Патофизиологические механизмы раневого процесса
Патофизиологические механизмы раневого процесса.
До недавнего времени военные хирурги обращали внимание только на характеристики повреждения, полагая их единственно важными в формировании исходов. Вместе с тем за последние годы выявлено, что влияние этого фактора на организм существенно дополняют другие уже не постоянные, а изменчивые, которые определяют динамику раневого процесса и поддаются медицинской коррекции. Такой зоной влияния является зона микроциркуляторных расстройств.
Экспериментальные исследования на животных, направленные на изучение кровотока в паравульнарных мышцах (в течение 72 час., контактный миофлюоресцентный метод) и влиянию на него методов лечения (фасциотомия, инфузии лекарственных комплексов), многочисленные клинические исследования подфасциального давления у раненых в динамике, а также ретроспективная оценка течения раневого процесса у 628 раненых с диафизарными переломами костей позволили установить, что в ответ на огнестрельное ранение даже без повреждения крупных сосудов в паравульнарных тканях развиваются типичные нарушения тканевого кровотока, которые определяются кризисом микроциркуляции и приводит к гипоксии тканей, прежде всего мышечной. Гипоксия тканей сопровождается выходом свободной жидкости в интерстициальное пространство. При этом увеличивается объем мышц и повышается гидростатическое давление в костно-фасциальных и фасциальных футлярах. Дальнейшее снижение перфузии тканей углубляет их гипоксию, приводя к возникновению ишемических некрозов. В загрязненных микроорганизмами ранах параллельно происходит селекция патогенной микрофлоры и ее накопление до критического уровня (106 микробных тел на 1 г ткани). Микробные токсины, воздействуя на страдающие от гипоксии клетки, вызывают их цитолиз и высвобождение большого количества биологически активных веществ, которые усугубляют нарушение местного кровотока и гипоксию тканей.
Таким образом, замыкается порочный круг, приводящий к прогрессированию некротических процессов в огнестрельных костно-мышечных ранах.
В лекции "13 Дислокационные синдромы" также много полезной информации.
Начальная фаза раневого процесса при огнестрельном переломе характеризуется 4-мя периодами нарушений периферического кровотока:
— I и II (1—2 час после ранения) — спазм сосудистой сети поврежденного
сегмента на травму и системная реакция «централизации кровообращения»;
— III (4—10 час после ранения) — повышение давления внутри костно-
фасциальных футляров;
— IV (18—36 час) — связан с развитием инфекционного процесса. В зонах
компенсированной ишемии инфекционный процесс, как правило, локализуется и
отграничивается; некомпенсированной, особенно у ослабленных раненых, — прогрессирует, что проявляется флегмонами, параоссальными гнойными затеками, анаэробным целлюлитом вплоть до сепсиса и септического шока.
В любом из них порочный круг может быть разорван путем проведения целенаправленной коррекции регионарного кровообращения и микроциркуляции. Было установлено, что в такой коррекции нуждается каждый раненый с огнестрельным переломом.
Важно отметить, что длительность спазма сосудов, наблюдаемого в первые часы после огнестрельного ранения в тканях, окружающих раневой канал, определяется качеством обездвиживания поврежденного сегмента, болевой импульсацией из патологического очага и степенью кровопотери, что определяет необходимость проведения неотложных мероприятий доврачебной помощи.