от вида возбудителя:

1. Вирусные пневмонии (J10 — J12), включая пневмонии, вызванные вирусом гриппа (J10),

аденовирусные пневмонии (J12), а также вызванные прочими вирусами (J11).

2. Бактериальные пневмонии (J 13 — J 15), к наиболее распространенным возбудителям

которых относят пневмококк (J 13, Streptococcus pneumoniae), гемофильную палочку (J 14, Haemophilus

influenzae), клебсиеллу (J 15.0, Klebsiella pneumoniae), си-негнойную палочку (J 15.1, Pseudomonas

aeroginosa), стафилокки (J15.2), стрептококки (J15.3— Л5.4), кишечную палочку (J 15.5, Escherichia coli) и

другие аэробные грамотрицательные бактерии (J 15.6). J15.8— Другие бактериальные пневмонии, .J 15 9 —

Бактериальная пневмония неуточненная

3. Микоплазменные пневмонии (J 15.7).

4. Пневмония, вызванная хл&мидиями (J16.0).

5. Грибковые пневмонии при микозах (J 17 2).

6. Паразитарные пневмонии (J 17.3).

Вместе с тем, установка конкретной этиологии процесса не всегда представляется возможной.

По данным эпидемиологических исследований более чем в 60% случаев не удается выявить возбудителя

бактериальной пневмонии. Причиной этого может быть ряд моментов. Прежде всего, не всегда проводится

бактериологическое исследование или в силу отсутствия целесообразности или технической

невозможности. В ряде случаев не удается получить материал для посева вследствие отсутствия

продуктивного кашля. Причиной отрицательного результата посевов может быть и самостоятельный прием

больным антибиотиков. Поэтому попытки создать клиническую классификацию пневмонии, никогда не

прекращались.

Существовавшее до недавнего времени деление пневмонии на очаговую и крупозную в

настоящее время выходит из клинической практики. Это связано с установлением того факта, что и в том и

в другом случае причиной развития заболевания, как правило, является пневмококк. Клиническая же

картина обусловлена состоянием реактивности макроорганизма.

Следует также отметить, что в современных классификациях не используется понятие

хронической пневмонии. Логично считать, что при этом речь должна идти о повторных случаях пневмонии

в одном и том же участке легкого с развитием локального пневмосклероза. Однако длительное время этот

диагноз ставился в ситуации, когда у пациента отмечались частые повторные случаи пневмонии, иногда по

несколько раз в год независимо от локализации. Как правило, это имеет место у пациентов с хронической

обструктивной болезнью легких, когда во время обострения воспалительная инфильтрация

распространяется на окружающую перибронхиальную ткань легкого. В этом случае вернее говорить о

перифокальной пневмонии, как осложнении ХОБЛ.

Какую же классификацию пневмонию следует предпочесть? В настоящее время наиболее

широкое распространение получила номенклатура пневмонии, основанная на учете условий развития

заболевания, особенностей воспалительного процесса, реактивности организма пациента. Кроме того, было

35

показано, что при учете всех этих факторов можно с большой вероятностью предсказать этиологию

пневмонии.

Согласно данной классификации выделяют следующие формы пневмонии:

1. Внебольничные пневмонии (в том числе и атипичные).

2. Внутрибольничные (госпитальные, нозокомиальные) пневмонии.

3. Аспирационные пневмонии.

4. Пневмонии у лиц с иммунодефицитом.

Начнем рассмотрение этой классификации с последних пунктов.

Пневмонии при иммунодефиците — возникают на фоне врожденных изменений иммунитета,

или при его нарушениях вследствие ВИЧ-инфекции, лекарственной иммуносупрессии и т.п. Наиболее

частой причиной развития пневмонии в этом случае служат Pneumocystis carini, Streptococcus pneumoniae,

Haemophilus influenzae.

Аспирационные пневмонии — развиваются после документированного эпизода массивной

аспирации или у больных, имеющих факторы риска для развития аспирации. К ним относят пациентов с

нарушением глотания, мозговыми расстройствами, лиц находящихся в бессознательном состоянии. В этом

случае возбудителем пневмонии чаще становится анаэробная флора полости рта, нередко в сочетании с

аэробными бактериями (например, зеленящими стрептококками).

Наибольшее практическое значение имеет деление пневмонии на внебольничную и

внутрибольничную. Эта классификация основана на выяснении условий, в которых развилась пневмония.

Кроме того, для каждого из этих видов характерна своя флора, принимающая участие в формировании

воспаления.

Госпитальная (нозокомиальная, внутриболъничная) пневмония — это пневмония,

развившаяся через 48 ч и позднее после госпитализации, при исключении инфекционных заболеваний с

поражением легких, которые могли находиться в момент госпитализации в инкубационном периоде. Она

развивается у 5-12% больных, которые находятся на стационарном лечении. Более высокая частота

госпитальной пневмонии отмечается в отделениях, где сосредоточиваются ослабленные больные, и есть

условия для распространения внутрибольничной инфекции. Это отделения реанимации и интенсивной

терапии, гнойной хирургии, пульмонологии. К основным источникам распространения нозокомиальной

пневмонии следует отнести других больных и персонал лечебных учреждений, окру жающую среду

(микрофлора самого отделения). Определенную роль в распространении инфекции может играть

медицинский инструментарий (бронхоскопы, эндотрахеальные трубки, назогастраль-ные зонды). При этом

речь не идет о нарушениях условий стерилизации соответствующего оборудования. Проникновение

инфекции в альвеолы в этих ситуациях обусловлено заносом микрофлоры из верхних дыхательных путей

пациента в ходе соответствующей манипуляции.

Этиологическим фактором госпитальной пневмонии является в основном грамотрицательная

аэробная бактериальная флора. Чаще всего высеваются синегнойная палочка (Pseudomonas aeroginosa, 25-

35%), энтеробактерии (25-35%), в том числе клебсиелла (Klebsiella pneumoniae, 10-15%), золотистый

стафилококк (S. Aureus, 15-35%). Вместе с тем в ряде случаев причиной нозокомиальной пневмонии могут

быть банальный пневмококк (Streptococcus pneumoniae) и гемофильная палочка (Haemophilus influenzae).

Так как в большинстве случаев (от 70 до 90%) врачам приходится сталкиваться с

внебольничной пневмонией, то в настоящей лекции в первую очередь речь пойдет именно об этой

патологии.

К возбудителям внебольничной пневмонии относят пневмококк (Streptococcus pneumoniae),

вызывающий от 30 до 60% случаев заболевания, гемофильную палочку (Haemophilus influenzae, 1-10%). На

остальные возбудители приходится от 3 до 7% (золотистый стафилококк, клебсиелла). Около 8-25%

составляют атипичные микроорганизмы (хламидии, микоплазмы и др.)

В патогенезе пневмонии, как и любого инфекционного заболевания, основную роль играет

снижение факторов защиты легочной ткани и преобладание факторов бактериальной агрессии.

Пути попадания инфекции в альвеолы следующие:

1. Аспирация содержимого ротоглотки.

2. Аэрозольный путь.

3. Гематогенное распространение.

Аспирация условно-патогенной флоры ротоглотки — основной путь проникновения инфекции

при внебольничной пневмонии. Носительство микроорганизмов в носоглотке периодически имеет место у

любого здорового человека. Аспирация же содержимого чаще всего происходит во сне. Аэрозольный путь

встречается реже. Для этого необходимо высыхание капель секрета, содержащего микроорганизмы.

Доказано, что частицы размером более 10 мкм оседают в верхних дыхательных путях и на клетках

мерцательного эпителия. Частицы менее 5 мкм долго находятся во взвешенном состоянии и могут попадать

36

в бронхиолы и альвеолы. Эти частицы могут, содержать одну две бактериальные клетки или вирусных

частиц.

Таким образом, происходит заражение облигатными инфекциями (грипп, орнитоз,

легионеллез), так как для заболевания теоретически достаточно попадания одной подобной частицы в

альвеолы. Наконец гематогенный путь распространения характерен для септических состояний.

Как уже говорилось, альвеолы легких в норме остаются практически стерильными. Этому

способствует три защитных барьера системы дыхания:

1. Верхние дыхательные пути.

2. Система мукоцилиарного дренажа бронхов.

3. Защитные факторы альвеол.

Микроорганизмы, оседающие на слизистой верхних дыхательных путей, удаляются при

чихании, или уносятся с током слизи в носоглотку, где заглатываются или откашливаются.

Основная очистка дыхательных путей происходит в бронхах за счет колебательных движений

ресничек мерцательного эпителия. На поверхности каждой клетки расположено около 200 ресничек,

совершающих 1000 колебательных движений в минуту. Вследствие этого происходит движение слизи в

сторону ротоглотки с элиминацией бактериальных частиц.

Немногочисленные микроорганизмы, которые попадают в альвеолы, минуя эти барьеры,

уничтожаются в альвеолах. Альвеолярная жидкость содержит иммуноглобулины G, опсонирующие и

разрушающие бактерии. Впоследствии они фагоцитируются макрофагами и элиминируются из альвеол.

Если в альвеолы попадает достаточно большое количество микроорганизмов, то начинает происходить их

размножение в альвеолярном секрете. Активация защитных систем запускает классические механизмы

воспалительной реакции. Альвеолярные макрофаги расщепляют антигены микроорганизмов и

представляют их лимфоцитам, а также выделяют ряд цитокинов (ФНОα, ИЛ-1), стимулируя гуморальный

иммунный ответ. Кроме того, цитокины обеспечивают хемотаксис нейтрофилов, активацию макрофагов,

синтез и секрецию других медиаторов воспаления. Развивающаяся воспалительная экссудация вызывает

развитие типичной клинической картины пневмонии.

Каковы же факторы риска, вызывающие снижение защитных барьеров? К ним можно отнести

нарушение нормальных процессов мукоцилиарного дренажа вследствие предшествующей острой

респираторной вирусной инфекции, воздействие палютантов — внешних факторов, повреждающих

эпителий дыхательных путей (курение, запыленность, профессиональные факторы). Такой фактор как

переохлаждение может способствовать снижению активности альвеолярных макрофагов. Факторами риска

внебольничной пневмонии также могут служить разнообразные хронические заболевания. В первую

очередь это относится к таким болезням бронхолегочной системы, как хроническая обструктивная болезнь

легких и бронхиальная астма. Следует также отметить, что риск пневмонии возрастает при хронической

сердечной недостаточности, а также заболеваниях печени и почек, протекающих с явлениями

гепатоцеллюлярной и почечной недостаточности.

Патологоанатомическая картина зависит от выраженности и характера инфильтрации. В

большинстве случаев изменения ограничиваются долькой или сегментом легкого. Отмечается чередование

очагов воспаления с участками ателектаза, зонами викарной эмфиземы и здоровой ткани. Экссудат носит

серозный характер, но может также быть гнойным, геморрагическим или смешанным с незначительным

содержанием фибрина. Характерны нарушения микроциркуляции в виде отека и диапедезных

кровоизлияний. Подобная неоднородность придает пораженному участку легкого пестрый вид. В бронхах

могут отмечаться воспалительные изменения слизистой.

Для долевой пневмококковой пневмонии, которая раньше описывалась как «крупозная

пневмония», типична стадийность изменений, Стадия прилива проявляется гиперемией ткани легкого,

воспалительным отеком и застоем в капиллярах. Характерно обнаружение большого количества

микроорганизмов в экссудате. В последующем отмечается диапедез эритроцитов, и выпот фибрина в

альвеолы и мелкие бронхи. Инфильтрированный участок плотный, приобретает красный зернистый цвет.

Это стадия красного опеченения. Миграция лейкоцитов в очаг воспаления знаменует начало стадии серого

опеченения. Пораженная ткань приобретает серовато-желтый цвет, микроскопически выявляются

нейтрофилы с фагоцитированными пневмококками. Стадия разрешения начинается с растворения фибрина,

альвеолы заполняются макрофагами. Происходит фагоцитоз погибших нейтрофилов с постепенным

рассасыванием экссудата.

Оценку клинической картины пневмонии следует начинать с тщательного сбора анамнеза. При

опросе пациента следует, прежде всего, обратить внимание на внезапный дебют заболевания, которое

зачастую связано с предшествующим переохлаждением или перенесенной острой респираторной вирусной

инфекцией. Начало заболевания связано с повышением температуры, которое может носить разнообразный

характер — от субфебрильной до высоких цифр Особое значение имеет вторая волна повышения

температуры у пациентов после ОРВИ (на 5-7 день заболевания).

37

Больные жалуются на резкое снижение трудоспособности, повышенную утомляемость,

потливость, слабость. Эти жалобы обусловлены имеющейся интоксикацией, выраженность которой зависит

от размеров очага инфильтрации в легочной ткани и вида бактериальной флоры.

Характерным симптомом следует считать появление продуктивного кашля. Количество

мокроты может варьировать от нескольких миллилитров, до полстакана в день, что определяется

выраженностью экссудативного процесса. Характер мокроты в начальных стадиях слизистый, затем

слизисто-гнойный или гнойный. В ряде случаев отмечается кровохарканье. Иногда это прожилки крови, а

иногда мокрота может приобретать «ржавый» оттенок вследствие разложения эритроцитов, попадающих

диапедезным путем в альвеолы.

У части больных могут отмечаться боли в грудной клетке, связанные с дыханием. Они

возникают при вовлечении в воспалительный процесс плевры, что может происходить при поверхностном

расположении очага пневмонии, или вовлечении в процесс сегмента или доли легкого. Боли связаны с

дыханием, усиливаются при глубоком вдохе или кашле, особенно при сгибании больного в здоровую

сторону (увеличение трения плевральных листков).

При больших размерах очага воспаления и вовлечении в процесс плевры уже внешний осмотр

позволяет отметить ограничение подвижности легких, больной «щадит» пораженную сторону при

дыхании, старается лежать на больном боку, ограничивая экскурсию легких. При пальпации отмечается

усиление «голосового дрожания» с больной стороны, локальное укорочение перкуторного звука над

пораженным участком легкого. Может отмечаться ограничение подвижности нижнего края легких.

Аускультативная картина над пораженным участком разнообразна. В начальных стадиях при

неполной инфильтрации дыхание может быть ослабленное везикулярное. При выраженной инфильтрации

может отмечаться появление бронхиального дыхания. Характерным симптомом альвеолярной экссудации

является появление крепитирующих хрипов, которые выслушиваются на высоте вдоха при разлипании

альвеол, вследствие неполного заполнения их воспалительным секретом. При вовлечении в процесс

бронхов и заполнении их экссудатом могут выслушиваться мелко - и среднепузырчатые хрипы.

Вовлечение в процесс плевры приводит к выслушиванию шума трения плевры.

Особой формой можно считать долевую пневмококковую пневмонии, ранее описываемую как

крупозная. Для нее характерны выраженная интоксикация, кровохарканье в виде «ржавой мокроты» и

вовлечение в процесс плевры по типу - сухого или выпотного плеврита.

Дополнительные методы исследования нацелены на решение двух основных задач, во-первых

— доказать наличие инфильтративных изменений в легочной ткани, то есть пневмонии как таковой. Вторая

задача заключается в определении вида возбудителя и оценки тяжести пневмонии.

Основным методом диагностики пневмонии до настоящего момента остается

рентгенологическое исследование, при котором выявляется пятнистое или гомогенное затемнение Контуры

инфильтрации могут быть как размытыми, так и четкими. В ряде случаев определяется междолевая или

пристеночная плевра, что свидетельствует о сопутствующем плеврите. Кроме того, рентгенологическое

исследование позволяет точно локализовать очаг воспаления.

Другие методы визуализации, такие как компьютерная или магнитно-резонасная томография

из-за их дороговизны применяются пока лишь в исследовательских целях и с дифференциально-

диагностической целью.

Исследование мокроты — патологического отделяемого органов дыхания, выделяемого при

кашле, является обязательным у больных с пневмонией. Исследовать необходимо только свежевыделенную

мокроту, собранную утром после чистки зубов и полоскания рта. В случае ее плохого отхождения,

необходимо простимулировать выделение мокроты приемом муколитиков, горячего чая, теплой щелочной

минеральной воды.

При анализе определяется, прежде всего, количество мокроты (при пневмонии, как правило, 5-

20 мл). Характер в начальных стадиях слизистый, затем слизисто-гнойный или гнойный. Микроскопически

выявляются альвеолярные макрофаги, нейтрофилы, единичные эритроциты.

Обязательным является окраска мокроты по Грамму, что позволяет оценить характер

бактериальной флоры (грам+ или грам-) и помочь в выборе антибактериальной терапии с первых дней

заболевания. Бактериологическое исследование включает посев мокроты на 4 среды для определения вида

возбудителя и антибиотикочувствительности. Оно показано не всем больным, а лишь при тяжелой

пневмонии и отсутствии эффекта от проводимой с первых дней антибактериальной терапии.

Для оценки интенсивности воспалительного процесса необходимым является проведение

общего анализа крови. Такие изменения, как нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной

формулы в сторону молодых форм, токсическая зернистость нейтрофилов, ускоренное СОЭ говорят о

тяжести заболевания. Особенно неблагоприятным является наличие тяжелой пневмонии в сочетании с

лейкопенией. При выраженной интоксикации в анализах мочи может отмечаться протеинурия.

38

Если суммировать все вышесказанное, то можно выделить основные критерии составляющие

«золотой стандарт» диагностики пневмонии:

• острое начало заболевания с лихорадкой

• появление кашля, гнойной мокроты

• укорочение перкуторного звука и появление аускультативных признаков пневмонии над

пораженным участком легкого

• лейкоцитоз или (реже) лейкопения с нейтрофильным сдвигом

• при рентгенологическом исследовании — инфильтрат в легких, который ранее не

определялся.

Диагностический поиск неизбежно должен включать в себя оценку прогноза, что определяется

выделением пневмонии тяжелого течения, критерии которой следующие:

• двусторонняя, многодолевая или абсцедируюгдая пневмония

• быстрое прогрессирование процесса (увеличение зоны инфильтрации на 50% и более за 48 ч

наблюдения)

• тяжелая дыхательная недостаточность

• тяжелая сосудистая недостаточность, требующая применения вазопрессорных препаратов

• лейкопения менее 4,0 или гиперлейкоцитоз более 20,0 х 109/л

• олигурия или проявления острой почечной недостаточности. Для более точной оценки

тяжести заболевания и оценки возможных исходов можно использовать балльную шкалу, предложенную

М. Fine (1977). Согласно этой схеме тяжесть пневмонии определяют совокупность демографических

факторов, сопутствующие заболевания, физикальные признаки и данные дополнительных методов

исследования. Наличие того или иного признака оценивается определенной сумой баллов.

После суммации баллов оценивают категорию риска и клинический профиль больных

внебольничной пневмонией, приведенные в таблице 3.

39

К осложнениям пневмонии относят дыхательную недостаточность различной степени

выраженности, выпотной плеврит, развитие распада легочной ткани с последующим абсцедированием или

эмпиемой плевры, бактериальный шок.

Тяжесть дыхательной недостаточности зависит от размеров очага инфильтрации и проявляется

одышкой различной степени выраженности. При инфильтрации прилегающего к плевре участка легкого

возможна экссудация жидкой части крови в плевральную полость с развитием симптоматики междолевого

или классического выпотного плеврита.

Формирование абсцесса легкого чаще происходит, когда возбудителем пневмонии служит

анаэробная флора или золотистый стафилококк. В результате некроза легочной ткани формируется

ограниченная полость. В случае поверхностной локализации очага возможен прорыв гнойного

содержимого в плевральную полость с возникновением эмпиемы.

Бактериальный шок — это осложнение, связанное с активной антибактериальной терапией при

больших размерах очага воспаления. Вследствие массовой гибели микроорганизмов, происходит

попадание в системный кровоток бактериальных токсинов, обладающих выраженным вазодилатируюшим

действием. В результате развивается тяжелая гипотония.

Дифференциальная диагностика пневмоний проводится с такими заболеваниями как рак

легких (в том числе легочные метастазы), туберкулез, тромбоэмболия легочной артерии, альвеолиты при

системных заболеваниях.

Примеры формулировки диагноза

1. Внебольничная пневмония правого легкого (5-й сегмент) нетяжелого течения.

2. Нозокомиальная (госпитальная) пневмония правого легкого (4-й сегмент) с распадом.

Тяжелое течение. Дыхательная недостаточность 2 степени.

Лечение внебольничной пневмонии должно начинаться, прежде всего, с решения вопроса о

правильной организационной тактике. Основная часть пациентов может и должна лечиться дома при

условии ежедневного наблюдения участкового или семейного врача.

Показаниями для госпитализации служат тяжелое течение пневмонии, критерии которого

приведены выше возраст старше 60 лет, хронические сопутствующие заболевания с нарушением функции

(хронические обструктивные болезни легких с явлениями дыхательной, хроническая сердечная

недостаточность, болезни печёнки почек в стадии декомпенсации). Кроме того, возможна госпитализация

пациентов по социальным показаниям, в том случае если у врача нет уверенности в соблюдении пациентом

правильного режима лечения в домашних условиях по материальным и иным соображениям.

Прогноз в лечении больного пневмонией определяется, прежде всего, успешным выбором

антибактериальных препаратов. В большинстве случаев лечение приходится начинать без определения

вида возбудителя, которое требует определенного времени, тогда как терапия должна проводиться уже с

первых дней установки диагноза. Какие же наиболее распространенные ошибки в лечении вне больничной

пневмонии допускаются докторами? Прежде всего, это назначение гентамицина и Ко-тримоксазола

(бисептол). Данные препараты практически неэффективны в отношении пневмококка и гемофильной

палочки, а именно эти микроорганизмы и вызывают пневмонию в большинстве случаев. Кроме того,

проводится необоснованно частая смена антибиотиков.

Как уже отмечалось, исходно здоровые или молодые пациенты могут лечиться на дому. Как

правило, возбудителем пневмонии в этих случаях служит пневмококк, поэтому препаратом выбора служат

акролиды или амоксициллин (0,5-1,0 г 3 раза в сутки). Среди первых следует выделить мидекамицин 0,4 г

трижды в день, азитромицин назначаемый по 0,25 г/сутки в течение 3 дней, кларитромицин (Фромилид,

«KRKA») 0,5 г 2 раза в сутки. При подозрении на хламидийную инфекцию эффективны препараты

тетрациклинового ряда (доксициклин 0,1 г 2 раза в сутки). Если возбудителем служит гемофильная

палочка, то более эффективны респираторные фтор-хинолоны. Это такие препараты, как левофлоксацин

0,5 г в сутки, моксифлоксацин 0,4 г в сутки. При этом все препараты назначаются в пероральной форме.

При нетяжелой пневмонии у лиц старше 60 лет или с сопутствующими заболеваниями лечение

лучше начинать с пенициллиновых препаратов с добавлением ингибиторов лактамаз, так как к обычным

пешшиллинам современная флора в значительной степени резистентна. Наиболее распространен

40

амоксициллин/клавунат (0,625 г 3 раза в сутки). Применяются также цефалоспорины второго поколения

(цефуроксим 0,5 г 2 раза в сутки) или уже упоминавшиеся респираторные фторхинолоны (при наличии

грамотрица-тельной флоры).

В любом случае, нетяжелая пневмония лечиться только одним антибактериальным препаратом,

подключение второго антибиотика целесообразно лишь при наличии осложнений.

Лечение тяжелой внебольничной пневмонии проводится в терапевтическом или

пульмонологическом отделении, независимо от возраста больного. В этих случаях целесообразна

комбинированная антибактериальная терапия. Больным назначают цефалоспорины II или III поколения

парентерально. Это цефтриаксон в дозе 1-2 г в сутки, цефотаксим (1-2 г 2-3 раза в сутки). Вторая группа

базисных препаратов это респираторные фторхинолоны (левофлоксацин 0,5 г 1 раз в сутки,

моксифлоксацин 0,4 г 1 раз в сутки). Дополнительно назначают макролиды перорально или парентерально

(эритромицин 0,5-1,0 г 4 раза в сутки; кларитромицин 0,5 г 2 раза в сутки; спирамицин 1,5 млн. ед. 3 раза в

сутки).

Вопрос о замене антибиотика возникает при отсутствии клинического эффекта в течение 2-3

суток, что свидетельствует о резистентной флоре, а также развитии побочных реакций, в том числе и

аллергических.

Антибактериальная терапия должна проводиться длительное время, однако нет необходимости

добиваться полного исчезновения всех симптомов, а особенно восстановления лабораторных показателей.

Отменить антибиотик можно при нормализации температуры, уменьшения кашля и количества мокроты, а

также исчезновении объективных и рентгенологических признаков инфильтрации легочной ткани. Такие

остаточные явления, как усиление легочного рисунка, сохранение ускоренного СОЭ, не превышающего 30

мм/час, незначительный лейкоцитоз не являются показаниями для продолжения антибиотикотерапии.

Средний срок длительности антибактериального лечения составляет 7-10 дней, хотя в ряде случаев он

может достигать двух недель.

Все другие лечебные мероприятия, которые до сих пор еще иногда применяются во врачебной

практике, не имеют серьезной доказательной базы. Вместе с тем, следует отметить, что в ряде

исследований было показано, что антибактериальная терапия может приводить к снижению витаминной

обеспеченности организма. Поэтому пероральный прием витаминов реконвалесцентами может быть

оправдан. Несмотря на отсутствие доказательной базы в ряде случаев, субъективное состояние пациентов

улучшается при физиотерапевтических пособиях. Отхаркивающие средства также существенно не влияют

на прогноз заболевания и показаны лишь при трудноотделяемой мокроте.

Профилактические мероприятия включают в себя отказ от курения, закаливание, правильное

лечение острой респираторной вирусной инфекции. Что касается применения пневмококковой и

гриппозной вакцин, то их использование целесообразно у пожилых лиц (старше 65 лет) и больных с

тяжелыми сопутствующими заболевания сердечнососудистой и бронхолегочной системы, а также

сахарным диабетом.

41

Хроническая обструктивная болезнь легких

Хроническая обструктивная болезнь легких — хроническое медленно прогрессирующее

заболевание воспалительного характера - характеризующееся необратимой или частично обратимой (при

применении бронхолитиков или другого лечения) обструкцией бронхиального дерева.

В настоящее время ХОБЛ считается самостоятельной нозологической формой и

идентифицируется с хроническим обструктивным бронхитом и эмфиземой легких. То, что ранее в

отечественной литературе называлось обструктивным бронхитом в сочетании с эмфиземой, в современной

интерпретации называется ХОБЛ. Термин «ХОБЛ» предпочтительнее, чем «хронический бронхит»,

потому, что при заболевании в патологический процесс вовлекаются не только бронхи, но и все без

исключения функциональные и структурные элементы легочной ткани (альвеолярная ткань, сосудистое

русло, плевра, дыхательная мускулатура). Понимание и знание особенностей этой патологии заставляет

считать «ХОБЛ» термином, более полно и глубоко описывающим это заболевание.

Заболевание имеет воспалительную природу, поражая в первую очередь мелкие бронхи и

приводя к деструкции паренхимы. Основными клиническими признаками болезни являются кашель,

выделение мокроты, а также прогрессирующая одышка, которая со временем начинает превалировать над

всеми остальными симптомами.

Именно хроническое воспаление бронхов, ведущее к прогрессирующей бронхиальной

обструкции (т.е. по сути дела хронический обструктивный бронхит— ХОБ) является главным

патогенетическим механизмом ХОБЛ. На сегодняшний день термины ХОБЛ и ХОБ считаются

синонимами. Следует также сказать, что к формированию стойкой (необратимой) бронхиальной

обструкции, т.е. к ХОБЛ может приводить тяжелая бронхиальная астма (которая не является предметом

данной лекции).

Прогрессирование болезни, как обязательный признак ХОБЛ, проявляется ежегодным

снижением объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ)) на 50 мл и более.

Хронический обструктивный бронхит — заболевание, характеризующееся хроническим

диффузным неаллергическим воспалением бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению легочной

вентиляции по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, одышкой и выделением мокроты, не

связанными с поражением других органов и систем.

Эмфизема легких — это анатомическая альтерация легких, характеризующаяся

патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных

бронхиол, и сопровождающаяся деструктивными изменениями альвеолярных стенок.

Исходя из этого положения, эмфизема определяется двумя признаками — повышенной

воздушностью легких и деструкцией эластического остова легочной ткани.

Гипервоздушность без деструкции не считается заболеванием. К этим случаям относят

инволютивную (старческую) эмфизему; гипертрофическую (викарная, или компенсаторная) эмфизема —

увеличение объема легкого после односторонней пневмонэктомии; острое вздутие легких — при

аспирации инородного тела с острой неполной обструкцией крупного бронха, утоплении, тяжелом

приступе бронхиальной астмы, при резких физических перегрузках — эту форму эмфиземы также можно

рассматривать как компенсаторную. Необратимый деструктивный процесс эластических волокон легочной

ткани является обязательным признаком эмфиземы легких — поэтому иногда ее называют деструктивной

эмфиземой.

Эмфизема легких разделяется на первичную и вторичную. Последняя формируется вследствие

хронического воспалительного процесса в бронхах.

Если вести речь об этиологии ХОБЛ, то на первом месте (в 80-90% случаев), несомненно, стоит

вдыхание табачного дыма, причем не, только при активном, но и при «пассивном» курении. Наиболее

отрицательное влияние оказывает курение сигарет. Очень важно обратить внимание на возраст начала

самостоятельного курения. Раннее начато курения (в детском возрасте) впоследствии может стать

решающим фактором в более тяжелом течении болезни.

Существенную роль в возникновении ХОБ играет генетическая предрасположенность. На это

указывает тот факт, что далеко не все курильщики становятся больными (лишь 15-20% длительно курящих

заболевают ХОБЛ). В настоящее время единственной хорошо изученной генетической патологией при

ХОБЛ является дефицит α1 -антитрипсина, однако вклад его в формирование всего контингента больных

хроническим бронхитом значительно меньший, чем курения.

Среди факторов риска профессиональной природы наиболее вредоносными являются кадмий и

кремний. Профессии с повышенным риском развития заболевания — шахтеры, строительные рабочие,

рабочие металлургической промышленности, железнодорожники. При этом курение усиливает действие

профессиональных факторов.

42

Роль других факторов — загрязнения окружающей среды, социатьно-экономического

состояния человека, недоношенности, бронхиальной гиперреактивности и др. — весьма значительна,

однако далеко не такая, как роль курения.

Следует особо остановиться на месте инфекционных агентов среди факторов риска ХОБЛ.

Роль инфекции становится наиболее значимой при развитии обострения воспалительного процесса, в то

время как ее место в качестве первичной причины ХОБЛ достаточно невелико. В настоящее время

доказано, что при обострениях ХОБЛ наибольшее значение имеют 3 микроорганизма — Haemophilus

influenzae (гемофильная палочка), Streptococcus pneumoniae (пневмококк), Moraxella catarrhalis. Около 1/3

причин рецидивов составляют вирусы. Необходимо отметить, что обострение ХОБЛ далеко не всегда

является синонимом внутрилегочной инфекции.

ХОБЛ называют болезнью второй половины жизни, она медленно развивается и прогрессирует,

клинически манифестируя после 40 лет. Следует подчеркнуть, что начало болезни может приходиться на

старший детский и юношеский возраст, но в течение 10-15 лет она протекает малосимптомно.

Распространенность больше среди мужчин, однако, среди курящих мужчин и женщин эти различия

стираются.

В патогенезе хронической обструктивной болезни легких можно выделить два варианта его

развития. Оно может идти по бронхитическому (с развитием хронического обструктивного бронхита и

вторичной эмфиземы легких) и эмфизематозному (с формированием первичной эмфиземы легких) путям.

Главное место отводится хроническому воспалению и развитию вторичной эмфиземы легких с

формированием необратимой бронхиальной обструкции, которые являются ключевыми элементами

прогрессирования заболевания. В воспалительный процесс вовлекаются все морфологические структуры

бронхов разного калибра, интерстициальная (перибронхиальная) ткань и альвеолы. Основная роль в

патогенезе воспаления принадлежит нейтрофилам и оксидативному стрессу. Значительное влияние на эти

процессы оказывают и различные микроорганизмы.

Курение ведет к 10-кратному увеличению содержания нейтрофилов_в дистальных отделах

респираторной системы и к их задержке в капиллярах. В межклеточном пространстве нейтрофилы

выделяют большой комплекс провоспалительных медиаторов, оказывающих мощное деструктивное

влияние практически на все молекулярные компоненты тканей. Местный антипротеазный потенциал,

определяемый плазменными факторами быстро истощается, происходит разрушение структурных

элементов альвеол и формирование эмфиземы. В первую очередь разрушаются участки альвеолярных

стенок, прикрепляющиеся к терминальным бронхиолам, т.е. формируется центриацинарная эмфизема.

Оксидативный стресс — выделение непомерно большого (превышающего физиологические

потребности) количества свободных радикалов, обладающих мощным повреждающим действием.

Наиболее изученным экзогенным источником оксидантов является курение, а эндогенным — нейтрофилы

и альвеолярные макрофаги. Основными оксидантами являются так называемые активные формы

кислорода— 02 (супероксидный анион-радикал), 03 (озон), ОН' (гидроксильный радикал), Н2Ог (перекись

водорода), ОСГ (гипохлорид анион). Оксиданты оказывают прямое токсическое влияние на ключевые

структуры легких, инактивируют ингибиторы протеаз (в т.ч. α1-антитрипсин).

Процессы повреждения и репарации, идущие одновременно, составляют суть хронического

воспаления при ХОБ и определяют его морфологические и функциональные проявления.

Особое место в патогенезе воспаления отводится инфекции. Как уже говорилось, различные

микроорганизмы наиболее ярко играют патогенную роль в основном в периоды рецидивов заболевания. С

другой стороны, они вносят существенный вклад в воспалительный процесс. Действие их при этом

многогранно, условно выделяют повреждающее, провоспалительное и иммуномодулирующее.

Сосуществование микроорганизма и хозяина при ХОБ может быть в двух формах — колонизация и

активная инфекция.

Образуется порочный круг— персистенция микроорганизмов ведет к повреждению факторов

защиты, а нарушение защитных механизмов способствует колонизации микробов. Существенное место в

инициации этих процессов придается вирусному повреждению. Острая вирусная инфекция ведет в

трехдневный срок к полной десквамации эпителия; регенерация начинается с пятого дня поражения. В этот

промежуток создаются благоприятные условия для имплантации микроорганизмов.

Под воздействием определенных экзогенных факторов, в первую очередь снижающих

резистентность организма (переохлаждение, вирусы и т. д.), происходит активизация микрофлоры в

дыхательных путях, что приводит к рецидивированию респираторной инфекции с нарастанием

бронхиальной обструкции. Эти вспышки могут быть следствием реактивации аутофлоры или результатом

суперинфекции пневмотропными микроорганизмами, к которым эти пациенты высоко чувствительны.

Воспаление, развивающееся по описанным выше механизмам, поражает вначале слизистую

бронхов (эндобронхит), затем с течением времени постепенно углубляется, захватывая все более глубокие

слои бронхиальной стенки, и приводит в результате к панбронхиту, а в дальнейшем и к перибронхиту

43

(вовлечение интерстициальной ткани). Все это ведет к ремоделированию воздухоносных путей, которое

проявляется:

1. Увеличением подслизистого и адвентициального слоя (отек, отложение протеогликанов,

коллагена).

2. Увеличение числа и размеров слизистых и бокаловидных клеток.

3. Увеличение бронхиальной микрососудистой сети.

4. Гипертрофия и гиперплазия мускулатуры воздухоносных путей.

5. Перибронхиальный фиброз.

Вследствие протеолиза и «оксидативного стресса» разрушаются стенки альвеол,

прикрепляющихся к терминальным бронхиолам, и формируется вторичная (центриацинарная) эмфизема

легких.

Действие медиаторов воспаления, продуктов оксидативного стресса не ограничивается

легочной тканью. В первую очередь поражается скелетная мускулатура, при этом больной теряет

мышечную массу и силу, а сами миоциты подвергаются выраженным дистрофическим изменениям.

Наряду с хроническим воспалением значительное место в патогенезе отводится нарушению

бронхиальной секреции, которые существуют в трех видах:

• гиперкриния — увеличение количества слизи

• дискриния — сгущение бронхиального секрета

Эти изменения приводят к нарушению мукоцилиарного клиренса — процесса удаления слизи

из бронхов.

• снижение защитных свойств слизи — местный иммунодефицит. Все описанные выше

механизмы ведут к формированию бронхиальной обструкции, которая условно делится на два компонента

— обратимый и необратимый. Обратимый компонент обусловлен спазмом гладкой мускулатуры бронхов,

отеком слизистой и гиперсекрецией слизи в сочетании с повышением ее вязкости (гиперкриния и

дискриния). Необратимая обструкция формируется главным образом вследствие вторичной эмфиземы

легких, сопровождающаяся экспираторным коллапсом (спадением на выдохе) бронхиол, который является

результатом нарушения механики дыхания из-за изменения эластических свойств легких. Можно сказать,

что экспираторный коллапс бронхиол и эмфизема — взаимоусиливающие друг друга процессы.

Немаловажное значение в становлении необратимой обструкции придается ремоделированию бронхов и

периброн-хиальному фиброзу, являющимся следствием хронического воспаления.

Одним из механизмов, усугубляющих обструкцию и ведущих к нарастанию всех признаков

болезни, являются периодические обострения инфекционного процесса в респираторной системе.

В целом следует отметить, что обструкция, прежде всего необратимая, служит очень

неблагоприятным фактором в прогрессирова-нии заболевания. Она ведет к развитию и нарастанию

вентиляционно-перфузионных нарушений, утомления дыхательной мускулатуры, гипоксии, легочной

артериальной гипертензии и формированию хронического легочного сердца — гипертрофии правого

желудочка.

Подводя итог описанию патогенеза ХОБЛ можно сказать, что на современном этапе

расшифрованы достаточно тонкие его детали, однако не все еще окончательно ясно. Механизмы развития

болезни многообразны, во многих своих компонентах они взаимно обусловливают и дополняют друг друга,

образуя своеобразные «порочные круги», что и обусловливает неуклонное прогрессирование болезни.

Вторичная эмфизема легких развивается вследствие хронического воспаления, патогенез

которого рассмотрен выше.

Ведущий эндогенный этиологический фактор первичной эмфиземы легких — генетически

обусловленный дефицит α1-антитрипсина. Это сывороточный белок, подавляющий активность

протеолитических ферментов. Именно из дисбаланса в системе протеолиз/антипротеолиз исходит

современная теория патогенеза первичной эмфиземы.

При любых воспалительных реакциях активность протеолитических ферментов возрастает

(центральное место отводится нейгрофильной эластазе), что требует ответного увеличения антипротеаз.

Этого в условиях недостатка α1-антитрипсина не происходит, результатом чего является разрушение

стромы легкого вплоть до полной деструкции альвеолярных перегородок и образования панаци-нарной (т.е.

поражающей весь ацинус сразу) эмфиземы. Определенное значение придается появлению в этих условиях

аутоантигенов и соответствующих антител к ним, что способствует дальнейшему повреждению легочной

ткани.

Имеет значение выраженность дефицита α1-антитрипсина, т.е. чем он больше, тем быстрее

развивается первичная эмфизема и тем более она выражена.

Ведущим экзогенным фактором развития эмфиземы является курение, несколько меньшее

значение придается промышленному загрязнению воздуха. Табачный дым обладает выраженными

оксидантными свойствами, что приводит к дисбалансу в системе оксиданты/антиоксиданты, к

44

оксидативному стрессу, повышению протеолитической активности альвеолярных макрофагов,

нейтрофилов и усугублению дефицита антипротеаз.

Не следует забывать также об экспираторном коллапсе бронхиол, который развивается

вследствие нарушения эластических свойств легочной ткани и повышения внутригрудного давления.

Не все механизмы развития эмфиземы еще расшифрованы, в настоящее время проводятся

работы по их изучению.

Общность этиологических и патогенетических факторов обусловливает чрезвычайно частое

сочетание хронического обструктивного бронхита и эмфиземы легких, что и послужило причиной

объединения их в понятие хронической обструктшной болезни легких.

Патоморфологическая картона при хронической обструктивной болезни характеризуется

прогрессирующей перестройкой слизистого эпителия бронхов. В начальных стадиях отмечается гиперемия

и гипертрофия слизистой с гиперпродукцией слизи, которая занимает просвет бронха. Постепенно

происходит увеличение количества бокаловидных клеток и уменьшение доли мерцательного эпителия.

Подслизистый слой инфильтрирован лейкоцитами, число которых увеличивается при обострении. На

поздних стадиях отмечается развитие атрофии слизистой, и распространение изменений на более глубокие

слои стенки бронха. Возникает деформация и искривление бронха, истончение его стенки с

формированием бронхоэктазов. Постепенно формируется эмфизема легких с расширением альвеол,

истончением их стенок и разрушением альвеолярной перегородки.

Классификация в соответствии с МКБ-10 хроническому обструктивному бронхиту, и

эмфиземе легких отведены рубрики J43—J44. J43 — Эмфизема:

J43.1 — Панлобулярная эмфизема.

J43.2 — Центрилобулярная эмфизема.

J43.8 — Другая эмфизема.

J43.9 — Эмфизема неуточненная.

J44 — Другая хроническая обструктивная легочная болезнь.

- хронический бронхит:

- астматический (обструктивный).

- с закупоркой дыхательных путей.

- с эмфиземой.

- эмфизематозный.

- обструктивная (ый):

- астма.

- бронхит.

- трахеобронхит.

J44.0 Хроническая обструктивная легочная болезнь с острой респираторной инфекцией нижних

дыхательных путей. Исключено: с гриппом (J 0 — J11)

J44.1 Хроническая обструктивная легочная болезнь с обострением неуточненная.

J44.8 Другая уточненная хроническая обструктивная легочная

болезнь.

J44.9 Хроническая обструктивная легочная болезнь неуточненная.

В настоящее время ХОБЛ классифицируется по стадиям, при этом определяющими являются

не клинические, а функциональные (спирометрические) параметры — ОФВ] и индекс Тиффно.

Стадия 0— характеризуется нормальными спирометрическими показателями и наличием

факторов риска развития заболевания. По сути дела — это еще предболезнь, которая может и не перейти в

ХОБЛ.

Стадия I — легкая. Отмечается уменьшение индекса Тиффно ниже 70%, но ОФВ, еще больше

или равен 80% от должного.

Стадия II — среднетяжелая — характеризуется таким же уменьшением индекса Тиффно, а

ОФВ, находится в границах от 50 до 80% от должных величин.

Стадия III — называется тяжелой, при этом происходит дальнейшее уменьшение OOB1 от 50

до 30% от должного, индекс Тиффно также менее 70%.

Последняя, IV стадия болезни — крайне тяжелая. Характеризуется уменьшением индекса

Тиффно ниже 70%, ОФВ] составляет менее 30% от должного или менее 50% от должного при наличии

симптомов хронической дыхательной недостаточности (гипоксемии, гиперкапнии) или признаков

правожелудочковой сердечной недостаточности.

Клиническая картина заболевания складывается из нескольких синдромов:

1. Бронхитический — ХОБ.

2. Эмфизема легких.

3. Легочная (дыхательная) недостаточность.

45

4. Легочная гипертензияя.

5. Легочное сердце и легочно-сердечная недостаточность. Одним из основных симптомов

хронического бронхита можно

считать наличие продуктивного кашля. Это позволило комитету экспертов ВОЗ

сформулировать эпидемиологическое определение, согласно которому под хроническим бронхитом

подразумевают заболевание, проявляющееся кашлем с отхождением мокроты в течение трех месяцев в

году на протяжении двух и более лет подряд.

Хронический обструктивный бронхит характеризуется __________появлением в начальных стадиях

заболевания «кашля курильщика» — по утрам со слизистой мокротой, который они не воспринимают как

болезнь.

Во время обострения воспалительного процесса симптомы — кашель, мокрота, одышка —

нарастают. Кашель беспокоит больше по утрам, мокрота в небольшом количестве, слизистая. Одышка при

физической нагрузке, носит экспираторный характер. При активизации инфекции могут появляться

симптомы интоксикации (субфебрилитет, слабость, потливость), гнойные элементы в мокроте — в таких

случаях говорят о гнойно-обструктивном бронхите.

При объективном исследовании значительных отклонений, как правило, не выявляется. При

аускультации могут выслушиваться сухие разнотембровые хрипы, при большом количестве мокроты —

влажные, которые исчезают после откашливания. При адекватном лечении все симптомы, как правило,

постепенно купируются.

По мере прогрессирования заболевания периоды обострений учащаются, клиническая картина

их становится более выраженной и стойкой. Кашель становится постоянным, мокрота отделяется с

большим трудом после длительного, натужного откашливания. Все большую выраженность приобретают с

признаки бронхиальной обструкции— удлинение выдоха, «свистящее» дыхание, дыхание сквозь

сомкнутые губы, набухание шейных вен на выдохе, сухие свистящие хрипы при аускультации (нередко они

выслушиваются в горизонтальном положении или при форсированном выдохе). Нарастают симптомы

эмфиземы и дыхательной недостаточности.

Рентгенологически на ранних этапах болезни изменений может не выявляться, в дальнейшем

могут определяться признаки распространенного пневмосклероза, которые выражаются в усилении и

деформации легочного рисунка по мелкосетчатому, мелкопетлистому типу.

Самый распространенный симптом поражения бронхов — появление кольцевидных теней

осевых сечений бронхов или «трубчатых» структур (при расположении бронха параллельно плоскости

пленки); контуры их четкие, ровные. Утолщение стенок бронхов обычно наблюдается в прикорневой зоне,

средней трети легочных полей с обеих сторон. Появляются и постепенно усиливаются признаки эмфиземы,

о чем будет сказано ниже.

При исследовании ФВД в периоды обострения обнаруживаются признаки бронхиальной

обструкции (сначала обратимой) — уменьшение ОФВ; и индекса Тиффно, которые после лечения

нормализуются; с развитием стойкой обструкции нормализации их не происходит.

Эмфизема легких формируется постепенно, достаточно медленно. Начальный признак—

появление коробочного оттенка перкуторного звука, чаще сначала над нижними отделами легких.

Постепенно клинические симптомы нарастают — увеличивается переднезадний размер грудной клетки

(она становится бочкообразной), расширяются межреберные промежутки, коробочный звук выявляется над

всеми легкими, происходит опущение нижних краев легких и печени, снижение подвижности легких,

уменьшение абсолютной сердечной тупости, аускультативно — ослабление дыхания и, как проявление

бронхиальной обструкции, сухие свистящие хрипы, лучше выявляемые при форсированном выдохе.

Рентгенологически наблюдается повышение прозрачности легочной ткани, буллы, низкое

стояние куполов диафрагмы и ограничение ее подвижности, горизонтальный ход ребер и увеличение

межреберных промежутков, «капельное сердце», увеличение ретростернального пространства.

Легочная (дыхательная) недостаточность обусловлена необратимой обструкцией и

эмфиземой легких. Так же, как и другие симптомы, нарастает постепенно, медленно. Признаки:

1. Одышка, по выраженности которой судят о степени ЛН.

2. Диффузный «теплый» цианоз; при развитии эритроцитоза — багрово-синюшный цвет кожи,

покраснение глаз.

3. Изменение пальцев и ногтей — «барабанные палочки», «часовые стекла».

Для диагностики и оценки тяжести ЛН используется исследование ФВД, определение газового

состава крови.

Легочная гипертензия проявляется акцентом II тона над легочной артерией, может быть

систолический шум на ЛА. Диагностика — рентген, ЭхоКГ.

Легочное сердце характеризуется симптомами гипертрофии правого желудочка — как

клиническими, так и инструментальными (ЭКГ, рентген, ЭхоКГ). При декомпенсации — развитии

46

правожелудочковой сердечной недостаточности — отеки на ногах, увеличение печени, набухание шейных

вен.

Условно выделяют два клинико-патогенетических типа ХОБЛ.

Бронхитический тип ХОБЛ наблюдается при дебюте заболевания хроническим обструктивным

бронхитом и развитии центриацинарной эмфиземы.

Постоянная гиперсекреция вызывает сопротивление на вдохе и на выдохе, что способствует

существенному нарушению вентиляции. Это в свою очередь приводит к значительному уменьшению

кислорода в альвеолах, последующему нарушению вентиляционно-перфузионных соотношений и

шунтированию крови. Этим и обусловлен характерный для данных больных синий оттенок диффузного

цианоза. Такие пациенты тучные, в клинической картине преобладает кашель с выделением мокроты.

Пневмосклероз и облитерация просвета кровеносных сосудов ведут к быстрому развитию легочного сердца

и его декомпенсации. Этому способствует стойкая легочная гипертензия, значительная гипоксемия,

эритроцитоз и постоянная интоксикация, связанная с выраженным воспалительным процессом в бронхах.

Больные с этим типом ХОБЛ называются «синюшными отечниками».

Эмфизематозный тип ХОБЛ связывают с панацинарной (первичной) эмфиземой. Таких

больных образно называют «розовыми пыхтелыциками», поскольку для преодоления экспираторного

коллапса бронхов выдох производится через сложенные в трубочку губы и сопровождается своеобразным

пыхтением. В клинической картине превалирует одышка в покое вследствие уменьшения диффузионной

поверхности легких. Характерно похудание больных, кашель у них чаще сухой или с небольшим

количеством густой и вязкой мокроты. Цвет лица розовый, т.к. максимально возможное увеличение

вентиляции поддерживает достаточную оксигенацию крови. При этом предел вентиляции достигается в

состоянии покоя, и больные очень плохо переносят физическую нагрузку. Легочная гипертензия умеренно

выражена, т.к. редукция артериального русла, вызванная редукцией межальвеолярных перегородок, не

достигает значительных величин. Легочное сердце длительное время компенсировано. Таким образом, этот

тип ХОБЛ характеризуется преимущественным развитием легочной недостаточности.

Выделение двух форм имеет некоторое прогностическое значение — при эмфизематозном типе

позже наступает декомпенсация легочного сердца по сравнению с бронхитическим. В то же время такое

подразделение довольно условно, так как в клинике чаще встречаются больные со смешанным типом

заболевания.

Диагностика хронической обструктивной болезни легких включает обязательные

диагностические методы, к которым относят определение функции внешнего дыхания (ФВД), анализ

крови, исследование мокроты, рентгенологическое исследование, бронхологическое исследование

(фибробронхоскопия) и ЭКГ.

При исследовании ФВД обязательным является определение следующих показателей:

жизненной емкости легких (ЖЕЛ), ОФВь индекса Тиффно (соотношение ОФВ]/ФЖЕЛ). Основным

критерием, определяющим бронхиальную обструкцию, является падение показателя ОФВ! до уровня менее

80% от должных величин. Бронхиальная обструкция считается хронической, если она регистрируется при

проведении повторных спирометрических исследований как минимум 3 раза в течение 1 года, несмотря на

проводимую терапию. Показатель ОФВ), благодаря хорошей воспроизводимости и простоте измерения, в

настоящее время является общепринятым для определения степени обструкции при ХОБЛ.

В норме в зрелом возрасте отмечается ежегодное падение ОФВ, в пределах 30 мл в год. Для

больных ХОБЛ характерно ежегодное уменьшение его величины более чем на 50 мл в год. К признакам

бронхиальной обструкции относятся также увеличение остаточного объема легких, уменьшение

скоростных показателей выдоха (максимальной и пиковой скорости выдоха).

Для выявления гипоксемии и гиперкапнии проводится исследование газов крови. Для

измерения насыщения крови кислородом в рутинной практике рекомендуется пульсоксиметрия, которая

дает возможность регистрировать уровень оксигенации (сатурации кислорода). При уменьшении этого

показателя до 92-94% следует исследовать газы крови.

При обострении воспалительного процесса в клиническом анализе крови может отмечаться

нейтрофильный лейкоцитоз с палочка ядерным сдвигом и увеличение СОЭ, однако эти изменения

практически никогда не принимают выраженного характера, а в большинстве случаев отсутствуют. С

развитием гипоксемии формируется полицитемический синдром, для которого характерно изменение

гематокрита (более 47% у женщин и более 52% у мужчин), повышение числа эритроцитов, высокий

уровень гемоглобина, уменьшение СОЭ и повышенная вязкость крови.

Цитологическое исследование мокроты дает информацию о характере воспалительного

процесса и его выраженности. Признаки воспаления — повышение вязкости, наличие бронхиального

эпителия, нейтрофилы. Бактериологический анализ полезен для идентификации возбудителя, особенно при

признаках гнойного процесса в бронхах, и для определения чувствительности флоры к антибиотикам.

47

Обязательной считается рентгенография грудной клетки, служащая не только для диагностики

ХОБЛ, но и целям дифференциации с другими заболеваниями. По специальным показаниям, в основном в

целях дифференциальной диагностики, проводится томография (в том числе и компьютерная).

Фибробронхоскопия проводится для оценки состояния слизистой бронхов и

дифференциального диагноза с другими заболеваниями легких. Исследование включает осмотр слизистой

оболочки бронхов (выявляются признаки воспаления, деформации бронхов), берется бронхиальное

содержимое для бактериологического и цитологического исследования (дает более достоверную

информацию, чем исследование откашливаемой мокроты), биопсия слизистой оболочки бронхов.

Электрокардиография выявляет признаки гипертрофии правого желудочка при формировании

легочного сердца. Однако эти симптомы наблюдаются не более чем у 35-50% больных с гипертрофией

правых отделов. На ранних стадиях ХОБЛ могут появляться преходящие признаки перегрузки правых

отделов сердца, обусловленные транзиторной легочной гипертензией в периоды обострения

воспалительного процесса; при клиническом улучшении в период ремиссии они исчезают.

Дифференциальная диагностика проводится с острой пневмонией, туберкулезом, раком

легких, бронхиальной астмой, бронхоэктатической болезнью. В этих целях необходимо тщательно

анализировать клинические, лабораторные, инструментальные данные.

Примеры формулировки диагноза

1. ХОБЛ: хронический обструктивный бронхит, обострение. Легкой степени тяжести.

Дыхательная недостаточность I.

2. ХОБЛ: хронический обструктивный бронхит, обострение; эмфизема легких. Средней

степени тяжести. Дыхательная недостаточность II.

3. ХОБЛ: хронический гнойно-обструктивный бронхит, обострение; эмфизема легких.

Тяжелой степени. Дыхательная недостаточность Ш.. Хроническое легочное сердце, декомпенсация. Целью

лечения является снижение темпов прогрессирования заболевания, ведущего к нарастанию бронхиальной

обструкции и дыхательной недостаточности, уменьшение частоты и продолжительности обострений,

повышение толерантности к физической нагрузке и улучшение качества жизни.

Основные направления терапии:

1. Прекращение курения.

2. Бронхолитическая терапия.

3. Мокротолитическая терапия.

4. Антибактериальная терапия.

5. Глюкокортикоидная терапия.

6. Коррекция легочной недостаточности.

7. Уменьшение легочной гипертензии.

8. Тренировка дыхательной мускулатуры.

9. Лечение легочно-сердечной недостаточности.

10. Физиотерапия, санаторно-курортное лечение.

Бронхолитическая терапия — считается базисной и обязательна при лечении всех больных

ХОБЛ. С этой целью применяются:

1. М-холинолитики — ипратропия бромид, ипратропйя иодид, тио-тропия бромид.

2. βi-Агонисты — сальбутамол, фенотерол — короткого действия, пролонгированные —

сальметерол, формотерол.

3. Комбинированные препараты (1+2) — беродуал, комбивент. При назначении этих

препаратов предпочтение должно отдаваться применению ингаляционных форм бронхолитиков —

дозированные аэрозоли, спейсеры, небулайзеры, пудры. Ингаляционный путь введения способствует более

быстрому проникновению лекарственного средства в пораженный орган и, таким образом, более

эффективному медикаментозному воздействию. Вместе с тем значительно снижается риск развития

побочных системных эффектов.

4. Метилксантины— теофиллин, эуфиллин; пролонгированные препараты— теопек, теотард,

ретафил. Применяются в таблетках, эуфиллин может применяться в/в для оказания быстрой помощи, в/м.

В соответствии с Российским Консенсусом (1995 г.) начинать бронхолитическую терапию

следует с М-холинолитиков, при недостаточной эффективности присоединять симпатомиметики, если

эффекта нет — переходить на производные теофиллина.

В последние годы в клиническую практику внедряется фенспи-рид (эреспал) — новый

препарат; считается, что он уменьшает эффекты медиаторов воспаления, отек слизистой, гиперсекрецию,

оказывает некоторое бронхолитическое действие.

При проведении мокротолитической терапии — предпочтение отдается муколитическим

средствам (ацетилцистеин, карбоцистеин, бромгексин); нельзя применять протеолитические ферменты

48

(трипсин, хсмотрипсин и др.); возможно назначение секретомоторных препаратов — растительного

происхождения (термопсис, мукалтин и др.), а также эфирных масел.

Антибактериальная терапия показана не всем; общими показаниями к назначению

антибиотиков считается наличие симптомов интоксикации, увеличение количества мокроты с появлением

в ней гнойных элементов. В настоящее время рекомендуется использовать препараты трех групп: (3-

лактамные (полусинтетическис пени-циллины, среди которых предпочтение отдается амоксициллину,

амоксициллин/клавуланату, и цефалоспорины— цефаклор, цсфу-роксим), макролиды (азитромицин,

кларитромицин), фторхинолоны (ципрофлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин). Антибиотики не

рекомендуется назначать с профилактическими целями.

Рекомендуется проводить вакцинацию противогриппозной вакциной. Она позволяет

уменьшить число обострений и их тяжесть, тем самым улучшить показатели бронхиальной проходимости.

Рекомендуется ежегодная профилактическая вакцинация больных с легкой и средней степенями тяжести

при частоте инфекционных рецидивов более 2 раз в год.

Глюкокортикоидная терапия показана при неэффективности бронхолитических средств.

Глюкокортикоиды лишь у 10-30% больных. Возможно использование ингаляционных (различные

препараты бекламетазона и флутиказона) и системных (преднизолон, дексаметазон и др.) форм препаратов.

В последние годы созданы комбинированные ингаляционные препараты, состоящие из глюкокортикоидов

Ещё посмотрите лекцию "Лекция 12" по этой теме.

и β - адреномиметиков длительного действия (Серетид, Симбикорт), хорошо зарекомендовавшие себя в

лечении ХОБЛ.

Для коррекции дыхательной недостаточности показана — длительная (более 15 часов в сутки),

малопоточная оксигенотерапия.

Профилактика заключается в отказе от курения. При работе в неблагоприятных условиях —

использование различных средств защиты (респираторы).