Акушерские кровотечения

Акушерские кровотечения

Среди различных видов акушерской патологии маточные крово­течения по частоте по-прежнему занимают одно из ведущих мест, во многом определяя структуру материнской смертности.

Наиболее опасны кровотечения, возникающие в поздние сроки беременности, в родах и ранний послеродовой период.

Первосте­пенное значение при этом имеют объем и скорость кровопотери, а также индивидуальные адаптационные особенности организма бе­ременной и роженицы.

Повторные кровотечения, даже "неболь­шие", прогностически не менее опасны, чем одномоментные мас­сивные.

Неправильная оценка общей кровопотери, постепенная де­компенсация гемодинамики, временный эффект от проводимых лечебных мероприятий являются причиной неадекватной и, как пра­вило, запоздалой терапии.

Как и большинство исследователей, мы считаем, что величину кровопотери целесообразно исчислять в процентном отношении к массе тела женщины до родоразрешения.

При этом кровопотеря объемом до 0,5 % массы тела считается физиологической.

При кровопотере 0,5—0,7 % массы тела (350—650 мл), как правило, доста­точно собственных резервов организма для компенсации состояния (Н.Л.Капелюшник, Т.П.Зефирова, 1995).

Рекомендуемые материалы

В зависимости от индиви­дуальной реакции организма патологическая кровопотеря может быть компенсированной или декомпенсированной.

Даже при физи­ологической кровопотере у родильниц в ранний послеродовой пери­од уменьшается ОЦК (А.А.Хопина, 1971).

При этом ОЦЭ в течение первых 2 ч послеродового периода остается стабильным, а снижает­ся главным образом ОЦП.

Наши исследования также свидетельствуют об уменьшении ОЦК в среднем на 420 мл у родильниц с физиологической кровопотерей в ранний послеродовой период.

Дефицит ОЦК не соответствует объ­ему теряемой крови, что свидетельствует о депонировании крови в ранний послеродовой период даже при физиологической крово­потере.

Подобная зависимость отмечена З.М.Федером (1974), А.С.Слепых и соавторами (1981).

Можно предположить, что причи­ной депонирования крови в ранний послеродовой период является падение внутрибрюшного давления, что приводит к скоплению крови в органах брюшной полости.

По мнению Л.С.Персианинова, ВН Демидова (1972), депонирование крови в органах брюшной по­лости происходит в результате повышения тонуса парасимпатичес­кой части вегетативной нервной системы и возбуждения рефлексо­генных зон каротидного синуса и дуги аорты, что приводит к реф­лекторному расширению сосудов.

В ранний послеродовой период МОС и УОС уменьшаются.

Вследствие выключения маточно-плацентарного кровообращения уменьшается объем сосудистого русла.

В ответ на снижение УОС увеличивается ОПСС, что обеспечивает постоянство АД.

С увеличе­нием объема теряемой крови у родильниц пропорционально увели­чивается дефицит ОЦК (Л.П.Баженова, 1973).

Нами установлено, что у родильниц с патологической компенси­рованной кровопотерей (объемом 0,8 % массы тела) ОЦК на 11,2 % меньше, чем у родильниц с кровопотерей объемом до 0,5 % массы тела.

Дефицит ОЦК нарастает с увеличением объема кровопотери.

При кровопотере объемом до 1 % массы тела ОЦК на 16,1 % ниже, чем при физиологической кровопотере.

Развившаяся при этом гиповолемия и сниженный венозный возврат крови приводят к сниже­нию УОС и МОС.

У родильниц с компенсированной патологичес­кой кровопотерей АД продолжает оставаться в пределах нормы, что обеспечивается соответствующим взаимоотношением между увели­чением ОПСС и снижением МОС.

Генерализованная вазоконстрикция проявляется, как правило, повышением диастолического АД до уровня свыше 90 мм рт. ст. (12 кПа).

По данным Г.М.Соловьева, Г.Г.Радзивила (1973), повышение диастолического АД на фоне нормального систолического АД свидетельствует о компенсатор­ной вазоконстрикции, являющейся ответной реакцией на кровопотерю.

Имеются указания на то, что при осложненной беременности (гестозы, сахарный диабет, заболевания сердечно-сосудистой системы, анемия) устойчивость организма к кровопотере значительно снижа­ется и волемические нарушения выражены в большей степени (Е.М.Вихляева и соавт., 1973; Г.М.Савельева, 1973).

Наши исследо­вания подтверждают тот факт, что нарушение гемодинамики как от­ветная реакция на кровопотерю зависит не только от объема поте­рянной крови, но и от исходного состояния организма.

Понятия объем кровопотери" и "степень компенсации кровопотери" разли­чны, т.е. связь между количеством потерянной крови и стадией шо­ка весьма условна.

Декомпенсированной может быть сравнительно небольшая кровопотеря, а компенсированной — даже субмассив­ная, что зависит от адаптационных механизмов организма.

Существенную роль играет скорость кровопотери.

С самого начала обильное кровотечение быстро приводит к выраженной гиповолемии, геморрагическому шоку и развитию ДВС-синдрома (Н.Л.Капелюшник, Т.П.Зефирова, 1995).

При декомпенсированной патологической кровопотере (объемом свыше 1 % массы тела) у рожениц и родильниц происходит наруше­ние адаптационных механизмов ОЦК в этих случаях на 19,8 % мень­ше, чем при физиологической кровопотере.

Снижение ОЦК проис­ходит за счет уменьшения как ОЦП, так и ОЦЭ.

Декомпенсированная кровопотеря приводит к снижению УОС и МОС, что компенсируется ускорением сердечной деятельности (ЧСС увели­чивается на 18—20 %).

Декомпенсированная кровопотеря проявляется резкой бледностью кожи, учащением пульса, снижением АД, головокружением, чувством жажды.

В результате кислородного голодания тканей происходит нарушение многих видов обмена, главным образом белкового и электролитного.

Особенно неблагоприятной при этих состоя­ниях является гипокалиемия.

При декомпенсированной кровопотере у родильниц развивается ацидоз со сдвигом рН в сторону кислой реакции (рН 7,3—7,32)   и   накоплением кислых продуктов обмена, | значительно снижается РСО2, составляя 19—20,8 мм рт. ст. (2,53—1 2,77 кПа).

В результате многочисленных клинических наблюдений мы пришли к заключению, что при длительном нарушении периферического кровотока развивается "пролонгированный" геморрагический шок, который, как правило, сопровождается коагулопатическим синдромом.

Клинические проявления коагулопатического шока полиморфны и зависят от вида акушерской патологии, приведшей к кровотечению, и, нередко, от неправильно проводимого лечения, поэтому дифференцированный подход к лечению коагулопатического синдрома во многом определяет исход геморрагического шока у беременных, рожениц и родильниц.

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.

Частота этой патологии, по данным различных авторов, колеблется в пределах от 0,05 до 0,5 % (И.К.Вачнадзе, 1977), в наших исследованиях она составила 0,35 %.

Большинство авторов различа­ют три клинические формы преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты: легкую, средней степени тяжести и тяже­лую.

Вопрос о причинах преждевременной отслойки плаценты окон­чательно не решен.

В качестве основной причины отслойки нор­мально расположенной плаценты рассматривались главным об­разом механические факторы: значительное увеличение объема ма­тки с последующим, ее быстрым опорожнением (крупный плод, многоплодие,  многоводие),   короткая  пуповина,  запоздалый разрыв плодного пузыря, травма живота, стрессовые ситуации, дистрофические изменения эндометрия и др.

В последнее время доказано, что ведущее значение при преждевременной отслойке плаценты имеет   патология сосудов плаценты,   которая особенно часто проявляется при акушерской  и экстрагенитальной патологии (гестозы, заболевания почек, сахарный диабет, гипертоническая бо­язнь и др.).

Известно, что плацента удерживается на стенке матки за счет децидуальной оболочки и внутриматочного давления.

Внутриутробное развитие плода в существенной мере зависит от строения и функции терминальных отделов спиральных артерий децидуально-мышечной оболочки матки.

В спиральных артериях могут развиваться разнообразные патологические процессы: белый и красный инфаркты, образование тромбов, отложения фибрина и др.

Эти изменения в терминальных отделах сосудов вызывают потерю эластичности, хрупкость. Указанные патологические процессы в сосудах плаценты являются причиной их разрыва даже при незначительных воздействиях: изменения внутриматочного давления, давления в маточных сосудах.

Таким образом, механизм отслойки нормально расположенной плаценты состоит в образовании базальных гематом в результате патологических процессов в сосудах децидуальной оболочки.

При частичной отслойке плаценты на материнской поверхности ее видны сгустки крови ("острая" отслойка) или так называемые фасетки ("старая" отслойка).

Кровь, которая изливается в разрушен­ие интравиллезные пространства, свертывается под воздействием тромбопластина, который выделяется из ворсин и травмированных тканей децидуальной оболочки.

В крови, которая оттекает от образовавшейся ретроплацентарной гематомы, практически полностью отсутствует фибриноген (в результате выпадения его в сгусток).

По нашим наблюдениям, при небольшой площади отслойки плаценты 1/6—1/5 общей ее поверхности) после образования ретроплацентарной гематомы происходит тромбирование маточных сосудов и сдавление ворсин с образованием ложкообразного вдавления.

При значительной отслойке нормально расположенной плаценты (1/5—1/4 общей ее поверхности) имеет место обильное кровотечение в пространстве между плацентой и стенкой матки, в толщу децидуальной и мышечной оболочек, которые имбибируются кровью.

Следует отметить, что интенсивность кровотечения не всегда находится в прямой зависимости от площади отслоившейся плаценты.

Стенка матки в области отслоившейся плаценты и образовавшейся гематомы пропитывается кровью  и теряет возбудимость  и  сократительную  способность вследствие механического повреждения сосудов и миометрия.

Наступает гипотоническое или атоническое состояние матки.

Пропитывание мышцы матки кровью может быть не только частичным (в области отслоившейся плаценты), но и тотальным (диффузным).

Имбибиция мышцы матки кровью вызывает нарушение кровообращения и метаболических процессов в миометрии, что в конечном итоге приводит к нарушению свертывания крови. Возникает ДВС-синдром.

Имбибиция мышцы матки кровью происходит вследствие повышенного давления в ретроплацентарной гематоме.

Матка при этом дряблая, почти не реагирует на любые раздражения, имеет фиолетовую окраску.

Такая матка получила название "матки Кувелера" по имени французского врача, который впервые описал два случая этой патологии (1912)..

При преждевременной отслойке плаценты происходит нарушение свертывания крови вследствие главным образом двух причин:

1) поступления в кровяное русло веществ типа тромбопластина и фибринолизина из поврежденного участка миометрия;

2) отложения фи­брина в ретроплацентарной гематоме.

До настоящего времени не ре­шен вопрос о том, активируются тромбопластин и фибринолитическая система плазмы роженицы продуктами протеолиза поврежденного участка миометрия или эти вещества уже в активном состоянии попадают в кровяное русло из поврежденного участка матки.

В наших клинических наблюдениях, как правило, отмечалось сочетание двух патологических состояний: нарушения сократительной способности матки и снижения свертывания крови.

Клиническая картина этой патологии зависит главным образом от площади отслойки плаценты и объема кровопотери (размера ре­троплацентарной гематомы и интенсивности наружного кровотече­ния).

Как правило, ведущие симптомы при этой патологии — кровов течение и боль.

От их выраженности зависят и другие признаки (локальная и общая болезненность матки, повышение ее тонуса, та или иная степень гипоксии плода или его гибель).

Нередко при дан­ной патологии внезапно возникает сильная, распирающая боль в жи­воте, резко ухудшается общее состояние, нарушаются параметры ге­модинамики (пульс, АД, частота дыхания, цвет кожи и видимых слизистых оболочек).

Нарушение гемодинамики, как правило, не coответствует степени кровопотери, так как при отслойке плаценты имеет место сочетание многих факторов: интоксикация организма метаболитами травмированного участка миометрия, кровопотеря, болевой шок.

В своих наблюдениях мы никогда не отмечали большого наружного кровотечения.

Живот у беременных и рожениц при отслойке плаценты увеличен, матка болезненная при пальпации, находится в состоянии повышенного тонуса.

Нередко на передней или переднебоковой стенке матки определяется мягкая, болезненная выпуклость.

В дальнейшем развивается картина геморрагического шока.

Большинство авторов склонны считать, что при площади отслойки плаценты, равной до 1/3 общей площади, плод находится в состоянии тяжелой гипоксии, а при площади отслойки плаценты, составляющей более 1/3 ее общей площади, он погибает.

Мы наблюдали  плода и при сравнительно небольшой площади отслойки плаценты (менее 1/4 общей ее площади), но при этом имели место морфологические и функциональные признаки недостаточности фетоплацентарного комплекса (переношенная беременность, тяжелые гестозы беременных, пороки сердца у матери).

Большим подспорьем в постановке диагноза преждевременной пойки нормально расположенной плаценты является УЗИ, при помощи которого можно определить размер, площадь отслоенной плаценты, размер ретроплацентарной гематомы и т.д.

При преждевременной отслойке плаценты, сопровождающейся признаками внутриматочного кровотечения, и отсутствии условий родоразрешения через естественные родовые пути необходимо срочное родоразрешение путем операции кесарева сечения.

В случае развития "матки Кувелера" или появления признаков ДВС-синдрома следует немедленно произвести экстирпацию матки.

Если отслойка нормально расположенной плаценты произошла во второй период родов и есть условия для родоразрешения через естественные родовые пути, роды следует закончить наложением акушерских щипцов, извлечением плода за ножку или плодоразрушающей операцией.

После родоразрешения через естественные родовые пути необходимо произвести ручное отделение плаценты и ревизию стенок матки.

Профилактика преждевременной отслойки нормально располо­женной плаценты должна быть направлена на выявление и лечение акушерской и экстрагенитальной патологии, отягощающей нормальное течение беременности (гестозы беременных, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, заболевания печени, почек, декомпенсированный порок сердца).

Предлежание плаценты.

В норме плацента прикрепляется в области боковых стенок матки, реже в области дна ее.

Предлежанием плаценты принято считать такое ее прикрепление, когда она располагается в области нижнего сегмента и частично или полностью перекрывает внутренний зев.

Принято различать 4 вида предлежания плаценты: центральное, боковое, краевое и шеечное.

Окончательно определить вид предлежания плаценты можно при открытии шейки матки не менее чем на 6 см.

Так, если при открытии шейки матки на 6 см и более по всей поверхности предлежащего хориона определяется плацентарная ткань, следует ставить диагноз центрального предлежания плаценты.

Если плацента занимает 2/3 поверхности мато­чного зева, значит, это боковое предлежание; 1/8 — краевое.

Некоторые авторы различают еще низкое прикрепление плаценты, когда при полном открытии шейки матки край плаценты располагается на границе между телом и шейкой матки.

Причины прикрепления плаценты в области нижнего сегмента матки окончательно не выяснены.

Распространено мнение о том, что предлежание плаценты может быть следствием изменений в децидуальной оболочке матки, в результате которых отсутствуют условия для развития плацентарной ткани в области имплантации оплодотворенной яйцеклетки.

Причинами такого состояния являются: хронические воспалительные процессы в эндометрии, перенесенные в прошлом аборты и осложнения после них, оперативные вмешательства и другие осложнения, которые способствуют развитию атрофических и дистрофических изменений в эндометрии (В.С.Серов,   1978;  В.И.Бодяжина, I 1978).

По нашим данным, воспалительные процессы и аборты в прошлом имели место у 65,5 % беременных с предлежанием плаценты.

Предлежание плаценты бывает первичным, когда она с самого начала прикрепляется в области нижнего сегмента матки, и вторичным, когда плацента мигрирует в нижние отделы матки.

Отмечено, что вторичное предлежание плаценты сопровождается в дальнейшем оболочечным или краевым прикреплением пуповины.

Частота предлежания плаценты, по нашим наблюдениям, составляет 0,29 % по отношению ко всем родам.

Причем центральное предлежание плаценты имело ме­сто в 51,2 %, боковое — в 16,1 % и краевое — в 32,7 % случаев.

Появление кровотечения из родовых путей в поздние сроки (свы­ше 25—27 нед) беременности при отсутствии патологии со стороны тканей влагалища и шейки матки следует рассматривать как возможное предлежание плаценты.

При появлении кровотечения из поло­вых органов беременная должна быть немедленно госпитализирова­на для уточнения диагноза и проведения необходимого лечения.

Следует отметить, что вид предлежания плаценты не всегда определяет интенсивность и объем кровопотери.

Причиной кровотечения при предлежании плаценты является на­рушение целости межворсинчатых синусов, а скорость кровотече­ния зависит от площади нарушения этих пространств.

Безусловно, развившаяся родовая деятельность приводит к усилению кровотечения в связи с увеличением площади отслойки плаценты.

Важным фактором, влияющим на интенсивность кровотечения и объем кровопотери, является свертывание крови, т.е. способность ее к тромбообразованию.

Кровотечение у беременных и рожениц при предлежании плаценты может быть кратковременным и длительным, его интенсивность никогда нельзя прогнозировать.

Для предлежания плаценты характерно высокое положение головки плода над входом в таз в конце срока беременности и даже с на­ступлением родовой деятельности.

Беременность и роды при пред­лежании плаценты нередко осложняются косым или поперечным положением плода, тазовым предлежанием, восходящей инфекцией, массивным кровотечением в ранний послеродовой период в связи с гипотонией матки.

Предлежание плаценты приходится дифференцировать с любым кровотечением из половых путей женщины, не связанным с патоло­гическим прикреплением плаценты: преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты, разрывом матки, шеечной бе­ременностью, кровотечением при раковом поражении шейки матки, разрывом варикозных узлов влагалища.

В настоящее время ведущим диагностическим методом, который позволяет определить даже вид предлежания плаценты, является ультразвуковое сканирование (Л.С.Персианинов и соавт., 1982).

Этот метод особенно ценен при наличии так называемой мигрирую­щей плаценты (динамической плаценты), так как позволяет наблю­дать за месторасположением плаценты в динамике.

При предположительном диагнозе предлежания плаценты, неза­висимо от интенсивности кровотечения, необходима немедленная госпитализация.

Беременные должны находиться в стационаре во всех случаях, если диагноз предлежания плаценты нельзя снять.

Мы считаем, что врачебная тактика при начавшемся кровотечении в связи с предлежанием плаценты должна определяться интенсивностью кровотечения, возможностями стационара и квалификацией врача, едущего наблюдение за беременной и роженицей.

В одних случаях возможно применить консервативные методы лечения, в других необходимо срочное хирургическое вмешательство.

Выбор метода лечения зависит от общего состояния женщины, акушерской ситуации, интенсивности кровотечения, объема кровопотери, а также от состояния внутриутробного плода.

Центральное предлежание плаценты, независимо от степени кровопотери, является абсолютным показанием к операции кесарева сечения, которая должна быть проведена немедленно.

В случае бокового или краевого предлежания плаценты производят вскрытие плодного пузыря.

Если после вскрытия плодного пузыря кровотечение продолжается, для его остановки нередко прибегают к наложению кожно-головных щипцов с последующим подвешиванием через блок груза (массой не более 300—400 г) на 3—4 ч.

Мы же от наложения кожно-головных щипцов при указанной патологии давно отка­зались и проводим родоразрешение путем операции кесарева сечения.

Внезапное кровотечение из половых путей беременной может быть при шеечной беременности.

Чаще всего такое кровотечение наблюдается в I триместре беременности и, как правило, на фоне полного благополучия.

При осмотре шейки матки в зеркалах определяются ее бочкообразная форма, выраженный цианоз слизистой оболочки, значительное истончение краев наружного зева и его экс-центрическое расположение.

При этом тело матки плотное и не соответствует предполагаемому сроку беременности.

Чаще оно располагается над плодовместилищем или сбоку от него.

Дифференциальную диагностику нужно проводить с абортом в ходу, с раковым поражением шейки матки, миомой матки.

При установлении диагноза учитывают наличие других признаков беременности, данные УЗИ.

Единственным методом лечения при шеечной беременности является срочное оперативное вмешательство — экстирпация матки, так как попытки удаления плодного яйца путем выскабливания приводят к профузному (смертельному) кровотечению.

Иногда во время беременности обнаруживают дисплазию эпителия шейки матки, которая может быть причиной кровянистых выделений из половых путей, что дает повод думать от отслойке нормально прикрепленной плаценты или о ее предлежании.

В большинстве случаев при дисплазии эпителия шейки матки женщины не отмечают никаких патологических симптомов, и эту патологию выявляют только при профилактическом осмотре или наряду с другим, сопутствующим заболеванием.

При легкой кровоточивости шейки матки, контактном кровотечении следует предположить рак и произвести цитологическое исследование, кольпоскопию, биопсию и гистологическое исследование удаленной ткани.

Следует помнить, что при кесаревом сечении, родоразрешении через естественные родовые пути в случае предлежания плаценты возможна воздушная эмболия и эмболия околоплодными водами через межворсинчатое пространство.

После родоразрешения беременных и рожениц с предлежанием плаценты могут возникнуть гипо- и атонические кровотечения, которые носят особенно неблагоприятный характер на фоне уже произошедшей кровопотери.

В настоящее время ультразвуковое сканирование позволяет, на­чиная с ранних сроков беременности, довольно точно определи место прикрепления ветвистого хориона и плаценты, что в значительной степени облегчает выработку плана ведения беременное и выбор метода родоразрешения.

Таким образом, при выборе метода лечения беременных с предлежанием плаценты нужно учитывать вид предлежания плаценты, с беременности, состояние родовых путей, исходы предыдущих беременностей и родов, сопутствующую акушерскую и экстрагенитальную патологию и т.д.

.Но при любой ситуации главным фактором для выбора метода родоразрешения является характер кровотечения.

Рецидивирующее, даже умеренное, кровотечение является показанием к операции кесарева сечения.

Кровотечения в последовый и ранний послеродовой периоды.

Частой причиной кровотечения в последовый период является задержка в матке плаценты или ее частей, добавочной дольки ее.

В свою очередь, причиной задержки в матке последа и его частей могут быть факторы, снижающие тонус матки и ее сократительную способность, аномалии строения и расположения плаценты, а также рушение самого процесса ее отслойки.

Интенсивность кровотечения зависит от размеров отслоившейся части плаценты и от места ее расположения в матке.

Кровотечение тем обильнее, чем ниже прикреплена плацента, чем больше обнажена плацентарная площадка и ем ниже сократительная способность матки.

В случае спазма внутреннего маточного зева или его перекрытия сгустками крови, частями последа наружного кровотечения может и не быть.

Поэтому наружное кровотечение не может служить критерием оценки степени кровопотери и состояния роженицы.

Побледнение кожи, учащение пульса, дыхания, падение АД и появление других признаков гиповолемии свидетельствуют о внутреннем кровотечении (в полость матки).

Единственно правильной тактикой в таких случаях является релаксирующий наркоз, ручное обследование стенок полости матки, массаж матки на кулаке, введение утеротонических средств, восполнение кровопотери.

Причиной кровотечения в последовый период может быть интимное (плотное) прикрепление плаценты или ее приращение.

Эта патология чаще всего возникает после воспалительных процессов (метроэндометрит), вследствие послеоперационных рубцов на стенке матки, подслизистых миоматозных узлов, пороков развития матки, повышения протеолитической способности хориона и др.

Связь пла­центы с маткой в этих случаях может быть чрезмерно прочной в результате врастания ворсинок хориона в компактный слой децидуальной оболочки, в мышцу матки, вплоть до прорастания серозной оболочки.

Если ворсины хориона не прорастают за пределы компактного слоя децидуальной оболочки, говорят об относительном приращении (интимном прикреплении) плаценты (placenta adhaerens).

Если ворсины хориона врастают в мышечный слой матки, говорят об истинном приращении плаценты — патологии, которая на­зывается "приросшая плацента" (placenta accreta) и "врастающая плацента" (placenta increta).

В случае прорастания ворсин хориона через все слои матки патология называется "прорастающая плацента" (placenta percreta).

По нашим данным, истинное приращение плаценты встречается в 0,01 % случаев.

Если вся поверхность плаценты сращена со стенкой матки, кровотечение в последовый период отсутствует.

Чаще со стенкой матки сращена лишь часть плаценты, а площадка матки, где произошла отслойка плаценты, является источником не останавливающегося кровотечения.

При интимном прикреплении плаценты нужно произвести ручное отделение ее, обследование стенок матки, массаж матки на кулаке и ввести сокращающие матку средства.

При истинном приращении плаценты попытки ручного ее отделе­ния, как правило, безуспешны и сопровождаются обильным маточ­ным кровотечением.

Во всех случаях истинного приращения пла­центы матку удаляют.

Маточные кровотечения в первые часы послеродового периода наиболее часто являются следствием нарушения сократительной способности матки (гипо- и атоническое ее состояние).

Нарушения свертывающей системы крови также могут быть причиной массив­ных кровотечений, но они встречаются не так часто и, как правило, бывают вторичными.

Причины гипотонических (атонических) кровотечений можно разделить на две группы: причины экстрагенитального характера (острые и хронические инфекции, пороки сердца, заболевания печени, почек, нейроэндокринные расстройства, заболевания ЦНС и т.д.), и акушерские причины (перерастяжение матки при наличии много­плодия, многоводия, крупного плода; аномалии прикрепления пла­центы, отслойка нормально расположенной плаценты, миома матки, рубцы на матке после перенесенных операций, поздние гестозы бе­ременных, необоснованное и в больших дозах применение в родах препаратов тономоторного действия, неправильное ведение после­дового периода, задержка в матке частей плаценты и др.).

Гипото­ния матки в ранний послеродовой период может быть продолжени­ем гипотонии последового периода.

Маточное кровотечение при гипотонии матки имеет обычно вол­нообразный характер.

Матка при этом дряблая, находится значи­тельно выше пупка, но при наружном массаже и выдавливании сгу­стков ее исходное состояние быстро восстанавливается.

При атонии матки кровотечение обильное и непрерывное.

Диагностика этого сос­тояния не представляет особых трудностей.

Матка при этом на протя­жении продолжительного времени продолжает оставаться дряблой, волны сокращения отсутствуют.

Матка не реагирует на механические раздражители и фармакологические препараты.

Состояние родильницы зависит от интенсивности кровотечения, объема кровопотери, исходного состояния организма, устойчивости гемодинамики и других факторов.

Атония матки носит обычно вторичный характер, она часто является результатом прогрессирования гипотонического состояния ее или возникает в результате травматических воздействий на матку при ведении патологических родов.

При несвоевременном     применении     радикальных     методов     остановки гипотонического (атонического) кровотечения родильница погибает от острой кровопотери и геморрагического шока.

Можно выделить 4 основные группы методов борьбы с маточными кровотечениями в ранний послеродовой период:

1-я — методы, направленные на восстановление сократительной деятельности матки;

2-я — механические методы остановки кровотечения;

3-я — оперативные методы остановки кровотечения;

4-я — мероприятия, направленные на восстановление ОЦК и свертывающей системы крови.

Первая группа методов включает применение препаратов окситоцического действия (окситоцин, питуитрин), препаратов спорыньи (эрготал, эрготамин, метилэргометрин и др.), методы рефлекторного воздействия на мышцу матки (ручная ревизия стенок полости мат-, массаж матки на кулаке, пузырь со льдом на низ живота, тупфер с эфиром в заднюю часть свода влагалища, электроконизация матки, шов по Лосицкой и др.).

Частой ошибкой является многократное повторное введение утеротонических средств.

Увеличивать дозу или вводить повторно другие препараты не следует, так как поврежденный нервно-мышечный аппарат атоничной матки не даст положительной реакции.

Ко 2-й группе методов механической остановки кровотечения относят прижатие аорты кулаком, методы Рачинского, Гентера, Кван­те, Бакшеева, наложение зажимов на параметрии (по способам Тиканадзе, Квантилиани, Бакшеева), тугую тампонаду матки и вода  влагалища и др.  

Однако эти ранее применявшиеся методы мало эффективны.

Кроме того, их использование способствует травмированию тканей, а это в свою очередь ведет к выбросу тромбопластина в кровяное русло, усилению кровотечения.

Третья группа — это хирургические методы остановки кровотечения.

Такие методы, как клеммирование или перевязка сосудов, кровоснабжающих матку, при проведении лапаротомии в настоящее время не применяют.

Проводят надвлагалищную ампутацию или экстирпацию матки.

При истинном приращении предлежащей плаценты, перешеечно-шеечном ее прикреплении, наличии матки Кувелера или признаков ДВС-синдрома операцией выбора является экстирпация матки, так как оставляемая культя шейки матки в случае надвлагалищной ампутации матки нередко является источником продолжающегося кровотечения вследствие выработки в ней тромбопластических веществ.

Следует отметить, что хирургические методы остановки кровотечения, примененные с опозданием на фоне произошедшей массивной кровопотери, малоэффективны, так как в подобных случаях уже развиваются явления генерализованного ДВС-синдрома с поражением микроциркуляции во всех жизненно важных органах.

Если после экстирпации матки в культе влагалища и в послеоперационной ране нет достаточного гемостаза, необходимо перевязать внутренние подвздошные артерии.

Четвертая группа методов — это мероприятия, направленные на повышение активности свертывающей системы крови: введение су­хой плазмы, альбумина, донорской крови, ингибиторов фибринолиза и фибриногенолиза (трасилол, контрикал, аминокапроновая кислота).

Мы считаем весьма эффективными методами борьбы с гипокоагуляцией переливание свежей гепаринизированной донор­ской крови и прямое переливание крови.

Эти методы активируют свертывающую систему крови и снижают ее антикоагулянтную ак­тивность.

При продолжающемся ДВС-синдроме мы не вводим фиб­риноген, так как при коагулопатии он способствует повышению концентрации продуктов деградации фибриногена и усугубляет те­чение ДВС-синдрома.

Ингибиторы фибринолиза мы применяем только при лабораторно диагностированном фибринолизе.

Такого же мнения придерживаются В .Н.Серов и А.Д.Макацария (1987).

Более подробно патогенез, клиника, диагностика, лечение и про­филактика ДВС-синдрома в акушерской практике изложены ниже.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ   ШОК.

ДВС-СИНДРОМ

Основной задачей врачей при кровотечении является своевременное использование эффективных и надежных методов его остановки до возникновения симптомов геморрагического шока.

Промедление приводит к тому, что приходится бороться не только с кровотечением, но и с его осложнениями, в частности, с развившимся геморрагическим шоком, что влечет за собой необходимость комплексной терапии в зависимости от акушерской ситуации и системных реанимационных мероприятий.

Геморрагический шок — это патологическое критическое состояние, развивающееся в результате острой кровопотери и сопровождающееся кризисом микро- и макроциркуляции с последующим развитием синдрома полиорганной недостаточности.

В акушерской практике нередко смешивают два разных понятия: шок и геморрагический коллапс.

В процессе родов эти патологическое состояния имеют сходные проявления: падение АД, ацидотические сдвиги в крови, гипоксемия тканей и др.

Но патогенез их различен, и это требует применения различных лечебных мероприятий, типичная картина травматического шока в акушерстве может иметь при преждевременной отслойке плаценты, во время проведения акушерских операций без адекватного обезболивания, при повреждении мягких родовых путей, при разрыве матки, кисты яичника ДР

Одним из предрасполагающих к развитию геморрагического шока факторов является исходная гиповолемия.

Первичная гиповолемия у беременных наблюдается при гестозах, многоводии, многоплодии, сосудистых аллергических поражениях, заболеваниях, сопровождающихся лихорадочными состояниями, сахарном диабете, заболеваниях почек, недостаточности кровообращения и др.

Кроме того, возможно развитие вторичной (ятрогенной) гиповолемии под влиянием неадекватного использования диуретиков, ганглиоблокаторов, во время проведения перидуральной или спинальной анестезии и т.д.

Более часто наблюдается сочетание шокогенных факторов с острой кровопотерей.

В таких случаях трудно бывает решить, что явилось причиной гемодинамических расстройств: травматизация тканей родовых путей или относительно небольшая кровопотеря (в пределах 500—600 мл).

Если вначале и существуют некоторые различия в клинической картине патологии обусловленной этими причинными факторами, то они стираются к моменту развития терминального состояния.

Безусловно, сочетание травмы и кровопотери часто является отя­гощающим фактором.

Следует отметить, что при наличии у бере­менных и рожениц экстрагенитальной патологии (пороки сердца, заболевания почек, сахарный диабет), поздних гестозов, слабости родовой деятельности в организме уже имеются хронические циркуляторные и метаболические нарушения.

Эти состояния снижают то­лерантность организма к кровопотере и способствуют развитию па­тологического состояния, которое нельзя расценивать только как коллапс.

В связи с этим состояние организма, связанное с патологи­ческой кровопотерей в родах, принято трактовать как геморрагиче­ский шок (А.С.Слепых и соавт., 1981).

Основной причиной патогенетических изменений, развиваю­щихся при геморрагическом шоке, является острая кровопотеря, приводящая к снижению ОЦК, в результате чего происходит уменьшение венозного возврата и снижение МОС.

Это в свою очередь приводит к ишемизации надпочечников и сопровождает­ся выбросом катехоламинов.

Стимуляция альфа-адренорецепторов сосудов сопровождается спазмом артериол и венул и приво­дит  к  выбросу крови из депо  (сокращение селезенки,  сосудов кожи и почек.

Развивается компенсаторная централизация крово­обращения, направленная на улучшение перфузии жизненно важ­ных органов, в первую очередь головного мозга и сердца.

Актива­ция  бета-адренорецепторов   повышает  сократительную  актив­ность миокарда, что сопровождается увеличением ЧСС и до какого-то периода позволяет удерживать АД на прежнем уровне.

Кроме того, происходит расширение бронхиол и снижение сопро­тивления дыхательных путей.

По мере прогрессирования кровопотери возникающие в организме компенсаторные изменения не) в состоянии противостоять все более нарастающему падения МОС, что приводит к снижению перфузии и ишемизации различных органов и тканей, в том числе почек, печени, кишечника, кожи и др.

Ишемия почек приводит к активации ренин-ангиотензиновой системы, что сопровождается повышением продукции ан­тидиуретического гормона и дальнейшим усугублением спазма артериол и повышением ОПСС, что еще больше увеличивает наг­рузку на миокард.

Ишемизация тканей приводит к тканевой гипоксии и перестройке клеточного метаболизма, что сопровождается накоплением недоокисленных продуктов, в частности молочной, пировиноградной и других органических кислот, и развитием метаболического ацидоза.

Возникающие нарушения КОС еще больше редуцируют функционирование микроциркуляторного русла и приводят к расслаблению прекапиллярных сфинктеров, в то время как посткапиллярные сфинктеры остаются спазмированными.

Это способствует нарастанию внутрикапиллярного гидростатического давления и последующему выходу жидкости из капиллярного русла.

Потеря кости сопровождается нарастанием вязкости крови и замедлением капиллярного кровотока, что в конечном итоге приводит к «склеиванию" эритроцитов и развитию сладж-феномена.

Нарушение легочного метаболизма сопровождается активацией цитокинов и комплемента, часть фракций которого образует мембрано-повреждающий комплекс, что приводит к повреждению мембран форменных элементов и эндотелия сосудов, выбросу тромбопластина и усугубляет нарушенную сосудистую проницаемость.

Все эти изменения происходят на фоне активизации метаболизма арахидоновой кислоты и образования эйкозаноидов (простагландинов, лейкотриенов и тромбоксанов).

Таким образом, в сосудистом русле создаются все предпосылки для дальнейшей каскадной ре­ли внутрисосудистой коагуляции и прогрессирования ДВС-синдрома.

Тканевая  ишемия,  перестройка клеточного метаболизма, активация метаболизма арахидоновой кислоты и другие патологические факторы способствуют дальнейшему повреждению клеточных мембран и поступлению в организм "обломков" белковых молекул, миокардиодепрессивный эффект, замыкая порочный круг.

Образование вазоактивных метаболитов при длительной тканевой гипоксии приводит к расширению сосудов и резкому, нередко дно поддающемуся коррекции, падению АД.

При уменьшении АД ниже 50 мм рт. ст. (6,7 кПа) нарушается синтез сурфактанта, вследствие чего альвеолы начинают спадаться, нарушая альвеолярную вентиляцию и диффузию газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, усугубляя имеющуюся гипоксию и токсемию.

При снижении кровотока в периферических сосудах и артериальной гипотензии ткани начинают активно потреблять кислород из венозного отдела капилляров.

В результате этого увеличивается артериовенозная разница но кислороду и в течение некоторого времени поддерживается нормальное потребление тканями кислорода.

Впоследствии снижение потребления кислорода тканями и нарастающая тканевая гипоксия возникают в результате открытия артериовенозных шунтов, и основная часть кровотока устремляется через открывшиеся шунты, делая абсолютно неэффективной тканевую перфузию.

По мнению В.Д.Братуся и соавторов (1989), критическим уровнем АД при шоке считается 70 мм рт. ст. (9,3 кПа), когда замыкаются порочные крути в системах макро- и микроциркуляции.

Таким образом, после острой кровопотери "при отсутствии своевременной коррекции происходит полное поражение макро- и микроциркуляции, нарушение всех видов метаболизма, деятельности всех органов и ферментных систем.

Возникает синдром полиорганной и полисистемной недостаточности, в конечном итоге приводящий к гибели клеток и всего макроорганизма.

Метаболические изменения, приводящие к гибели клеток при шоке

Острая кровопотеря

Тканевая ишемия

Нарушение Са-насоса →  накопление внутриклеточного Са

Накопление Са в митохондриях →  активация протеинфосфокиназы

Снижение внутриклеточных запасов АТФ → разрыв внутриклеточных вакуолей

Термином "геморрагический шок" в акушерстве обозначают сем стояние, обусловленное острой массивной кровопотерей во время беременности, в родах и в послеродовой период, характеризующееся резким снижением ОЦК, УОС и тканевой перфузии вследствие декомпенсации защитных сил организма (Э.К.Айлачмазян и соавт., 1985).

Принято считать, что 70 % циркулирующей крови находится в венах, 15 % — в артериях, 12 % — в капиллярах, 3 % — в камерах сердца.

При относительно небольшой кровопотере (объемом не более 500 мл, что составляет 10 % ОЦК) в организме происходит компенсация за счет повышения тонуса венозных сосудов. При этом ЧСС, АД, перфузия тканей существенно не меняются.

При кровопотере объемом 1000 мл (20 % ОЦК) и более разви­вается  картина шока. 

При  этом дефицит  ОЦК способствует уменьшению венозного возврата к сердцу.

Вследствие уменьшения УОС снижается АД.

В результате возникшей гиповолемии происходят активация гипоталамо-гипофизарно-кортико-адреналовой системы и централизация кровообращения.

Наступившая вазоконстрикция и малый УОС способствуют снижению перфузии органов и тканей, что проявляется нарушением функции лег­ких, печени, почек.

Происходят выброс в кровь катехоламинов и истощение симпатико-адреналовой системы.

В итоге циркуляторные нарушения приводят к метаболическим сдвигам.

Нарушается функция калиево-натриевого насоса клетки, накапливаются недоокисленные продукты обмена.

В результате продолжающейся гипоксии и развившегося ацидоза нарушается проницаемость стенок капилляров.

Развиваются метаболический алкалоз в плазме крови и внутриклеточный ацидоз.

Отмечающаяся при этом гиперпродукция альдостерона способствует потере с мочой ионов калия и магния и усугубляет этот патологический процесс.

Продолжительное нарушение микроциркуляции повышает сосудистую проницаемость и способствует выходу жидкой части крови в ткани.

В результате этого венозный возврат еще больше уменьшается, т.е. замыкается порочный кург.

Снижение перфузии тканей, выработка вазоактивных метаболитов вызывают стаз крови, нарушение процессов свертывания и способствуют образованию тромбов.

Дальнейшая секвестрация крови еще больше снижает ОЦК, что приводит к нарушению кровоснабжению жизненно важных органов, в первую очередь — сердца, печени, почек, мозга. В результате уменьшения коронарного кровотока развивается сердечная недостаточность.

Таким образом, после массивной кровопотери при отсутствии своевременной коррекции происходит тотальное нарушение макро- и микроциркуляции, всех видов метаболизма, ферментных систем.

Для описания многочисленных нарушений, возникающих вследствие острой массивной кровопотери, введено понятие синдрома множественной органной недостаточности — "шокового легкого" респираторный дистресс-синдром), "шоковой печени", "шоковой почки".

В.Н.Серов, А.Д.Макацария (1987) считают, что в стадии поражения микроциркуляции целесообразно включить в синдром органной недостаточности состояние, обозначаемое как "шоковая плацента", которое в дальнейшем ведет к развитию синдрома "шоковой матки".

Наиболее характерным клиническим признаком роковой матки" является отсутствие сократимости в ответ на введение утеротонических препаратов (окситоцина, простагландинов). Финальной стадией синдрома "шоковой матки" является матка Ку­пера.

В результате массивной кровопотери возникает кислородная недостаточность, которая обусловлена гиповолемическим и гемическим факторами.

Снижение кислородной емкости при острой кровопотере возникает вследствие (В.Н.Серов, А.Д.Макацария, 1987): 1) безвозвратной потери части циркулирующих эритроцитов;

2) патологического депонирования эритроцитов в застойных капиллярах

3) разведения крови в результате аутогемодилюции.

В настоящее время многочисленные исследования дают возможность практическому врачу предположить объем кровопотери при различных акушерских ситуациях (табл. 23).

Таблица 23

Кровопотеря при различных акушерских ситуациях (вмешательствах)

Объем кровопотери можно определить по величине плотности] крови и гематокритного числа (табл. 24).

Таблица 24

Определение объема кровопотери по величине плотности крови и гематокритному числу

(по В.Н.Серову, А.Д.Макацарии, 1987)

Устойчивость компенсаторных механизмов к массивной кровопотере зависит в первую очередь от исходного состояния организма женщины и интенсивности кровотечения.

Недооценка кровопотери, несвоевременная диагностика декомпенсации гемодинамики нередко являются причиной запоздалого и неполноценного лечения, что во многих случаях и является причиной неблагоприятных исходов.

Клинически декомпенсированный геморрагический шок проявляется следующими признаками: кожа бледно-цианотичная или мра­чного цвета, влажная, холодная на ощупь; тахикардия, снижение АД и уменьшение его амплитуды, олигурия; резко замедленный кровоток в сосудах ногтевых лож, симптом белого пятна.

Сознание большинстве случаев затемнено, диспноэ.

В клинике геморрагического шока принято выделять четыре степени:

Шок I степени (компенсированный).

Развивается при кровопотере объемом 20 % (15—25 %) ОЦК.

Наблюдаются бледность кожи, понижение температуры тела. Сознание сохранено. Умеренная тахикардия (до 100 в 1 мин), пульс слабый, быстрый.

Артериальная гипотензия слабо выражена (систолическое АД не падает ниже О мм рт. ст. (13,33 кПа).

Шоковый индекс, который вычисляют по формуле: ЧСС/АДсист., мм рт. ст., равен 1 (100/100).

Шок II степени (декомпенсированный обратимый) развивается при кровопотере объемом 25—30 % ОЦК.

Отмечаются выраженная бледность кожи, холодные на ощупь конечности, акроцианоз.

Тахикардия 120 в 1 мин, глухость сердечных тонов, одышка.

Происходит нарушене кровообращения: наступает артериальная и венозная гипотензия, олигурия.

Систолическое АД снижается до 70—85 мм рт. ст. (9,3— ,3 кПа), так как высокое ОПСС за счет спазма сосудов не компенсирует малый УОС.

Шоковый индекс равен 1,5 (120/80).

Нарушается кровоснабжение сердца, легких, мозга, органов брюшной полости, вследствие чего развивается тканевая гипоксия и смешанная форма ацидоза.

Происходит снижение ЦВД (30—40 мм).

Шок III степени развивается при кровопотере 35—40 % ОЦК. Отмечаются резкая бледность, холодная на ощупь кожа, анурия.

Дыхание частое, поверхностное. Ступор, расширение зрачков. Систолическое АД падает ниже критического уровня — 60—70 мм рт. ст. —9,3 кПа), диастолическое АД не определяется.

Пульс учащается до 140 в 1 мин, мягкий.

Шоковый индекс равен 2 (140/70). Нарушение внешнего дыхания усиливается.

Шок IVстепени (необратимый геморрагический) развивается при кровопотере объемом больше 50 % ОЦК.

Наступает глубокая кома. Отмечаются резкая бледность кожи, холодные цианотичные конечности.

Пульс свыше 140 в 1 мин, нитевидный, АД не определяется.

О необратимости процессов свидетельствуют неуправляемая артериальная гипотензия и анурия.

Признаками терминальной стадии шока являются снижение объема плазмы крови и увеличение гематокритного числа.

Следует отметить, что клиническая картина геморрагического шока в акушерской практике наряду с общими закономерностями которые присущи данному виду шока, имеет характерные особенно­сти в зависимости от патологии, которая вызвала кровотечение (М.А.Репина, 1979).

Диагностика геморрагического шока в большинстве случаев не вызывает затруднений, особенно при наличии массивной кровопо­тери.

И все же стадия компенсированного шока из-за отсутствия или недооценки имеющихся симптомов не всегда диагностируется вов­ремя, что имеет большое значение для своевременного лечения шо­ка и его исхода.

При оценке   степени нарушения  гемодинамики   и  диагностике гиповолемии следует учитывать следующие симптомы и пока­затели:

1) цвет и температуру кожи; разницу между кожной и ректальной температурой;

2) характер пульса (частота, наполнение, напряжение);

3) систолическое и диастолическое АД;

4) наполнение подкожных вен конечностей и шеи;

5) шоковый индекс;

6) почасовой диурез;

7) уровень ЦВД;

8) показатель гемоглобина и гематокритного числа;

9) коагулограмму крови;

10) показатели КОС крови;

11) содержание электролитов в крови.

Анализ историй родов, сопровождавшихся массивной кровопотерей, показывает, что эффективность проводимой терапии в значительной степени зависит от времени начала интенсивной противошоковой тера­пии и организации мероприятий, направленных на окончательную оста­новку кровотечения, так как упущенное время, как известно, является одним из пусковых факторов, приводящих в действие весь комплекс па­тофизиологических сдвигов, происходящих в организме при продолжа­ющейся кровопотере.

Поэтому во главу угла проблемы снижения материнской смертности от массивной кровопотери должны быть поставлены вопросы организации экстренной помощи этой категории женщин, которые должны базироваться на следующих принципах:

1. Каждый член дежурной бригады родильного блока и операционной, начиная от акушерки приемного покоя и заканчивая врачебной бригадой, должен четко знать порядок действий при оказании помощи женщине с кровотечением в зависимости от его причины, объема, скорости и исходной тяжести состояния больной.

2. Медперсонал лечебного учреждения должен находиться в состоянии постоянной готовности к оказанию помощи женщинам с любым объемом кровопотери.

3. В лечебном учреждении должен быть организован запас крови всех групп, средств для инфузионной терапии, в том числе коллоидных и белковых препаратов. Должны быть в наличии наборы для катетеризации центральных вен и артериосекции, системы для переливания крови и ее забора.

4. Должны быть подготовлены операционный инструментарий и анестезиологическое оборудование, включая наборы для проведения сердечно-легочной реанимации женщине и новорожденному.

5. Необходима круглосуточно функционирующая экспресс-лаборатория.

Лечение геморрагического шока должно быть комплексным.

Его следует начинать как можно раньше и проводить с учетом причины кровотечения.

Реанимационные мероприятия можно разделить на три основные группы:

1) акушерские пособия и операции, проводимые в целях остановки кровотечения;

2)  анестезиологические мероприятия, направленные на адекватное обезболивание и обеспечение безопасности акушерских и хирургических вмешательств;

3) непосредственные мероприятия, направленные на выведение больной из шока (восполнение кровопотери, коррекция гемодинамики и метаболизма).

Методы местного гемостаза при отслойке нормально расположенной плаценты, предлежании плаценты, гипотонических маточных кровотечениях изложены в предыдущих разделах.

При геморрагическом шоке равное значение имеют скорость возмещения кровопотери и срочность проведения оперативного вмешательства в целях остановки кровотечения.

Именно поэтому считают, геморрагический шок является следствием кровопотери, которую либо не успели возместить, либо возмещали с опозданием и тактическими ошибками.

В связи с этим, если выявляются нестабильность АД и ЦВД и их снижение при замедлении или прекращении вливаний, ЧСС составляет более 130 в 1 мин, гематокритное число менее 0,28, коллоидно-осмотическое давление ниже 16 мм рт. ст. 2.13 кПа), почасовой диурез менее 25 мл, следует немедленно приступить к оперативной остановке кровотечения (В.Н.Серов, Макацария, 1987).

Мы считаем, что в подобных случаях следует производить экстирпацию матки, так как массивная кровопотеря в большинстве слу­чаев сопровождается развитием ДВС-синдрома.

После надвлагалищной ампутации матки при развившемся ДВС-синдроме кровотечение продолжается из оставшейся культи шейки матки, которая является источником выработки тромбопластина. Это вынуждает выполнять релапаротомию.

Наряду с устранением причины, вызвавшей кровотечение, основ­ным методом лечения геморрагического шока является инфузионно-трансфузионная терапия, которая должна обеспечить:

1) восстановление ОЦК и ликвидацию гиповолемии;                 

2)  устранение нарушений микроциркуляции и восстановлением перфузии тканей;

3) ликвидацию гипопротеинемии;

4) нормализацию уровня электролитов и КОС крови;

5) устранение гемокоагуляционных нарушений

При проведении заместительной терапии нужно соблюдать сле­дующие условия: раннее начало лечения, достаточные объем и ско­рость введения ингредиентов, правильный выбор препарата.

На эта­пах подготовки к гемотрансфузии следует использовать естествен­ные коллоиды (плазма крови, альбумин, протеин), которые поддерживают ОЦК, а также кристаллоиды и синтетические колло­иды (гидроксиэтилкрахмал, декстраны).

При острой кровопотере применяют противошоковые растворы волемического (стабизол, рефортан, полиглюкин, полиглюсоль, полифер, плазма, раствор альбу­мина) и реологического действия (рефортан, реополиглюкин, реоглюман, полиоксидин, поливисолин, желатиноль).

Рекомендуют также дезинтоксикационные кровезаменители — гемодез (неогемодез), гемодез Н; кристаллоидные растворы — мафусол, лактасол, раствор Гартманна, дисоль, трисоль, изотоничес­кий раствор натрия хлорида, 5—10 % раствор глюкозы.

Лучшими кристаллоидными растворами являются многокомпонентные соле­вые растворы с добавлением ощелачивающих сред (лактасол) или антигипоксанты биоэнергетической направленности (мафусол).       

Применяют средства парентерального питания — инфезол, полиамин, растворы глюкозы, компоненты крови — эритроцитную массу, эритроцитную взвесь, размороженные эритроциты, свежезаморожен­ную и гипериммунную плазму крови, тромбоцитную массу.               

Оптимальным является использование эритроцитной массы в сочетании с коллоидными кровезаменителями и кристаллоидными растворами.

Кровезамещающая терапия должна быть адекватной, т.е. объем вводимых средств должен составлять не менее 170—180 % от величины кровопотери, а объем эритроцитной массы — 50 % (Брюсов, 1997).

До сих пор существует мнение о необходимости восполнения кровопотери по принципу "капля за каплю", поэтому переливают значительные объемы цельной крови, что в свою очередь приводит развитию ряда тяжелых осложнений, нередко заканчивающихся летальным исходом (В.М.Городецкий, 1994).

Коррекцию микроциркуляции и реологических свойств крови целесообразно проводить только после полной остановки кровотечения.

В целях обеспечения необходимой объемной скорости инфузионной терапии необходимо мобилизовать не менее двух магистральных вен.

Вначале трансфузию следует проводить струйно, а затем определять скорость введения ингредиентов по показателям ЦВД, гематокритного числа, почасового диуреза.

восстановления и стабилизации показателей гемодинамики выведении больной из состояния геморрагического шока с при­ди декомпенсации объем инфузионно-трансфузионной жидкости должен превышать величину кровопотери.

Исходя из того, что при массивной кровопотере происходят депонирование и секвестрация крови, при выведении больной из состояния шока рекомендуют вводить следующие объемы жидкостей в зависимости от объема кровопотери: при кровопотере объемом 1л — в 1,5 раза больше потерянного объема крови; при кровопотере объемом 1,5 л и 2 л — соответственно в 2 и 2,5 раза.

Наиболее благоприятный эффект от про­водимого лечения мы наблюдали при восстановлении 75 % потерян­ного объема крови в первые 1,5—2 ч от начала кровотечения.

При восполнении кровопотери рекомендуют следующее соотношение к вводимых сред: донорская кровь — 60 % общего объема инфузион­ной терапии, нативные белки и растворы коллоидов — 20 %, растворы глюкозы и сбалансированные растворы электролитов — 20 %.

В табл. 25 приведены объем и характер заместительной терапии в зависимости от объема кровопотери (Н.Л.Капелюшник, ТЛ.Зефирова, 1995).

Восполнение острого уменьшения ОЦК может быть представлено как трехфазный процесс. Первая фаза заключается в восстановлении й поддержании ОЦК, вторая — в восстановлении массы циркулиру­ющих эритроцитов до уровня, обеспечивающего необходимое пот­ребление кислорода, третья — в восполнении потребленных или «смытых» факторов свертывания (тромбоцитов и плазменных фак­торов, так как их снижение способствует развитию гипокоагуляционной стадии ДВС-синдрома (В.М.Городецкий, 1994).

Необходимое количество вводимых сред определяют по показателям центрального и периферического кровообращения (пульс, АД, шоковый ин­декс, ЦВД, цвет кожи).

Таблица 25                                             

Заместительная терапия при акушерских кровотечениях

Объем кровопотери (% от массы тела)  Объем (%) и характер заместительной терапии

0,5—0,8                                                         Кровезаменители 80—100

0,8—1                                                            Возмещается на 130—150

Гемотрансфузия 50—60 от величины кровопотери

1—1,5                                                            Возмещается на 150—180

Гемотрансфузия 70—80 от величины кровопотери

Свыше 2                                                       Возмещается на 220—250

Гемотрансфузия 110—120 (из них 70 в первые 12 ч, остальное количество в течение 2 сут)

При лечении геморрагического шока используют одногруппную консервированную кровь, подогретую до температуры 37 °С со сро­ком хранения не более 3 сут.

В целях уменьшения агрегации фор­менных элементов и улучшения реологических свойств крови при­меняют полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, глюкозо-новокаиновую смесь.

Избыточное количество жидкости выводят при помощи форсиро­ванного диуреза.

Для этого используют осмодиуретические сред­ства: маннит (2 г/кг) и салуретики — фуросемид или лазикс (до 40 мг).

Скорость диуреза в восстановительный период не должна превы­шать 4—5 мл/мин.

Форсированный диурез проводят только после восполнения кровопотери.                                                               

Метаболический ацидоз устраняют путем капельного введения 200—250 мл 5 % раствора натрия гидрокарбоната с обязательным контролем КОС.

Нарушенный электролитный баланс восстанавли­вают путем внутривенного введения глюкозо-калиево-магниевого раствора с инсулином.

Периферическую вазоконстрикцию снимают при помощи спаз­молитических препаратов: но-шпы (4 мл 2 % раствора), эуфиллина (10 мл 2,4 % раствора), ганглиоблокаторов — гексония (1 мл 2 % раствора), пентамина (1 мл 5 % раствора).

При лечении геморрагического шока в острый период обязательно используют глюкокортикоиды (гидрокортизон — 1000 мг, дексазон — 12 мг, преднизолон — 120 мг), которые оказывают воздействие на тонус периферических сосудов и функцию миокарда.

В комплексе лечебных мероприятий при массивных кровопотерях (после восстановления ОЦК)  применяют сердечные средства (0,06 % вор коргликона, 0,05 % раствор строфантина), антигистаминные препараты: 2,5 % раствор дипразина (пипольфена), 1 % раствор димедрола, 2 % раствор супрастина.

При геморрагическом шоке, протекающем со стойкой утратой сосудистого тонуса, на фоне восполнения кровопотери и при отсутствии синдрома открытого крана, внутривенно капельно вводят норадреналина гидротартрат (1 мл 0,1 % раствора)  или дофамин  (100 мг)  в   150—200 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Введение лечебных доз растворов и ИВЛ продолжают до восстановления микроциркуляции, функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем, полной стабилизации всех показателей гемодинамики.

После массивной акушерской кровопотери и шока имеет место сочетанное поражение почек и печени.

При острой печеночно-почечной недостаточности содержание билирубина в сыворотке крови выше, чем при неосложненном течении послеоперационного периода.

У больных с острой печеночно-почечной недостаточностью содержание аминотрансфераз, общей лактатдегидрогеназы и ее фракций в сыворотке крови увеличивается в 10 раз и более. При прогрессировании острой печеночно-почечной недостаточности нарушается протромбинообразовательная функция печени и развивается геморрагический синдром.

В последнее время для оценки функционального состояния печени и почек широко применяют радионуклидные методы исследования.

Синдром "шоковой почки" возникает вследствие массивной кровопотери, артериальной гипотензии и нарушение микроциркуляции.

Поэтому своевременное восполнение кровопотери, лечение шока, проведение блокад, лечебный наркоз имеют решающее значение в развитии поражения почек.

Противопоказано применение для устранения артериальной гипотензии сосудосуживающих средств, так как под их влиянием резко снижается и без того низкий почечный кровоток (В.Н.Серов, А.Д.Макацария, 1987).

Для лечения уже развившейся функциональной острой почечной недостаточности и ее профилактики используют 15 % раствор маннита в малых дозах (100 мл).

По характеру ответа и объему мочи судят о степени имеющихся нарушений.

Второй группой препаратов являются мочегонные средства (фуросемид, этакриновая кислота).

В целях профилактики вводят до 40—120 мг фуросемида (лазикса) интервалом 4—6 ч или в виде инфузий по 120—150 мг в 1 ч внутривенно (до 500 мг).

При отрицательном диурезе дополнительно внутривенно вводят до 1000 мг фуросемида (лазикса) в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно в течение 1 ч.

При выделении 40 мл мочи за 1  ч эффект считается достигнутым (В.Н.Серов, А.Д.Макацария, 1987).

При лечении олигурической ста­дии острой почечной недостаточности авторы рекомендуют соблю­дать следующие принципы: 1) исключить постренальное препят­ствие оттоку мочи; 2) контролировать водный баланс (количество вводимой жидкости не должно превышать 500—700 мл в 1 сут); 3) учитывать уровень гиперкалиемии по данным электрокардиогра­фии.   Не   поддающаяся   коррекции   гиперкалиемия   (более   6,5 ммоль/л) при одновременном повышении уровня азота мочеви­ны (3,33 ммоль/л), содержание креатинина в крови более 0,7 ммоль/л, калия более 7 ммоль/л, тяжелый метаболический алкалоз являются показанием к диализу; 4) применять антибиотики, сердеч­ные гликозиды, противосудорожные препараты в профилактичес­ких целях.

Несмотря на внедрение в клиническую практику таких методов лечения, как гемодиализ, лимфосорбция, гетероперфузия печени, гипербарическая оксигенация, смертность беременных, рожениц и родильниц при острой печеночно-почечной недостаточности, осо­бенно развившейся на фоне экстрагенитальной патологии, сепсиса, тяжелых форм гестозов, продолжает оставаться очень высокой (50—70 %).

Естественно, что исходное состояние больной (гиповолемия при гестозе, анемия и др.) вносит определенные коррективы в предло­женную схему интенсивной инфузионной терапии.

При катастрофически низких показателях гемодинамики лучшим кровезаменителем будет тот, который можно начать вводить неза­медлительно в 2—3 вены.

Обычно инфузионную терапию начинают с введения коллоидных и кристаллоидных растворов, так как ни се­рьезность ситуации, ни крайняя необходимость не исключают стро­гого соблюдения правил переливания крови.

Объемный эффект плазмозаменителей зависит прежде всего от их гемореологического действия (осмолярности, удельного веса и вяз­кости применяемых растворов).

Кратко остановимся на характеристике некоторых растворов, на­иболее часто используемых в терапии геморрагического шока.

Консервированная донорская кровь представляет собой цель­ную кровь с добавлением антикоагулянта, который предотвращает ее свертывание.

1. Трансфузия донорской крови обеспечивает однов­ременное возмещение ОЦК, восстановление ее кислородной емкос­ти и в случае прямого переливания — коррекцию нарушений гомеостаза.

Еще недавно переливание консервированной крови считалось единственным универсальным методом терапии геморрагического шока.

В настоящее время показания к экстренной гемотрансфузии сократились, так как существуют высокоактивные препараты гемодинамического, реологического, антианемического и гемостатического действия, способные корригировать те или иные нарушения гемостаза.

Кроме того, не следует забывать о возможности серьезных осложнений, связанных с переливанием донорской крови, которые обусловлены следующими факторами:

Трансфузия является трансплантацией живой ткани, что сопровождается определенной активацией иммунитета и развитием реак­ции отторжения.

2.  С увеличением срока хранения нарастают как метаболические (цитратная интоксикация, гиперкалиемия, наличие свободного ге­моглобина и др.), так и функциональные нарушения (повышается сродство гемоглобина к  кислороду,  нарушаются реологические свойства крови).

3. При массивной гемотрансфузии или переливании крови без спе­циальных фильтров большое количество агрегатов клеток и сгустков фибрина задерживается в капиллярах легких, предрасполагая к даль­нейшему развитию респираторного дистресс-синдрома взрослых.

4. Не исключены осложнения, связанные с ошибками при перели­вании крови, опасными инфекционными заболеваниями (вирусный гепатит, сифилис, СПИД и др.).

Таким образом, показания к переливанию крови в настоящее вре­мя значительно ограничены и во главу угла уже не ставится прин­цип возмещения кровопотери "капля за каплю", а учитывается содержание гемоглобина (менее 80 г/л), эритроцитов (менее 3x10 /л), гематокритное число (менее 0,28).

Лучше использовать кровь со сроше использовать кровь со **юком хранения до 5 сут.

Лечебная эффективность эритроцитной массы определяется кислородно-транспортной функцией эритроцитов, которая почти в 2 раза выше, чем у консервированной крови.

Переливание эритроцитной массы осуществляют при выраженной анемии (содержание гемоглобина менее 80 г/л).

Большая концентрация эритроцитов в единице объема позволяет быстро увеличить их количество и устранить гемическую гипоксию.

Для улучшения реологических свойств эритроцитной массы рекомендуют ее разводить реополиглюкином либо изотоническим раствором натрия хлорида в соотношении 1:2.

Отмытые нативные или размороженные эритроциты переливают в случаях, когда имеется сенсибилизация реципиента или угроза развития почечной недостаточности, синдрома гомологичной кровви, тромбоцитопенических геморрагии.

Плазма — компонент крови, содержащий белки, липиды, углеводы, соли, различные комплексы липопротеинов, глюкопротеинов, металлопротеинов, ферменты, гормоны и др.

Свежезамороженная антигемофильная плазма содержит практически все факторы свертывания и используется при интенсивной терапии разнообразных коагулопатий.

Для устранения гиповолемии используют нативную или лиофилизированную плазму.

Переливание плазмы требует обязательного учета групповой принадлежности реципиента.

Тромбоцитная масса содержит 70 % тромбоцитов цельной крови, взвешенных в плазме.

Тромбоциты ответственны за состояние свертывающей системы крови.

Их дефицит может стать причиной геморрагии, наблюдающихся при тромбопенических состояниях, том числе и при тромбогеморрагическом синдроме.

Инфузию тромбоцитной массы осуществляют в целях остановки кровотечения при тромбоцитопенических состояниях, а также в профилактических целях при содержании тромбоцитов менее 50—70х10⁹/л.

Альбумин — высокоэффективный препарат, применяющийся для увеличения объема плазмы крови за счет быстрого повышения коллоидно-онкотического давления.

Переливание 200 мл 20 % раствора альбумина увеличивает ОЦП на 700 мл за счет перехода жидкости во внутрисосудистый сектор из интерстициального пространства, что приводит к развитию гемодилюции и улучшает реологические свойства крови.

Альбумин связывает и инактивирует продукты метаболизма и токсины, служит источником азота и может длительно (до 11 дней) удерживаться в сосудистом русле.

Несмотря на определенные положительные свойства альбумина, в последнее время его применяют с большой осторожностью вследствие сенсибилизации организма и угрозы развития тяжелых анафилактических реакций, особенно при переливании плацентарного альбумина.

Последние исследования показали, что при геморрагическом шоке альбумин вследствие нарушенной проницаемости капилляров быстро уходит в интерстициальное пространство и может способствовать усугублению интерстициального отека и развитию отека легких и мозга.

Рефортан — 6% раствор гидроксиэтилкрахмала с молекулярно массой 200 000 дальтон и молекулярным замещением 0,5. Осмолярность — 300 мосм/л.

Быстро восполняет утраченный объем крови.

Имеет стойкий волемический эффект. Достигаемый объем относительно введенного объема жидкости — 100%.

Реологический эффект рефортана сравним с эффектом трентала.

Продолжительное реологического эффекта более 30 ч.

Не вызывает прямого высвобождения гистамина. Имеет низкий в сравнении с декстранами процент побочных действий.

Не оказывает влияния на функцию почек, не дает феномена "декстрановой почки".

Показан во всех случаях, когда необходимо восполнить дефицит ОЦК, для профилактики и лечения гиповолемического шока в ев с оперативными вмешательствами, ожогами, травмами.

Показан для обеспечения гемодилюции в целях улучшения тканевого кровообра­щения.

В отличие от декстранов не приводит к блокаде клеток ретикулоэндотелиальной системы.

Стабизол — 6% раствор гидроксиэтилкрахмала с молекулярной массой 450 000 дальтон и молекулярным замещением 0,7.

Осмолярность 300 мосм/л (изоосмолярен плазме крови).

Быстро и стабильно восполняет дефицит ОЦК.

Благодаря более высокой молекулярной шассе и молекулярному замещению имеет большее, чем у рефортана время полувыведения и более длительный волемический эффект (до 8 ч).

Показан при массивных, в том числе послеродовых, кровопотерях.

Полиглюкин — 6 % раствор декстрана со средней молекулярной массой 60 000 — 80 000 дальтон.

Дает выраженный гемодинамический эффект, устойчиво повышает ОЦП и стабилизирует систему микроциркуляции.

Полиглюкин длительно (до 6—8 ч) удерживает­ся в сосудистом русле.

Благодаря своей гиперосмолярности и гиперонкотичности 1 г полиглюкина удерживает в сосудистом русле около 25 мл воды.

Препарат является основным плазмозаменителем при лечении геморрагического шока.

Объем суточной инфузии полиглюкина (и вообще декстранов) не должен превышать 1500 мл вследствие развития угрозы гипокоагуляции и осмотического ожога канальцев почек, сопровождающегося развитием острой почечной недостаточности.

Реополиглюкин — 10 % раствор декстрана со средней молекулярной массой 30 000 — 40 000.

Препарат быстро увеличивает ОЦП, повышает АД, улучшает не только макро-, но и микроциркуляцию.

Это наиболее эффективный гемодилютант, способный быстро восстанавливать капиллярный кровоток, дезагрегировать сладжированные эритроциты и тромбоциты.

Улучшая органный кровоток, он ^усиливает диурез и способствует выведению токсинов; 1 г сухого реополиглюкина, так же, как и 1 г полиглюкина, удерживает 25 мл воды, но в сосудистом русле долго не остается.

Через 5 ч после инфузии препарата в организме обнаруживается 20 % реополиглюкина.

Как и при использовании полиглюкина, следует учитывать его гипокоагуляционный эффект и с осторожностью применять при по­ражении почек.

Суточная доза не должна превышать 1200 мл.

Желатиноль — 8 % раствор частично расщепленного модифи­цированного желатина, разведенного изотоническим раствором натрия хлорида.

Препарат быстро увеличивает ОЦП, но и быстро выводится из организма.

В основном используется в целях улучшения реологических свойств крови.

Суточный объем инфузии может до­стигать 2000 мл.

На свертывание крови существенного влияния не оказывает.

В последнее время для терапии геморрагического шока рекомендуют применять так называемую ресусцитационную смесь, состоящую из равных частей рефортана (или альбумина) и 10 % раствора натрия хлорида.

Данное сочетание препаратов дает хороший гемодинамический эффект, быстро поднимает АД, способствует улучшению реологических свойств крови.

Объем вводимой ресусситационной смеси рассчитывают, исходя из дозы 4—5 мл/кг.

Кристаллоидные растворы быстро устраняют дефицит внеклеточной жидкости, восстанавливают осмолярность плазмы и используются для коррекции сопутствующих нарушений водно-электролитного баланса и КОС.

Методами контроля правильности проводимой инфузионной терапии является постоянный мониторинг АД, ЦВД, ЧСС, уровня гемоглобина и гематокритного числа, восстановление адекватного диуреза.

При проведении интенсивной инфузионной терапии не следуй забывать о возможных осложнениях.

Инфезол-40 — 4% раствор незаменимых аминокислот с 5% углеводов (ксилит) и электролитами.

Представляет собой полноценный раствор с низкой энергетической ценностью для парентерального вспомогательного питания.

Возможно введение инфезола-40 в периферические вены без их катетеризации.

Обеспечивает поддержание водного и электролитного баланса.

Введение аминокислот с высокой биологической ценностью с одновременной подачей ксилита дает благоприятный эффект, связанный с уменьшением расхода белка для энергетического обмена. Выпускается в стеклянных конах по 100, 250 и 500 мл.

Осложнения, возникающие при пункции и катетеризации магистральных вен: локальные гематомы, повреждения сосудов и окружающих тканей и органов (сквозное ранение вены, повреждение грудного протока, ранение подключичной артерии, перфорации стенки предсердия с последующей гидротампонадой сердца, ранение купола плевры и верхушки легкого с возникновением пневмо- или гидроторакса), воздушная или жировая эмболия, отрыв и миграция катетера или его фрагментов в сосуды и сердце, нарушение сердечного ритма, вплоть до остановки сердца.

Для того чтобы избежать указанных осложнений, необходимо сматривать катетеризацию магистральных сосудов как серьезное оперативное вмешательство, выполнение которого должно быть дое только опытному специалисту при строгом соблюдении всех требований асептики и антисептики и при условии обеспечения квалифицированного наблюдения за больным после катетеризации.

Осложнения, возникающие при проведении инфузионной терапии:

1. Острое расширение сердца наблюдается в ос» ном при наличии кардиальной патологии (инфекционный миокардит, ревматический порок сердца, кардиомиопатия и др.). При струйном переливании больших объемов жидкости развивается острая перегрузка правого желудочка, что проявляется затруднением дыхания, болью в об­ласти сердца, набуханием вен шеи, бради- или тахикардией, аритмией, снижением АД вплоть до остановки сердца, повышением ЦВД. Для про­филактики данного осложнения необходимо проводить постоянный контроль за скоростью и объемами перфузионной терапии. При увеличении ЦВД выше 150 мм вод. ст. следует уменьшить темп инфузии и проводить лечение сердечной недостаточности.

2.  Синдром массивной трансфузии характеризуется осложнения­ми со стороны сердечно-сосудистой системы (сосудистая и сердеч­ная недостаточность вплоть до остановки сердца), метаболическими нарушениями (снижение рН крови, метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гипокальциемия, гипераммониемия), нарушениями в сис­теме гемостаза (тромбоцитопения, снижение уровня фибриногена, кровоточивость тканей). Профилактика синдрома массивной транс­фузии заключается в разумном ограничении переливания цельной крови за счет объемозамещающих растворов, кровезаменителей и других инфузионных сред.

3. Посттрансфузионный шок при переливании несовместимой кро­ви обусловлен не совместимостью крови донора и реципиента по сис­теме AB0 и резус-фактору. При этом уже после переливания 25—100 мл крови развивается сильная боль в пояснице и животе (кроме случа­ев возникновения посттрансфузионного шока под наркозом). Отмеча­ются затруднение дыхания, повышение температуры тела, озноб, голо­вокружение, головная боль, тахикардия с последующим прогрессиру­ющим снижением АД. В дальнейшем развивается острая почечная недостаточность, проявляющаяся нарастающей олигурией и анурией. Присоединяются нарушения гемостаза по типу ДВС-синдрома, обра­зуется ферритин и повышается концентрация свободного гемоглобина вследствие гемолиза эритроцитов, что впоследствии проявляется желтушностью кожи и токсическим поражением печени. Основным мето­дом профилактики данного осложнения является строгое соблюдение правил переливания крови и ее препаратов.

4.  Посттрансфузионный токсический шок связан с переливанием загрязненной или "старой" гемолизированной крови (например, пере­гретой), которая вследствие распада эритроцитов и денатурации бел­ков плазмы приобретает токсические свойства. Через 1—3 ч после переливания такой крови возникает картина тяжелого токсического шока с потрясающим ознобом, гипертермией до 39—40 °С, тошнотой, рво­той, падением АД и комой. Основным звеном патогенеза этого ослож­нения является воздействие на организм токсинов бактериального или тканевого происхождения, образующихся в результате распада клеточных элементов и белков плазмы. Основным методом профилактики данного осложнения является строгое соблюдение условий сроков хранения переливаемых эритроцитарных сред.

5. Цитратная интоксикация наблюдается при быстром введен» больших количеств эритроцитарных сред и объясняется прямым токсическим действием натрия цитрата, входящего в состав гемоконсерванта, а также изменением соотношения содержания ионе калия и натрия. Достаточно ввести 150—200 мл крови в 1 мин, чтобы возникла опасность цитратной интоксикации, которая особе опасна при наличии гестоза. Основным методом профилактики является соблюдение скорости трансфузии крови и периодическое введение ионов кальция.

6.  Анафилактический шок возникает как специфическая реакция антиген—антитело по немедленному типу в результате сенси­билизации организма больной к белкам донорской крови. При этом из тучных клеток освобождается большое количество гистамина и других медиаторных субстанций, обладающих выраженным вазоактивным свойством и воздействием на тонус гладкой мускулатуры  бронхов.   Клинически  проявляется  затруднение» дыхания, усугублением и дальнейшей дестабилизацией гемодинамики, зудом, крапивницей.  Основным методом профилактику данного осложнения является четкое выяснение аллергологического и гемотрансфузионного анамнеза. При имеющихся анамнестических указаниях на какие-либо реакции в прошлом, возникающие при гемотрансфузии, или проведенные в прошлом гемотрансфузии   переливание   крови   необходимо   осуществлять большой осторожностью, под прикрытием антигистаминными глюкокортикоидными препаратами.

7. Отек легких может возникнуть в результате повышения гидростатического и снижения коллоидно-осмотического давления в легочных капиллярах. Причиной отека легких, как правило, являются массивные инфузии крови, кристаллоидных растворов и безбелковых соединений. Профилактика этого осложнения заключается в строгом соблюдении всех правил проведения инфузионной терапии, постоянном мониторинге ЦВД, диуреза, электролитного состава плазмы и осмолярности мочи.                                                       

Местные осложнения инфузионной терапии:

1. Локальное повреждение стенки сосудов (попадание растворов в околососудистое пространство, слущивание эндотелия с образованием микротромбозов, тромбирование катетера и др.). Основным методом профилактики является соблюдение всех правил асептики и антисептики при осуществлении венепункции и катетеризации сосуда, надежная фиксация катетера, периодическое его промывание paствором гепарина (0,1 мл гепарина разводят 5 мл изотонического ра­створа натрия хлорида) и исключение попыток повторной реканализации катетера.

2. Асептическое воспаление в области пункции вены (некроз и на­гноение жировой клетчатки в месте установления катетера, флебит, тромбофлебит, септический тромбоз вены). Профилактика заключа­йся в тщательном уходе за катетером. Необходимо один раз в сутки обрабатывать кожу в месте входа катетера асептическими раствора­ми с обязательной сменой повязки. При подключении системы для инфузии павильон катетера необходимо тщательно обработать спиртом. Снятые с катетера резиновые заглушки надо хранить в спирту либо 6 % растворе перекиси водорода.

Коррекция метаболических нарушений, возникающих при ге­моррагическом шоке.

Как уже указывалось, параллельно с воспол­нением ОЦК, направленным на нормализацию УОС и адекватную тканевую перфузию, осуществляется коррекция метаболических на­рушений, возникающих при развитии геморрагического шока и кровопотере.

В комплексе проводимых мероприятий, направленных на кор­рекцию метаболических нарушений, обязательно устранение циркуляторной и анемической гипоксии и ее последствий, что обес­печивается проведением адекватной по объему и составу инфузи­онной терапии.

Основным критерием эффективности проводимой терапии является уменьшение симптомов шока: стабилизация АД, нормализация ЦВД, диуреза, уменьшение тахикардии и блед­ности кожи, потепление кожи, отрицательный симптом бледного пятна, отсутствие метаболического ацидоза и выраженной дисэлектролитемии.

Клинические наблюдения показывают, что объем трансфузионной терапии при геморрагическом шоке зависит не только от ОЦК, но главным образом от показателей АД, ЦВД и диуреза.

Если удалось нормализовать ЦВД, а АД при этом остает­ся на низком уровне, следует думать о развитии острой сердечной недостаточности, которая, в свою очередь, будет усугублять име­ющийся синдром малого выброса.

В этом случае следует приме­нить вещества, обладающие инотропным свойством, и коронаролитические препараты.

Поскольку коронарный инотропный механизм лежит в основе взаимоотношений АД и УОС, целесообразно в план лечения включать вещества, дающие инотропный эффект, в сочетании с коронаролитиками.

Повышение инотропного состояния миокарда без одновременного использования коронаролитиков показано в тех случаях, когда после устранения дефицита ОЦК остается низ­ким и сочетается с вазоплегией, т.е. низким ОПСС.

В этих случаях сократительную активность миокарда стимулируют путем применения бета-адреномиметиков, кортикостероидов и глюкагона (табл.26).

Изадрин является сильным агонистом бета-адренорецепторов.

Его можно применять при необходимости повысить сократительную способность миокарда.

Дофамин, в отличие от изадрина, в большей степени стимулирует миокард, но при этом в меньшей степени увеличивает ЧСС и потребление миокардом кислорода.

Реже вызывает аритмии и в малых дозах хорошо стимулирует почечный кровоток.

При описанной ситуации (высокое ЦВД и низкое АД) адреномиметическую терапии обычно начинают именно с введения дофамина.

Если проводима терапия дофамином не приносит желаемого эффекта, то как «терапию отчаяния» можно применять адреналина гидрохлорид со скоростью 0,1 мкг/кг в 1 мин и в крайнем случае норадреналина гидротартрат.

Последний обладает слабым инотропным свойством.

Следует учитывать, что вызываемое этим препаратом сужение сосудов настолько может увеличивать постнагрузку на миокард, что сопровожу дается уменьшением МОС.

Норадреналина гидротартрат вводят с такой же скоростью, как и адреналина гидрохлорид.

В последнее время за рубежом хороший эффект наблюдают при использовании милренона, обладающего выраженным бета-адреномиметическим свойством при незначительном альфа-адреномиметическом, что клинически проявляется увеличением МОС при нез­начительном нарастании ЧСС.

В кардиологических целях можно применять глюкагон, особенно яри сопутствующей гипогликемии.

Глюкагон — гормон поджелудо­чной железы, принимающий участие в регуляции уровня глюкозы.

Дает мягкий и быстро исчезающий инотропный эффект, не связанный со стимуляцией адренорецепторов.

Он уменьшает атриовентрикулярную непроходимость, снижает ОПСС, незначительно уве­личивает ЧСС.

Поэтому глюкагон эффективен при шоке, осложнен­ном ацидозом и брадикардией.

Препарат можно сочетать с бета-адреномиметиками и сердечными гликозидами.

Глюкагон вво­дят внутривенно капельно по 1—10 мг в 5 % растворе глюкозы.

Известное свойство кортикостероидов стабилизировать гемодина­мику широко используют для лечения сердечной недостаточности при шоке.

В больших дозах (30 мг/кг в сутки по гидрокортизону) дают мембраностабилизирующий эффект за счет ингибирования фосфолипазы А2.

Кроме того, глюкокортикоиды в таких дозах уменьшают ОПСС за счет вазодилатации, тем самым снижая постнагрузку на мио­кард и улучшая тканевую перфузию.

Стабилизируя клеточные и лизосомальные мембраны, глюкокортикоиды тем самым предупреждают выход протеолитических ферментов (что чаще всего наблюдается в фазе декомпенсации), приводя к активации кининовой системы.

При сохраняющихся вазоспазме и нарушениях кровотока в микроциркуляторном русле после устранения гиповолемии для лечения синдрома малого выброса следует назначать нитроглицерин по 5— 10 мкг/кг в 1 мин в сочетании с дофамином — 5—10 мкг/кг в 1 мин.

В этих же случаях оправдано титрованное введение дроперидола, простациклина.

При отсутствии в арсенале реаниматологической службы специальных дозаторов, с помощью которых можно четко оп­ределять скорость введения лекарственных препаратов, мы рекомен­дуем пользоваться следующей схемой введения препаратов: 5 мл ле­карственного средства (дофамин или нитроглицерин) разводят в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида и устанавливают скорость введения данной лекарственной смеси 20—40 капель в 1 мин.

Данная скорость введения (при условии, что масса тела паци­ентки составляет около 70 кг) и будет соответствовать рекомендуе­мой скорости введения этих препаратов.

Недостаток кислорода в тканях из-за нарушений микроциркуляции приводит к развитию метаболического ацидоза, который внача­ле носит скрытый характер и проявляется после стабилизации гемодинамики и улучшения тканевой перфузии, вследствие вымывания недоокисленных продуктов метаболизма в сосудистое русло (вымывной ацидоз).

Поэтому при комплексной терапии геморрагического шока требуется периодическое исследование КОС и его последующая коррекция.

Повышение сосудистой проницаемости и тканевая гипоксия требуют введения препаратов, укрепляющих сосудистую стенку, регулирующих внутриклеточные окислительно-восстановительные процессы.

Поэтому при развитии геморрагического шока в комплекс интенсивной терапии включают аскорбиновую кислоту — мл 5 % раствора внутривенно.

Оправдано применение при шоке ингибиторов протеолитических ферментов — контрикала, гордокса, трасилола и др.

На ранних стадиях шока, не сопровождающихся выраженными нарушениями микроциркуляции, оправдано осторожное (титрованное) применение блокаторов кальциевых каналов — верапамила, изоптина, финоптина и др.

Сердечные гликозиды следует назначать осторожно и только при появлении признаков сердечной слабости, под контролем ЭКГ и фоне скорригированного уровня калия в плазме крови.

По показаниям можно применять утеротонические препараты метилэргометрин и окситоцин.

Наркотические анальгетики, в частности морфин, необходимо вводить с большой осторожностью, желательно после стабилизации уровня АД.

ДВС-синдром

ДВС-синдром наряду с кровотечениями и геморрагическим шо­ком является одной из наиболее частых и опасных форм клиничес­кой патологии, встречающейся в акушерской практике. По статис­тическим данным крупных медицинских центров, летальность при этой патологии колеблется в пределах 30—76 %, составляя в среднем около 50 % (З.С.Баркаган, 1988; J.A.Spero и др., 1980).

К факторам, "запускающим" механизм свертывания крови — носятся: тканевый тромбопластин, бактериальные эндо- и экзотоксины, гемолизированные эритроциты, протеолитические энзимы, аноксия и аноксемия, комплексы антиген — антитело, ацидоз, стимуляция β-адренорецепторов (В.П.Балуда, 1983).

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови — сложный патологический синдром, в основе которого лежит активация сосудисто-тромбоцитарного или коагуляционного гемостаза (внешнего или внутреннего), когда во всем организме повышается протромбиназная активность, ведущая к образованию достаточно большого количества тромбина, фибриногена и сгустков-тромбов в сосу­дистом русле.

Образующиеся тромбы обтурируют мелкие сосуды, нарушая трофику тканей.

Активация свертывания закономерно при­водит к активации фибринолиза, который запускает образование продуктов деградации фибрина (ПДФ), а они в свою очередь приво­дят к торможению формирования фибрина (за счет блокирования перехода фибриногена в фибрин) и угнетению агрегации тромбоци­тов.

При дальнейшем прогрессировании процесса постепенно исто­щаются факторы свертывающей и противосвертывающей систем крови, что в конечном итоге приводит к несвертыванию крови и раз­витию впоследствии тяжелейших кровотечений.

Терминология для определения данной патологии не унифициро­вана.

В мировой литературе применяют термины "ДВС-синдром", "синдром дефибринирования", "коагулопатия потребления", "внут­рисосудистое свертывание и фибринолиз", "тромбогеморрагический синдром".

Однако ни один из них не характеризует в полной ме­ре сущность процесса.

ДВС-синдром в акушерстве возникает при предлежании и преж­девременной отслойке нормально расположенной плаценты, при се­птических состояниях, переливании несовместимой крови, резус-несовместимости крови матери и плода, экстрагенитальных заболе­ваниях роженицы (пороки сердца, заболевания печени, почек, сахарный диабет), геморрагическом шоке, обусловленном различ­ными причинами, позднем гестозе, эмболии околоплодными вода­ми, мертвом плоде и др. (Э.К.Айламазян и соавт., 1985).

При всех этих ситуациях повышается контакт тромбоцитов, фор­менных элементов крови между собой, что может сопровождаться активацией коагуляции.

В норме гематокритное число капиллярной крови намного ниже, чем артериальной и венозной, — 0,3—0,35.

При шоке, большой кровопотере и аналогичных состояниях происходит срыв капиллярной гемодинами­ки и гематокритное число капиллярной крови увеличивается до 0,4— 0,45 и более.

При повышении гематокритного числа капиллярной кро­ви на 0,1 реологическая окклюзия сосудов микроциркуляции увеличи­вается в 10 раз, что приводит к стазу, гипоксии, глубокой дистрофии ишемизированных органов.

Ишемия и сопутствующая ей гипоксия способствуют перестройке клеточного метаболизма, выбросу и ак­тивации различных веществ, обладающих выраженной биологической активностью (серотонин, тромбин, аденозинфосфат, простациклин, кол­лаген, тромбопластин и др.), которые в свою очередь усугубляют адге­зию тромбоцитов и изменяют заряд сосудистой стенки, что способствует дальнейшему прогрессированию внутрисосудистой коагуляции.

ДВС-синдром представляет собой диффузное внутрисосудистое свертывание крови, в результате которого происходит блокада системы микроциркуляции внутренних органов фибрином и агрегатами клеток крови.

Активация внутрисосудистого свертывания крови приводит к выделению в кровоток биологически активных веществ (кининов, простагландинов, серотонина, гистамина, аденилнуклеотидов, активаторов системы комплемента) из лейкоцитов, тромбоцитов и эндотелия сосудов Это приводит к спазму сосудов, открытию артериовенозных шунтов, нарушению сосудистой проницаемости, депонированию крови в тканях.

В результате развившейся гипоксии тканей и метаболического ацидоза возникает кровоточивость тканей — развивается тромбогеморрагический синдром.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание является проявлением тромбогеморрагического синдрома, развитии которого выделяют 4 стадии (М.С.Мачабели, 1982).

Заслуживает внимания классификация ДВС-синдрома, включающая  диагностические   критерии  (Б.А.Барышев,   1981;   В.Н.Серов А.Д.Макацария, 1987): I стадия — гиперкоагуляция, при которой уменьшено время свертывания крови, снижена ее антикоагулянтная; фибринолитическая активность; II стадия — гипокоагуляция без генерализованной активации фибринолиза: в этой стадии происходит потребление факторов свертывания (понижена активность факторов сис­темы свертывания крови, снижены количество тромбоцитов и протромбиновый индекс), происходит локальная активация фибринолиз. Ш стадия — гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза; в этой стадии повышается фибринолитическая активность, увеличивается количество свободного гепарина, снижаются концентрация и активность прокоагулянтов, уменьшается количество тром6оцитов; IV стадия — полное несвертывание крови, характеризующаяся высокой антикоагулянтной и фибринолитической активностью.

По клиническому течению принято различать острую, подострую и хроническую формы ДВС-синдрома.

Острая форма ДВС-синдрома чаще наблюдается при обширной травматизации тканей во время оперативного родоразрешения, при переливании несовместимой крови, геморрагическом и анафилактическом шоке, септических состояниях, эмболии околоплодными водами. В результате нарушения микроциркуляции и тромбообразования в сосудах развивается легочно-сердечная недостаточность, проявляющаяся одышкой, цианозом, отеком легких.

Наступает отек мозга, острая печеночная и почечная недостаточность, появляются генерализованные геморрагии.                                                       

Подострая форма ДВС-синдрома характеризуется менее выраженными геморрагическими и тромболитическими осложнениями.

Хроническая форма ДВС-синдрома редко имеет яркие клинические признаки, и только лабораторные исследования помогают установить эту патологию.

Хроническая форма ДВС-синдрома проявля­ла при изоиммунной несовместимости, замершей беременности, тяжелых формах поздних гестозов беременных.

Клиника ДВС-синдрома связана с ишемическим и геморрагическим повреждением органов и тканей, имеющих хорошо развитую сеть сосудов микроциркуляции (легкие, почки, печень, надпочечники, пищеварительный канал, селезенка, кожа, слизистые оболочки), и характеризуется нару­шением ^их функции и кровоточивостью различной степени.

В связи с этим клиническая картина ДВС-синдрома может значительно варьировать —  многосимптомной манифестирующей до субклинической, малосимптомной и даже (в начальных стадиях) бессимптомной. 

Клиническими проявлениями острой формы ДВС-синдрома в фазе гиперкоагуляции являются чувство страха, угнетение сознания, холод­ный пот, цианоз верхней половины туловища, тахикардия (120 —130 в 1 мин), аритмия, падение АД до 70/30 мм рт. ст. (9,35/3,99 кПа), одыш­ка с явлениями отека легких.

В результате фибринолиза появляется обильное маточное кровотечение при хорошо сократившейся матке.

Вначале вытекающая кровь образует рыхлые сгустки, затем это свойство утрачивается.

Геморрагический синдром — частое, но не обязательное проявление ДВС-синдрома.

По данным В.Г.Лычева (1993), отмечается в сред­нем у 50—75 % больных.

С клинической точки зрения важно разграни­чивать кровотечения локального типа — из ран в связи с хирургическим вмешательством, послеродовые или послеабортные маточные кровотечения и др.

Распространенный геморрагический синдром характери­зуется появлением кровоподтеков, гематом в коже, подкожной и забрюшинной клетчатке, кровоизлияниями в различные органы (мозг и его оболочки, сердце, надпочечники, легкие, матку и др.), диффузным пропотеванием крови в плевральную и брюшную полости, появлением но­совых, желудочно-кишечных кровотечений и т.д. (табл. 27).

Кровоточивость ведет к острой постгеморрагической анемии, а в тяжелых случаях — к геморрагическому шоку, к анемии приводит также "запутывание" эритроцитов в сетях фибрина с последующим их разрушением.

Чрезвычайно часто органами-мишенями при ДВС-синдроме явля­ются легкие, в сосуды которых из венозной системы заносится огромное количество микросгустков фибрина, агрегатов клеток крови, продуктов протеолиза (брадикинин, гистамин, фибринопептиды, ПДФ и др.).

В ре­зультате развивается острая легочно-циркуляторная недостаточность.

При прогрессировании этого процесса развивается респираторный ди­стресс-синдром взрослых. Интенсивная инфузионная терапия нередко усугубляет эти процессы.

Вторым по частоте органным поражением при ДВС-синдроме являются почки, что проявляется снижением диуреза, вплоть до raw анурии, появлением белка в моче, цилиндров, эритроцитов, нарушен водно-электролитного баланса, КОС, нарастанием уровня креатинина, дальнейшим прогрессированием симптомов острой почечной недостаточности.

Таблица 27

Диагностика локального и генерализованного ДВС-синдрома у женщин с осложненными родами (В.Н.Серов и соавт., 1989)

Состояние свертывания крови                          Стадия ДВС-синдрома

Кровь из матки сворачивается на 8—10-й ми­нуте; свертывание венозной крови нормальное

Нарушения коагуляции нет

Кровь из матки сворачивается на 3-й минуте и быстрее; свертывание веноз­ной крови нормальное

Подозрение на I стадию, особенно при неустраненной акушерской патологии

Кровь из матки не сворачивается или свер­тывание замедлено; свертывание венозной крови нормальное или несколько замедлено

Переход во II стадию; локальный ДВС-синдром

Сравнительно редко поражается печень с последующим развитием паренхиматозной желтухи и печеночной недостаточности.

К органам-мишеням при ДВС-синдроме относится также и пищеварительный канал.

Развиваются глубокая очаговая дистрофия слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка, микротромбоз и стаз в сосудах этих органов, множественные геморрагии, превращающиеся в тяжелых случаях в сплошное геморрагическое пропитывание слизистой оболочки с образованием острых эрозий и язв.

Они могут служить источником повторяющихся кровотечений.

Большие дозы глюкокортикоидов и адреномиметических средств, и пользуемых при шоковых состояниях, учащают и усугубляют ДВС-синдром.

При ДВС-синдроме поражается и остальная часть кишечника, которая может служить источником не только тяжелых кровотечений,  но  и дополнительной  интоксикации  вследствие  некроза отторжения ворсинок кишечника.

Поражение кишечника играет важную роль в необратимости интоксикации и шокового состояния.

Наряду с вышеописанной полиорганной симптоматикой ДВС-синдрома в течение определенного времени могут не наблюдаться клинические проявления.

Это так называемые латентные варианты ДВС-синдрома, диагностика которых осуществляется на ochoi данных специальных лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика ДВС-синдрома основана на выявлении признаков потребления тромбоцитов и плазменных факторов свертывания крови, участвующих в образовании сгустка крови, а также на наличии в крови промежуточных продуктов превращения фибриногена в фибрин.

Эти процессы косвенно свидетельствуют об уси­ленном тромбиногенезе и активации фибринолиза.

Диагностическое значение имеют признаки гемолиза, обусловленного разрушением эритроцитов, участвующих в образовании сгустков крови, и повре­ждением циркулирующих эритроцитов.

Наибольшие сдвиги в сис­теме гемостаза отмечаются при П—III стадии острой формы ДВС­-синдрома.

В клинической практике для диагностики ДВС-синдрома приме­няются следующие методы: 1) тромбоэластрография (исследование цельной крови, цельной декальцинированной крови, плазмы цельной крови и смеси обоих видов плазмы — пробы переноса);

2) определение количества тромбоцитов (в плазме крови, богатой тромбоцитами);

3) исследование агрегации тромбоцитов (в плазме крови, богатой тром­боцитами);

4) определение концентрации фибриногена В (в плазме крови, богатой тромбоцитами);

5) определение активированного час­тичного тромбопластинового времени, которое отражает взаимодей­ствие частичного тромбопластина со всеми плазменными факто­рами свертывания крови (в плазме крови, богатой тромбоцитами);

6) определение активированного времени рекальцификации, харак­теризующего активность всех плазменных факторов свертывания крови и фактора III тромбоцитов (в плазме крови, богатой тромбо­цитами);

7) определение протромбинового времени или индекса, ко­торый отражает взаимодействие добавленного тромбопластина с факторами I, II, V, X (в плазме крови, богатой или бедной тромбоци­тами);

8) определение тромбинового времени, которое свидетель­ствует о взаимодействии добавленного тромбина с антитромбинами и фибриногеном исследуемой плазмы (в плазме крови, бедной тром­боцитами);

9) определение концентрации антитромбина III, характе­ризующего содержание естественного ингибитора свертывания кро­ви и кофактора гепарина;

10) определение содержания продуктов деградации фибриногена в сыворотке крови;

11) выявление раство­римых комплексов мономеров фибрина — этаноловая и протамин-сульфатная пробы (в плазме крови, бедной тромбоцитами);

12) ис­следование фибринолитической активности и свободного гемогло­бина (в плазме крови, бедной тромбоцитами);

13) определение Фрагментированных эритроцитов.

При диагностике ДВС-синдрома важное значение имеют положи­тельные результаты этанолового и протамин-сульфатного тестов.

При ДВС-синдроме в крови появляются промежуточные продукты превращения фибриногена в фибрин, которые в присутствии этих веществ образуют фибриноподобный гель.

В норме концентра этих продуктов настолько мала, что этанол и протамина сульфат не вызывают образования геля (отрицательный результат).

Для быстрой агностики вторичного гиперфибринолиза применяют тромбоэластографический метод определения спонтанной и активированной фу политической активности крови.

Еще быстрее можно определ фибринолиз в крови больной, используя следующую пробу.

К нативной крови здоровой женщины и смеси ее с нативной кровью больной добавляют тромбин и наблюдают за растворением уже образовавшихся сгустков.

При наличии высокого фибринолиза сверток крови, образовавшийся в смеси крови больной и здорового человека, растворяется на глазах, тогда как сверток крови здорового не растворяется в течение многих часов (В.Н.Серов, А.ДМакацария, 1987).

Лабораторная диагностика ДВС-синдрома.

В целом тесты лабораторной диагностики отражают стадии ДВС-синдрома.

Лабораторные      тесты      сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

Подсчет тромбоцитов.

В стадии гиперкоагуляции количество тромбоцитов остается в пределах нормы. II и III стадиях ДВС-синдрома количество тромбоцитов менее 100x10 /л.

При снижении количества тромбоцитов меньше 50x10⁹ кровоточивость резко возрастает.

В том случае если ДВС-синдром развивается локально, количество тромбоцитов в периферической крови может не отражать эти изменения.

Ретракция   кровяного   сгустка.  

Характеризует   количество функциональное состояние тромбоцитов.

На этот тест влияет гематокритное число, количество фибриногена, который может перейти в фибрин.

Поэтому в ряде случаев тест может оказаться малоинформативным, поскольку уже в I стадии ДВС-синдрома количество фибриногена снижено за счет блокады продуктами деградации фибриногена.

Наиболее информативен этот тест во II—III стадии.

Время кровотечения.

В норме время кровотечения по Дьюке составляет 2—4 мин.

Показатель довольно "грубый", и его изменение происходит при резко выраженной тромбоцитопении.

В I стадии наблюдается укорочение времени кровотечения.

Во II—III этот показатель увеличивается, особенно в случаях резко выраженной тромбоцитопении.

Лабораторные тесты ферментативно-коагуляционного гемостаза.

Тромбиновое время определяют время свертывания крови, связанное с образованием тромбина, тест предназначен для "выявления" способности фибриногена полимеризоваться и образовывать сгусток.

Следовательно, в I ДВС-синдрома существенного изменения тромбинового времени быть не может, тогда как во II, а тем более в III стадии, когда полимеризация фибриногена будет нарушена из-за накопления ПДФ, развивается гипофибриногенемия и наблюдается удлинение тромбинового времени (в норме 15 с).

Удлинение тромбинового времени полной несворачиваемости крови может наблюдаться при избыточном содержании гепарина в крови.

Для исключения этого факторов кровь можно добавить протамина сульфат; если тромбиновое время нормализуется, значит, имела место гипергепаринемия.

Фибриноген крови. Обычно его количество снижается при генерализованном ДВС-синдроме, особенно во II—III стадии, когда наблюда­ются активное потребление фибриногена, активизация реактивного фибринолиза и нарушается переход фибриногена в фибрин.

Следует помнить, что истинной афибриногенемии в крови при ДВС-синдроме не бывает, а фибриноген может не определяться используемыми теста­ми, и он всегда присутствует в крови в тех или иных количествах.

Лабораторные тесты внешнего коагуляцион­ного гемостаза.

Протромбиновый индекс, протромбиновое время.

 Характеризует свертывание крови при добавлении тканевого тромбопластина извне.

Уменьшение протромбинового индекса и удлинение протромбинового времени при нормальном содержании в плазме крови фибри­ногена и нормальном тромбиновом времени свидетельствует о де­фиците одного или нескольких факторов свертывания крови, прини­мающих участие во внешнем гемостазе.

I Уменьшение индекса и удлинение протромбинового времени в со­четании с увеличением тромбинового времени наблюдается при гипофибриногенемии, избыточном содержании ПДФ и гипергепаринемии.

Описанные варианты характерны также для II и III стадий ДВС-синдрома.

j Лабораторные тесты внутреннего коагуляционного гемостаза.

Время свертывания крови.

Для I ста­дии ДВС-синдрома характерно укорочение времени свертывания, что отражает гиперкоагуляцию.

Во II—III стадии возможно удлине­ние времени свертывания крови, что является отражением уменьше­ния содержания факторов внутреннего механизма гемостаза, тром­бина, фибриногена, а также накопления в крови ПДФ.

Тест мало­чувствителен, поэтому при нерезко выраженном ДВС-синдроме изменения этого теста могут и не наблюдаться.

Активированное частичное тромбопластиновое время и частич­ное тромбопластиновое время.

Эти тесты более чувствительны, чем время свертывания крови, а интерпретация их аналогична.

Лабораторная оценка системы антитромбинов.

Толерантность плазмы крови к гепарину.

Этим тестом исследуют вли­яние определенного количества гепарина на свертывание крови.

Уменьшение количества антитромбина-3, а следовательно, повышение толерантности плазмы крови к гепарину возможно уже в I стадии, а тем более во II и III стадиях.

Лечение ДВС-синдрома должно быть направлено на: устранение главной причины, вызвавшей эту патологию, нормализацию сие мы свертывания крови и гемодинамики.

Тактика врача зависит характера акушерской патологии.

При острой форме ДВС-синдроме на фоне массивных кровопотерь, обусловленных гипотоническим состоянием матки, отслойкой нормально прикрепленной плаценты, предлежанием плаценты, тяжелыми гестозами, показана экстирпация матки.

Этим устраняется источник кровотечения.

В дальнейшем нужно прекратить внутрисосудистое свертывание, снизить фибринолитическую активность и восстановить коагуляционные свойства крови (Э.К.Айламазян и соавт., 19.85).

На ранних этапах развития ДВС-синдрома показаны альфа-адреноблокаторы.

Они улучшают микроциркуляцию в органах, препятствуют тромбированию сосудов, ослабляют агрегацию тромбоцитов.

Такими свойствами обладают триопроперазин, мажептил, фентоламин, которые вводят в виде 1 % раствора по 5 внутривенно.

На микроциркуляцию и сохранение в кровотоке функционально активных тромбоцитов благоприятно влияет комплексное применение трентала и курантила.

Эти препараты применяют как в стадии, так и при развитии острой легочной и почечной недостаточности.

Положительное действие оказывает и реополиглюкин в дозе до 600 мл в сутки.

Появились данные о более эффективном профилактическом и лечебном действии при тромбозах и ДВС-синдроме тиклопидина (тиклид), который назначают внутрь по 250 мг 3—4 раза в сутки, а: же дефибротида.

Это высокоактивные антиагреганты и ингибиторы тромбообразования, предотвращающие и купирующие ряд разновидностей ДВС-синдрома и тромбозов.

До настоящего времени продолжается дискуссия о целесообразности применения гепарина при ДВС-синдроме.

В стадии гиперкоагуляции начальная доза препарата составляет 10 000 ЕД (внутривенно), а затем назначают по 5000 ЕД каждые 4 ч или длительную капельную инфузию по 2000—3000 ЕД в час.

Показателем эффективности проводимой гепаринотерапии является удлинение времени свертывания крови более чем в 2 раза.

Вместе с тем, нельзя игнорировать и негативные стороны гепаринотерапии.

Они сводятся основном к тому, что гепарин усиливает метаболизацию и снижает уровень антитромбина-3, который при ДВС-синдроме и без того усиленно потребляется.

Это создает угрозу вторичного (рикошетного тромбообразования.

Гепарин может также вызвать тромбоцитопению.

Часто  гепарин оказывается неэффективным при позднем назначении в период, когда образование фибрина и агрегация тромбоцитов и их отложение в микроциркуляторном русле в основном уже завершились, а также вследствие значительного дефицита антитромбина-3.

Во П стадии ДВС-синдрома гепарин рекомендуют применять в дозax, не превышающих 20 000 ЕД в сутки.

В этот период гепарин используют для прикрытия базисной терапии свежезамороженной плазмой (по 2500 ЕД перед инфузией крови или плазмы).

В несколько больших дозах его можно применять в сочетании с ингибиторами протеолиза.

ДВС-синдром вызван профузным кровотечением, то гепарин вообще не назначают, а применяют большие дозы антиферментных препаратов (контрикал, гордокс и др.).

В III стадии при профузных кровотечениях и выраженной гипокоагуляции и особенно при профузных маточных кровотечениях гепарин противопоказан.

Следует учитывать, что маточное кровотечение и кровопотерю всегда обнаруживают вовремя, в связи с чем показанием к отмене гепарина служат признаки быстро развивающегося геморрагического шока.

Вторым противопоказанием к отмене гепаринотерапии является быстро прогрессирующая тромбоцитопения.

В стадии глубокой гипокоагуляции, кровотечений и тромбоцитопении целесообразно применять не гепарин, а большие дозы ингибиторов протеолиза.

Механизм действия ингибиторов протеолиза сходен с таковым аминокапроновой кислоты, однако, если последние клинические и экспериментальные данные свидетельствуют о целесообразности применения аминокапроновой кислоты  при ДВС-синдроме, поскольку это способствует дальнейшему его прогрессированию и тромбообразованию, то в отношении ингибиторов протеолиза даются самые положительные оценки.

Например, контрикал целесообразно назначать внутривенно капельно в дозе 50 000 — 100 000 ЕД.

Большие дозы контрикала следует применять как можно раньше, особенно при развитии профузного маточного кровотечения.

Это ингибирует продукцию тканевого тромбопластина моноцитами и активацию внутрисосудистого свертывания протеазами.

Хороший терапевтический эффект дает комплексное применение контрикала и гепарина.

Ингибитором гепарина является протамина сульфат (0,1 мл 1 % раствора его нейтрализует 100 ЕД гепарина).

При введении гепари­на необходимо дополнительное назначение препаратов, содержащих антитромбин-3 (криопреципитата, нативной и замороженной плазмы).

Только в этом случае действие гепарина эффективно.

Ингибиторы протеолиза показаны только при патологическом фибринолизе — III стадии ДВС-синдрома, согласно классификации З.Д.Федоровой и соавторов (1979).

Наиболее эффективными препаратами этой группы являются тсалол, трасилол, гордокс, контрикал.

 Разовая доза трасилола — 25 000 ЕД, суточная — 100 000 ЕД, контрикала — соответственно 20 000 ЕД и 60 000 ЕД.

Свежецитратная кровь, различные виды плазмы крови, включая свежезамороженную,   являются   препаратами,   способствующие восстановлению ОЦК.

Прямое переливание крови при острых формах ДВС-синдрома является, пожалуй, единственно эффективным средством лечения коагулопатий.

Трансфузионная терапия составляет основу терапевтической по мощи при ДВС-синдроме и обеспечивает коррекцию нарушений гемостаза, в первую очередь, возмещение компонентов, поддерживающих антитромботический потенциал крови и нормализуют, процесс свертывания крови, восстановление антипротеазной активности плазмы, возмещение ОЦК, замещение эритроцитов и тромбоцитов.

Свежезамороженная плазма содержит все компоненты систему свертывания крови и других плазменных ферментативных систем, обладает антипротеазной активностью, в том числе большим количеством антитромбина-3.

Лечение свежезамороженной плазмой следует начинать как можно раньше, на стадии гиперкоагуляции, и продолжать до ликвидации всех проявлений ДВС-синдрома.

Накопленный опыт показывает, что она способствует купированию только ДВС-синдрома, но и деструктивных процессов в органах, интоксикации, нарушений иммунитета.

После согревания плазмы крови до 37 °С ее вводят внутривенно струйно в первоначальной дозе 600—800 мл, затем повторяют инфузии по 300—400 мл каждые 3— 6 ч.

В начале каждой трансфузии внутривенно вводят 2500—50С ЕД гепарина (в фазе гиперкоагуляции по 5000—7500 ЕД) в целях активации вводимого с плазмой антитромбина-3 и предупреждения свертывания циркулирующим тромбином.

В последующие дни cуточная доза свежезамороженной плазмы зависит от особенное клинического течения ДВС-синдрома и обычно составляет 400-800 мл.

Инфузию плазмы крови следует проводить быстро, по возможности струйно (особенно первые 200 мл), поскольку медленное капельное введение малоэффективно.

Кроме плазмы, для возмещения ОЦК можно применять солевые растворы, растворы альбумина, стабизола, рефортана и отчасти реополиглюкина.   

Последний применяют в фазе гиперкоагуляции в объеме не более 400 мл.

В этой фазе реополиглюкин функционирует только как кровезаменитель, но и как ингибитор агрегации тром­боцитов и эритроцитов.

Во II и III стадиях, а также при выраженной тромбоцитопении его назначать не следует.

Свежезамороженную плазму можно заменять теплой донорской повью.

К переливанию теплой донорской крови необходимо прибегать только в крайних случаях, при продолжающемся кровотечении выраженной анемизации больной.

При ДВС-синдроме, особенно в фазе гиперкоагуляции, следует избегать введения фибриногена, так как он легко сворачивается в кровеносном русле, усиливая блокаду микроциркуляции.

Необходи­мое количество фибриногена и других факторов свертывания содер­жится в препаратах крови.

Параллельно  с  проводимой  специфической терапией ДВС-синдрома постоянно проводится интенсивная терапия,   направленная профилактику развития шокового легкого   и острой дыхательной недостаточности, коррекцию КОС, водно-электролитного обмена и др.

Все препараты нужно вводить под тщательным лабораторным кон­тролем.

Несмотря на дефицит фибриногена при коагулопатий потреб­ления, экзогенное введение фибриногена при продолжающемся ДВС-синдроме мы не применяем в связи с тем, что дополнительное его вве­дение усугубляет ДВС-синдром, о чем свидетельствует повышение концентрации в крови продуктов деградации фибриногена.

Геморрагический шок, как правило, сочетается с ДВС-синдромом.

В связи с этим при данной патологии необходимо проводить лечебные мероприятия, описанные выше (переливание свежей до­норской крови, плазмозаменителей типа стабизола, рефортана, по­лидеза, полиглюкина, кристаллоидов и др.).

Для предотвращения агрегации форменных элементов крови необ­ходимо использовать антиагреганты (компламин, эуфиллин), трентал, курантил, спазмолитические (но-шпа, папаверина гидрохлорид), а также аналептические средства, действующие на ЦНС (кордиамин), камфора, сульфокамфокаин и сердечные гликозиды (коргликон, стро­фантин).

В целях устранения явлений почечной недостаточности на фоне восполнения кровопотери следует вводить осмотические диуретики (сорбитол, маннит из расчета I г/кг, салуретики — фуросемид (лазикс) в дозе 10—20 мг, антиагреганты — рефортан, низкомолеку­лярные декстраны, спазмолитические препараты.

В период реабилитации таких больных нужно продолжать лечение, способствующее восстановлению белкового и электролитного крови, устранению дыхательной, печеночной и почечной недостаточности, провести терапию, направленную на профилактику септической инфекции.

Основными врачебными ошибками при лечении акушерских маточных кровотечений являются:

1) потеря времени на применение неэффективных методов остановки кровотечения;

2) неправильный учет кровопотери;

3) недостаточное, возмещение ОЦК;

4) медленный темп инфузионной терапии;

5) неправильное соотношение количества переливаемой крови и кровезаменителей;

6) переливание "старой" крови;

7) раннее прекращение инфузионной терапии и ИВЛ;

8) позднее выполнение хирургического вмешательства (удаление матки);

9) неправильное определение объема операции (надвлагалищная ампутация матки при ДВС-синдроме).

Мероприятия по профилактике геморрагического шока и ДВС-синдрома начинают проводить в условиях женской консультации.

Выделяют группы риска беременных с угрозой возникновения кровотечения, проводят тщательное динамическое наблюдение за ними, а при необходимости своевременно госпитализируют в отделение патологии беременных.                                                     

Сложность проблемы маточных кровотечений во время беременности, в родах и снижение материнской смертности при этой патологии обусловлены наличием большого количества факторов риска.

К ним относятся поздние гестозы, анемия, иммунологические конфликты, аборты, гинекологические заболевания в анамнезе, экстрагенитальные заболевания.

Рекомендация для Вас - Средства, повышающие свертываемость крови коагулянты.

Большинство беременных подвергаются влиянию целого ряда неблагоприятных экологических и стрессовых факторов.

В связи с этим практически все беременные требуют интенсивного наблюдения и оздоровления.

Им показаны рациональное питание, продукты лечебного питания "Антигипоксин", "Поли сол", «Гемосол» витамины, ЛФК, бальнеотерапия.

В целях оздоровления следует шире использовать санатории для беременных | санатории-профилактории промышленных предприятий (Г.К.Степанковская, 1994).

По нашим данным, правильное ведение беременности и родов, адекватное обезболивание в родах, правильное и бережное ведение послеродового периода, профилактика кровотечений в третий период родов у женщин из группы высокого риска значительно снижают частоту патологической кровопотери.

Предотвращение массивных кровопотери во время беременности и особенно в родах является важным фактором снижения материнской и перинатальной смертности.