Водно-солевой и минеральный обмен
Тема: Водно-солевой и минеральный обмен
Факультеты: лечебно-профилактический, медико-профилактический, педиатрический.
2 курс.
Водно-солевой обмен – обмен воды и основных электролитов организма (Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl-, HCO3-, H3PO4).
Электролиты – вещества, диссоциирующие в растворе на анионы и катионы. Их измеряют в моль/л.
Неэлектролиты – вещества, недиссоциирующие в растворе (глюкоза, креатинин, мочевина). Их измеряют в г/л.
Минеральный обмен – обмен любых минеральных компонентов, в том числе и тех, которые не влияют на основные параметры жидкой среды в организме.
Вода – основной компонент всех жидкостей организма.
Рекомендуемые материалы
Биологическая роль воды
- Вода является универсальным растворителем для большинства органических (кроме липидов) и неорганических соединений.
- Вода и растворенные в ней вещества создают внутреннюю среду организма.
- Вода обеспечивает транспорт веществ и тепловой энергии по организму.
- Значительная часть химических реакций организма протекает в водной фазе.
- Вода участвует в реакциях гидролиза, гидратации, дегидратации.
- Определяет пространственное строение и свойства гидрофобных и гидрофильных молекул.
- В комплексе с ГАГ вода выполняет структурную функцию.
ОБЩИЕ СВОЙСТВА ЖИДКОСТЕЙ ОРГАНИЗМА
Все жидкости организма характеризуются общими свойствами: объемом, осмотическим давлением и величиной рН.
Объем. У всех наземных животных жидкости составляет около 70% от массы тела.
Распределение воды в организме зависит от возраста, пола, мышечной массы, телосложения и количества жира. Содержание воды в различных тканях распределяется следующим образом: легкие, сердце и почки (80%), скелетная мускулатура и мозг (75%), кожа и печень (70%), кости (20%), жировая ткань (10%). В целом, у худых людей меньше жира и больше воды. У мужчин на воду приходится 60%, у женщин - 50% от массы тела. У пожилых людей больше жира и меньше мышц. В среднем в организме мужчин и женщин старше 60 лет содержится соответственно 50% и 45% воды.
При полном лишении воды смерть наступает через 6-8 дней, когда количество воды в организме снижается на 12%.
Вся жидкость организма разделена на внутриклеточный (67%) и внеклеточный (33%) бассейны.
Внеклеточный бассейн (экстрацеллюлярное пространство) состоит из:
1. Внутрисосудистой жидкости;
2. Интерстициальной жидкости (межклеточная);
3. Трансцеллюлярной жидкости (жидкость плевральной, перикардиальной, перитонеальной полостей и синовиального пространства, цереброспинальная и внутриглазная жидкость, секрет потовых, слюнных и слезных желез, секрет поджелудочной железы, печени, желчного пузыря, ЖКТ и дыхательных путей).
Между бассейнами жидкости интенсивно обмениваются. Перемещение воды из одного сектора в другой происходит при изменении осмотического давления.
Осмотическое давление – это давление, которое создают все растворенные в воде вещества. Осмотическое давление внеклеточной жидкости определяется главным образом концентрацией NaCl.
Внеклеточная и внутриклеточная жидкости значительно отличаются по составу и концентрации отдельных компонентов, но общая суммарная концентрация осмотически активных веществ примерно одинакова.
рН – отрицательный десятичный логарифм концентрации протонов. Величина рН зависит от интенсивности образования в организме кислот и оснований, их нейтрализации буферными системами и удалением из организма с мочой, выдыхаемым воздухом, потом и калом.
В зависимости от особенности обмена, величина рН может заметно отличаться как внутри клеток разных тканей, так и в разных отсеках одной клетки (в цитозоле кислотность нейтральная, в лизосомах и в межмембранном пространстве митохондрий - сильно кислая). В межклеточной жидкости разных органов и тканей и плазме крови величина рН, как и осмотическое давление, относительно постоянная величина.
РЕГУЛЯЦИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО БАЛАНСА ОРГАНИЗМА
В организме водно-солевой баланс внутриклеточной среды поддерживается постоянством внеклеточной жидкости. В свою очередь, водно-солевой баланс внеклеточной жидкости поддерживается через плазму крови с помощью органов и регулируется гормонами.
1. Органы, регулирующие водно-солевой обмен
Поступление воды и солей в организм происходит через ЖКТ, этот процесс контролируется чувством жажды и солевым аппетитом. Выведение излишков воды и солей из организма осуществляют почки. Кроме того, воду из организма выводят кожа, легкие и ЖКТ.
Баланс воды в организме
Поступление | Выведение |
1,1-1,4л жидкая пища через ЖКТ | 1,2-1,5л с мочой через почки |
0,8-1л твердая пища через ЖКТ | 0,5-0,6л испаряется через кожу |
0,3л метаболическая вода | 0,4л с выдыхаемым воздухом через легкие |
0,1-0,3л с калом через ЖКТ | |
Итого: 2,2-2,7л | Итого: 2,2-2,7л |
Для ЖКТ, кожи и легких выведение воды является побочным процессом, который происходит в результате выполнения ими своих основных функций. Например, ЖКТ теряет воду, при выделении из организма непереваренных веществ, продуктов метаболизма и ксенобиотиков. Легкие теряют воду при дыхании, а кожа при терморегуляции.
Изменения в работе почек, кожи, легких и ЖКТ может привести к нарушению водно-солевого гомеостаза. Например, в жарком климате, для поддержания температуры тела, кожа усиливает потовыделение, а при отравлениях, со стороны ЖКТ возникает рвота или диарея. В результате усиленной дегидратации и потери солей в организме возникает нарушение водно-солевого баланса.
2. Гормоны, регулирующие водно-солевой обмен
Вазопрессин
Антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин — пептид с молекулярной массой около 1100 Д, содержащий 9 АК, соединённых одним дисульфидным мостиком.
АДГ синтезируется в нейронах гипоталамуса, переносится в нервные окончания задней доли гипофиза (нейрогипофиз).
Высокое осмотическое давление внеклеточной жидкости активирует осморецепторы гипоталамуса, в результате возникают нервные импульсы, которые передаются в заднюю долю гипофиза и вызывают высвобождение АДГ в кровоток.
АДГ действует через 2 типа рецепторов: V1, и V2.
Главный физиологический эффект гормона, реализуется через V2 рецепторы, которые находятся на клетках дистальных канальцев и собирательных трубочек, которые относительно непроницаемы для молекул воды.
АДГ через V2 рецепторы стимулирует аденилатциклазную систему, в результате фосфорилируются белки, стимулирующие экспрессию гена мембранного белка — аквапорина-2. Аквапорин-2 встраивается в апикальную мембрану клеток, образуя в ней водные каналы. По этим каналам вода пассивной диффузией реабсорбируется из мочи в интерстициальное пространство и моча концентрируется.
В отсутствие АДГ моча не концентрируется (плотность <1010г/л) и может выделяться в очень больших количествах (>20л/сут), что приводит к дегидратации организма. Это состояние называется несахарный диабет.
Причиной дефицита АДГ и несахарного диабета являются: генетические дефекты синтеза препро-АДГ в гипоталамусе, дефекты процессинга и транспорта проАДГ, повреждения гипоталамуса или нейрогипофиза (например, в результате черепно-мозговой травмы, опухоли, ишемии). Нефрогенный несахарный диабет возникает вследствие мутации гена рецептора АДГ типа V2.
Рецепторы V1 локализованы в мембранах ГМК сосудов. АДГ через рецепторы V1 активирует инозитолтрифосфатную систему и стимулирует высвобождение Са2+ из ЭР, что стимулирует сокращение ГМК сосудов. Сосудосуживающий эффект АДГ проявляется при высоких концентрациях АДГ.
Натриуретический гормон (предсердный натриуретический фактор, ПНФ, атриопептин)
ПНФ - пептид, содержащий 28 АК с 1 дисульфидным мостиком, синтезируется, главным образом, в кардиомиоцитах предсердий.
Секрецию ПНФ стимулирует в основном повышение АД, а также увеличение осмотического давления плазмы, частоты сердцебиений, концентрации катехоламинов и глюкокортикоидов в крови.
ПНФ действует через гуанилатциклазную систему, активируя протеинкиназу G.
В почках ПНФ расширяет приносящие артериол, что увеличивает почечный кровоток, скорость фильтрации и экскрецию Na+.
В периферических артериях ПНФ снижает тонус гладких мышц, что расширяет артериолы и понижает АД. Кроме того, ПНФ ингибирует выделение ренина, альдостерона и АДГ.
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система
Ренин
Ренин — протеолитический фермент, продуцируемый юкстагломерулярными клетками, расположенными вдоль афферентных (приносящих) артериол почечного тельца. Секрецию ренина стимулирует падение давления в приносящих артериолах клубочка, вызванное уменьшением АД и снижением концентрации Na+. Секрецию ренина также способствует снижение импульсации от барорецепторов предсердий и артерий в результате уменьшения АД. Секрецию ренина ингибирует Ангиотензин II, высокое АД.
В крови ренин действует на ангиотензиноген.
Ангиотензиноген — α2-глобулин, из 400 АК. Образование ангиотензиногена происходит в печени и стимулируется глюкокортикоидами и эстрогенами. Ренин гидролизует пептидную связь в молекуле ангиотензиногена, отщепляя от него N-концевой декапептид - ангиотензин I, не имеющий биологической активности.
Под действием антиотензин-превращающего фермента (АПФ) (карбоксидипептидилпептидазы) эдотелиальных клеток, лёгких и плазмы крови, с С-конца ангиотензина I удаляются 2 АК и образуется ангиотензин II (октапептид).
Ангиотензин II
Ангиотензин II функционирует через инозитолтрифосфатную систему клеток клубочковой зоны коры надпочечников и ГМК. Ангиотензин II стимулирует синтез и секрецию альдостерона клетками клубочковой зоны коры надпочечников. Высокие концентрации ангиотензина II вызывают сильное сужение сосудов периферических артерий и повышают АД. Кроме этого, ангиотензин II стимулирует центр жажды в гипоталамусе и ингибирует секрецию ренина в почках.
Ангиотензин II под действием аминопептидаз гидролизуется в ангиотензин III (гептапептид, с активностью ангиотензина II, но имеющий в 4 раза более низкую концентрацию), который затем гидролизуется ангиотензиназами (протеазы) до АК.
Альдостерон
Альдостерон — активный минералокортикостероид, синтезирующийся клетками клу-бочковой зоны коры надпочечников.
Синтез и секрецию альдостерона стимулируют ангиотензин II, низкая концентрация Na+ и высокая концентрацией К+ в плазме крови, АКТГ, простагландины. Секрецию альдостерона тормозит низкая концентрация К+.
Рецепторы альдостерона локализованы как в ядре, так и в цитозоле клетки. Альдостерон индуцирует синтез: а) белков-транспортёров Na+, переносящих Na+ из просвета канальца в эпителиальную клетку почечного канальца; б) Na+,К+-АТФ-азы в) белков-транспортёров К+, переносящих К+ из клеток почечного канальца в первичную мочу; г) митохондриальных ферментов ЦТК, в частности цитратсинтазы, стимулирующих образование молекул АТФ, необходимых для активного транспорта ионов.
В результате альдостерон стимулирует реабсорбцию Na+ в почках, что вызывает задержку NaCl в организме и повышает осмотическое давление.
Альдостерон стимулирует секрецию К+, NH4+ в почках, потовых железах, слизистой оболочке кишечника и слюнных железах.
Роль системы РААС в развитии гипертонической болезни
Гиперпродукция гормонов РААС вызывает повышение объема циркулирующей жидкости, осмотического и артериального давления, и ведет к развитию гипертонической болезни.
Повышение ренина возникает, например, при атеросклерозе почечных артерий, который возникает у пожилых.
Гиперсекреция альдостерона – гиперальдостеронизм, возникает в результате нескольких причин.
Причиной первичного гиперальдостеронизма (синдром Конна) примерно у 80% больных является аденома надпочечников, в остальных случаях — диффузная гипертрофия клеток клубочковой зоны, вырабатывающих альдостерон.
При первичном гиперальдостеронизме избыток альдостерона усиливает реабсорбцию Na+ в почечных канальцах, что служит стимулом к секреции АДГ и задержке воды почками. Кроме того, усиливается выведение ионов К+, Mg2+ и Н+.
В результате развиваются: 1). гипернатриемия, вызывающая гипертонию, гиперволемию и отёки; 2). гипокалиемия, ведущая к мышечной слабости; 3). дефицит магния и 4). лёгкий метаболический алкалоз.
Вторичный гиперальдостеронизм встречается гораздо чаще, чем первичный. Он может быть связан с сердечной недостаточностью, хроническими заболеваниями почек, а также с опухолями, секретирующие ренин. У больных наблюдают повышенный уровень ренина, ангиотензина II и альдостерона. Клинические симптомы менее выражены, чем при первичном альдостеронизе.
КАЛЬЦИЙ, МАГНИЙ, ФОСФОРНЫЙ ОБМЕН
Функции кальция в организме:
- Неорганический компонент костей и зубов (гидроксиаппатит);
- Внутриклеточный посредник ряда гормонов (инозитолтрифосфатная система);
- Участвует в генерации потенциалов действия в нервах и мышцах;
- Участвует в свертывании крови;
- Запускает мышечное сокращение, фагоцитоз, секрецию гормонов, нейромедиаторов и т.д.;
- Участвует в митозе, апоптозе и некробиозе;
- Увеличивает проницаемость мембраны клеток для ионов калия, влияет на натриевую проводимость клеток, на работу ионных насосов;
- Кофермент некоторых ферментов;
Функции магния в организме:
- Является коферментом многих ферментов (транскетолаз (ПФШ), глюкозо-6ф дегидрогеназы, 6-фосфоглюконат дегидрогеназы, глюконолактон гидролазы, аденилатциклазы и т.д.);
- Неорганический компонент костей и зубов.
Функции фосфата в организме:
- Неорганический компонент костей и зубов (гидроксиаппатит);
- Входит в состав липидов (фосфолипиды, сфинголипиды);
- Входит в состав нуклеотидов (ДНК, РНК, АТФ, ГТФ, ФМН, НАД, НАДФ и т.д.);
- Обеспечивает энергетический обмен т.к. образует макроэргические связи (АТФ, креатинфосфат);
- Входит в состав белков (фосфопротеины);
- Входит в состав углеводов (глюкозо-6ф, фруктозо-6ф и т.д.);
- Регулирует активность ферментов (реакции фосфорилирования / дефосфорилирования ферментов, входит в состав инозитолтрифосфата – компонента инозитолтрифосфатной системы);
- Участвует в катаболизме веществ (реакция фосфоролиза);
- Регулирует КОС т.к. образует фосфатный буфер. Нейтрализует и выводит протоны с мочой.
Распределение кальция, магния и фосфатов в организме
У взрослого человека содержится в среднем 1000г кальция:
- Кости и зубы содержат 99% кальция. В костях 99% кальция находится в виде малорастворимого гидроксиапатита [Са10(РО4)6(ОН)2Н2О], а 1% - в виде растворимых фосфатов;
- Внеклеточная жидкость 1%. Кальций плазмы крови представлен в виде: а). свободных ионов Са2+ (около 50%); б). ионов Са2+ соединённых с белками, главным образом, с альбумином (45%); в) недиссоциирующих комплексов кальция с цитратом, сульфатом, фосфатом и карбонатом (5%). В плазме крови концентрация общего кальция составляет 2, 2—2,75 ммоль/л, а ионизированного - 1,0-1,15 ммоль/л;
- Внутриклеточная жидкость содержит кальция в 10000-100000 раз меньше чем внеклеточной жидкости.
Во взрослом организме содержится в около 1кг фосфора:
- Кости и зубы содержат 85% фосфора;
- Внеклеточная жидкость – 1% фосфора. В сыворотке крови концентрация неорганического фосфора – 0,81-1,55 ммоль/л, фосфора фосфолипидов 1,5-2г/л;
- Внутриклеточная жидкость – 14% фосфора.
Концентрация магния в плазме крови 0,7-1,2 ммоль/л.
Обмен кальция, магния и фосфатов в организме
С пищей в сутки должно поступать кальция - 0,7-0,8г, магния - 0,22-0,26г, фосфора – 0,7-0,8г. Кальций всасывается плохо на 30-50%, фосфор хорошо – на 90%.
Помимо ЖКТ, кальций, магний и фосфор поступают в плазму крови из костной ткани, в процессе ее резорбции. Обмен между плазмой крови и костной тканью по кальцию составляет 0,25-0,5г/сут, по фосфору – 0,15-0,3г/сут.
Выводится кальций, магний и фосфор из организма через почки с мочой, через ЖКТ с калом и через кожу с потом.
Регуляция обмена
Основными регуляторами обмена кальция, магния и фосфора являются паратгормон, кальцитриол и кальцитонин.
Паратгормон
Паратгормон (ПТГ) — полипептид, из 84 АК (около 9,5 кД), синтезируется в паращитовидных железах.
Секрецию паратгормона стимулирует низкая концентрация Са2+, Mg2+ и высокая концентрация фосфатов, ингибирует витамин Д3.
Скорость распада гормона уменьшается при низкой концентрации Са2+ и увеличивается, если концентрация Са2+ высока.
Паратгормон действует на кости и почки. Он стимулирует секрецию остеобластами инсулиноподобного фактора роста 1 и цитокинов, которые повышают метаболическую активность остеокластов. В остеокластах ускоряется образование щелочной фосфатазы и коллагеназы, которые вызывают распад костного матрикса, в результате чего происходит мобилизация Са2+ и фосфатов из кости во внеклеточную жидкость.
В почках паратгормон стимулирует реабсорбцию Са2+, Mg2+ в дистальных извитых канальцах и уменьшает реабсорбцию фосфатов.
Паратгормон индуцирует синтез кальцитриола (1,25(OH)2D3).
В результате паратгормон в плазме крови повышает концентрацию Са2+ и Mg2+, и снижает концентрацию фосфатов.
Гиперпаратиреоз
При первичном гиперпаратиреозе (1:1000) нарушается механизм подавления секреции паратгормона в ответ на гиперкальциемию. Причинами могут быть опухоль (80%), диффузная гиперплазия или рак (менее 2%) паращитовидной железы.
Гиперпаратиреоз вызывает:
1. разрушение костей, при мобилизации из них кальция и фосфатов. Увеличивается риск переломов позвоночника, бедренных костей и костей предплечья;
2. гиперкальциемию, при усилении реабсорбции кальция в почках. Гиперкальциемия приводить к снижению нервно-мышечной возбудимости и мышечной гипотонии. У больных появляются общая и мышечная слабость, быстрая утомляемость и боли в отдельных группах мышц;
3. образования в почках камней при увеличение концентрации фосфата и Са2+ в почечных канальцах;
4. гиперфосфатурию и гипофосфатемию, при снижении реабсорбции фосфатов в почках;
Вторичный гиперпаратиреоз возникает при хронической почечной недостаточности и дефиците витамина D3.
При почечной недостаточности угнетается образование кальцитриола, что нарушает всасывание кальция в кишечнике и приводит к гипокальциемии. Гиперпаратиреоз возникает в ответ на гипокальциемию, но паратгормон не способен нормализовать уровень кальция в плазме крови. Иногда возникает гиперфостатемия. В следствие повышения мобилизации кальция из костной ткани развивается остеопороз.
Гипопаратиреоз
Гипопаратиреоз обусловлен недостаточностью паращитовидных желёз и сопровождается гипокальциемией. Гипокальциемия вызывает повышение нервно-мышечной проводимости, приступы тонических судорог, судороги дыхательных мышц и диафрагмы, ларингоспазм.
Кальцитриол
Кальцитриол синтезируется из холестерола.
1. В коже под влиянием УФ-излучения из 7-дегидрохолестерола образуется большая часть холекальциферола (витамина Д3). Небольшое количество витамина Д3 поступает с пищей. Холекальциферол связывается со специфическим витамин Д-связывающим белком (транскальциферином), поступает в кровь и переносится в печень.
2. В печени 25-гидроксилаза гидроксилирует холекальциферол в кальцидиол (25-гидроксихолекальциферол, 25(OH)Д3). D-связывающий белок транспортирует кальцидиол в почки.
3. В почках митохондриальная 1α-гидроксилаза гидроксилирует кальцидиол в кальцитриол (1,25(OH)2Д3), активную форму витамина Д3. Индуцирует 1α-гидроксилазу паратгормон.
Синтез кальцитриола стимулирует паратгормон, низкая концентрация фосфатов и Са2+ (через паратгормон) в крови.
Синтез кальцитриола ингибирует гиперкальциемия, она активирует 24α-гидроксилазу, которая превращает кальцидиол в неактивный метаболит 24,25(OH)2Д3, при этом соответственно активный кальцитриол не образуется.
Кальцитриол воздействует на тонкий кишечник, почки и кости.
Кальцитриол:
1. в клетках кишечника индуцирует синтез Са2+-переносящих белков, которые обеспечивают всасывание Са2+, Mg2+ и фосфатов;
2. в дистальных канальцах почек стимулирует реабсорбцию Са2+, Mg2+ и фосфатов;
3. при низком уровне Са2+ увеличивает количество и активность остеокластов, что стимулирует остеолиз;
4. при низком уровне паратгормона, стимулирует остеогенез.
В результате кальцитриол повышает в плазме крови концентрацию Са2+, Mg2+ и фосфатов.
При дефиците кальцитриола нарушается образование аморфного фосфата кальция и кристаллов гидроксиапатитов в костной ткани, что приводит к развитию рахита и остеомаляции.
Рахит — заболевание детского возраста, связанное недостаточной минерализацией костной ткани.
Причины рахита: недостаток витамина Д3, кальция и фосфора в пищевом рационе, нарушение всасывания витамина Д3 в тонком кишечнике, снижением синтеза холекальциферола из-за дефицита солнечного света, дефект 1а-гидроксилазы, дефект рецепторов кальцитриола в клетках-мишенях. Снижение концентрации в плазме крови Са2+ стимулирует секрецию паратгормона, который через остеолиз вызывает разрушение костной ткани.
При рахите поражаются кости черепа; грудная клетка вместе с грудиной выступает вперёд; деформируются трубчатые кости и суставы рук и ног; увеличивается и выпячивается живот; задерживается моторное развитие. Основные способы предупреждения рахита — правильное питание и достаточная инсоляция.
Кальцитонин
Кальцитонин — полипептид, состоит из 32 АК с одной дисульфидной связью, секретируется парафолликулярными К-клетками щитовидной железы или С-клетками паращитовидных желёз.
Секрецию кальцитонина стимулирует высокая концентрация Са2+ и глюкагона, подавляет низкая концентрация Са2+.
Кальцитонин:
1. подавляет остеолиз (снижая активность остеокластов) и ингибирует высвобождение Са2+ из кости;
2. в канальцах почек тормозит реабсорбцию Са2+, Mg2+ и фосфатов;
3. тормозит пищеварение в ЖКТ,
Изменения уровня кальция, магния и фосфатов при различных патологиях
Снижение концентрации Са2+ в плазме крови наблюдается при:
- гипофункции паращитовидных желез;
- беременности;
- алиментарной дистрофии;
- рахите у детей;
- остром панкреатите;
- закупорке желчевыводящих путей, стеаторее;
- почечной недостаточности;
- вливание цитратной крови;
Повышение концентрации Са2+ в плазме крови наблюдается при:
- гиперфункции паращитовидных желез;
- переломы костей;
- полиартриты;
- множественные миеломы;
- метастазы злокачественных опухолей в кости;
- передозировка витамина Д и Са2+;
- механическая желтуха;
Снижение концентрации фосфатов в плазме крови наблюдается при:
- рахите;
- гиперфункции паращитовидных желез;
- остеомаляции;
- почечный ацидоз
Повышение концентрации фосфатов в плазме крови наблюдается при:
- гипофункции паращитовидных желез;
- передозировка витамина Д;
- почечной недостаточности;
- диабетическом кетоацидозе;
- миеломной болезни;
- остеолизе.
Концентрация магния часто пропорциональна концентрации калия и зависит от общих причин.
Повышение концентрации Mg2+ в плазме крови наблюдается при:
- распаде тканей;
- инфекциях;
- уремии;
- диабетическом ацидозе;
- тиреотоксикозе;
- хроническом алкоголизме.
Роль микроэлементов: Mg2+, Mn2+, Co, Cu, Fe2+, Fe3+, Ni, Mo, Se, J. Значение церулоплазмина, болезнь Коновалова-Вильсона.
Марганец – кофактор аминоацил-тРНК синтетаз.
Биологическая роль Na+, Cl-, K+, HCO3- - основных электролитов, значение в регуляции КОС. Обмен и биологическая роль. Анионная разность и ее коррекция.
Тяжелые металлы (свинец, ртуть, медь, хром и др.), их токсическое действие.
Повышение содержание хлоридов в сыворотке крови: обезвоживание, острая почечная недостаточность, метаболический ацидоз после диареи и потери бикарбонатов, респираторный алкалоз, травма головы, гипофункция надпочечников, при длительном приеме кортикостероидов, тиазидный диуретиков, гиперальдостеронизм, болезнь Кушенга.
Снижение содержания хлоридов в сыворотке крови: алкалоз гипохлоремический (после рвоты), ацидоз респираторный, избыточное потоотделение, нефрит с потерей солей (нарушение реабсорбции), травма головы, состояние с увеличением объема внеклеточной жибкости, калит язвенный, болезнь Аддисона (гипоальдостеронизм).
Повышенное выделение хлоридов с мочой: гипоальдостеронизм (болезнь Аддисона), нефрит с потерей солей, повышенный прием соли, лечение диуретиками.
Снижение выведения хлоридов с мочой: Потеря хлоридов при рвоте, диареи, болезнь Кушинга, терминальная фаза почечной недостаточности, ретенция соли при образовании отеков.
Содержание кальция в сыворотке крови в норме 2,25-2,75 ммоль/л.
Выделение кальция с мочой в норме 2,5-7,5 ммоль/сут.
Повышение содержание кальция в сыворотке крови: гиперпаратиреоз, метастазы опухолей в костную ткань, миеломная болезнь, сниженное выделение кальцитонина, передозировка витамина Д, тиреотоксикоз.
Снижение содержания кальция в сыворотке крови: гипопаратиреоз, увеличение выделения кальцитонина, гиповитаминоз Д, нарушение реабсорбции в почках, массивная гемотрансфузия, гипоальбунемия.
12.3 - Волна разрежения - лекция, которая пользуется популярностью у тех, кто читал эту лекцию.
Повышенное выделение кальция с мочой: длительное воздействие солнечных лучей (гипервитаминоз Д), гиперпаратиреоз, метастазы опухолей в костную ткань, нарушение реабсорбции в почках, тиреотоксикоз, остеопороз, лечение глюкокортикоидами.
Снижение выведения кальция с мочой: гипопаратиреоз, рахит, острый нефрит (нарушение фильтрации в почках), гипотериоз.
Содержание железа в сыворотке крови в норме ммоль/л.
Повышение содержание железа в сыворотке крови: апластическая и гемолитическая анемии, гемохроматоз, острый гепатит и стеатоз, цирроз печени, талассемия, повторные трансфузии.
Снижение содержания железа в сыворотке крови: железодефицитная анемия, острые и хронические инфекции, опухоли, заболевания почек, кровопотеря, беременность, нарушение всасывания железа в кишечнике.