Морфология и биология возбудителей

Морфология и биология возбудителей

   Класс цестод или ленточных червей Cestoidea Rud., 1808, со­вместно с классом трематод или сосальщиков—Тrematoda Rud., 1808, относится к  типу Planthelminthes Schneider, 1873. Цестоды, па­разитирующие у человека, все без исключения относятся к классу Сеstоidea Gegenbauer, 1899.

Ленточные черви  характеризуются уплощенным в дорзовентральном направлении телом, лентовидной формой, полным отсутствием кишечника во всех стадиях развития и наличием гермафродитизма у огромного боль­шинства видов.

   Длина лентовидного тела цестод — стробилы колеблется у различных видов от 1 см до 10 м. Стробила подразделяется на 3 части: а) сколекс, б) шейка в) проглоттиды. Сколекс по сравнению с тончайшей частью паразита — шейкой представляет незначительное утолщение, в форме булавочной го­ловки или булавы. Он служит для фиксации в хозяине и снабжен мышечными присасывательными органами и хитиновыми крючоч­ками. Так, у представителей отряда цепней (Cyclophyllidea, Braun, 1900), паразитирующих у человека, присасывательные-органы имеют характер присосок (acetabula), представляющих по­лусферические полые мышечные органы, которые, втягивая в себя слизистую кишечника, ущемляют ее мышечным валиком. Присосок бывает 4, располагаются они на головке симметрично. У представителей отряда лентецов (Pseudophyllidea v. Beneden, 1850), паразитирующих у человека, присасывательные-органы имеют характер овальных присасывательных ямок, или ботрий (bothria). У многих цестод на сколексе есть добавочные фиксаторные ор­ганы в виде хитиновых крючочков, которые часто располагаются на специальном органе—хоботке (rostel um), способном вдвигаться внутрь сколекса в специальный мешок (хоботковое влагалище) или выдвигаться из него и внедряться вглубь слизистой, к которой хоботок прикрепляется с помощью крючочков. У некоторых видов имеется огромное число крючочков (тысячи), причем они могут рас­полагаться на сколексе в несколько рядов. У части видов крючоч­ками бывают вооружены и присоски. Шейка — наиболее узкий участок паразита; со стороны стробилы паразита от нее постоянно отпочковываются новые чле­ники, вклинивающиеся между шейкой и первой проглоттидой и от­тесняющие более старые проглоттиды к хвостовому концу, так что последний членик, находящийся на конце стробилы, является самым старым. Шейка же, отпочковывая от себя новые членики, все время растет.

   П р о г л о т т и д   у различных видов ленточных червей различ­ное количество; нередко их бывает свыше 4 тысяч. Однако есть виды и с небольшим числом проглоттид, например, стробила эхи­нококка состоит всего из 3—4 проглоттид. Видов цестод с одной проглоттидой очень немного, и они не паразитируют у че­ловека. Проглоттиды в огромном большинстве случаев четырехугольной формы с различным соотношением длины и ширины; передние мо­лодые членики обычно отличаются незначительной длиной и прево­сходящей длину шириной. У самых молодых, прилежащих к шейке проглоттид половые железы отсутствуют. По мере развития и роста молодых члеников в них начинают появляться зачатки половой системы, которая в каж­дом членике развивается совершенно самостоятельно. Вначале появляются зачатки мужской половой системы (семенники и поло­вые выводные протоки), позднее — зачатки женской. Таким обра­зом, бесполые членики превращаются в мужские, а затем в гермафродитные. По мере старения проглоттид сначала мужские, а потом и женские железы дегенерируют. Сформировавшиеся яйца в массо­вых количествах скопляются в матке, которая в самых зрелых чле­никах занимает всю внутреннюю часть проглоттиды, следовательно, на последнем этапе своей индивидуальной жизни каждый членик цестоды является женским. Если рассматривать вполне сформиро­вавшуюся цестоду, начиная от сколекса и до хвостового конца, то можно наблюдать все этапы развития, претерпеваемые каждой проглоттидой. Тело цестод покрыто кутикулой, под которой располагается внешний слой паренхимы и кожная мускулатура. Глубже лежат довольно мощные слои мускулатуры, состоящей из периферических продольных мышц и внутренних - поперечных. Внутренняя часть проглоттиды заполнена паренхимой, в которой заложены половые органы. В паренхиме большинства цестод разбросаны круглые и овальные образования, пропитанные солями углекислого кальция, так называемые известковые тельца. Нервная система цестод состоит из сложно организо­ванного центрального узла, находящегося в сколексе, и отходящих от него продольных стволов, проходящих через все проглоттиды. Всего вдоль стробилы проходит 10 стволов, соединенных друг с другом поперечными комиссурами. Органы чувств у цестод отсутствуют, так же как и органы дыхания. Пищеварительная система у ленточных червей отсутствует полностью, а восприятие питательного материала про­исходит путем всасывания питательных веществ всей поверхностью тела паразита. Экскреторная система состоит из клеток мерца­тельного эпителия («мерцательное пламя»), разбросанных по паренхиме как коркового, так и сердцевин­ного слоя. Конечных выводных каналов экскреторной системы  обычно четыре: 2 дорзальных и 2 вентральных, расположенных по­парно с каждого края проглоттиды. В сколексе боковые сосуды — дорзальный и вентральный - объединяются и из 4 сосудов обра­зуется два. Обычно более развиты вентральные боковые сосуды, которые часто в задней части проглоттиды соединяются поперечны­ми каналами. У молодой цестоды, у которой проглоттиды еще не от­торгались, в конечной проглоттиде 4 боковых сосуда соединяются в общий экскреторный пузырь, открывающийся в средней части заднего края проглоттиды. У последней проглоттиды более старых цестод каждый из четырех экскреторных сосудов заканчивается самостоятельным отверстием на заднем конце проглоттиды. Половая система у каждой отдель­ной проглоттиды самостоятельна и построена по гермафродитному типу. Каждый гермафродитный членик снабжен определенным для каждого вида количеством семенников, которых часто бывает очень много. Семенники расположены в той плоскости цестоды, которая носит наименование дорзальной. От каждого семенника отходит vas efferens. Все vasa efferentia постепенно соединяются, образуя в конце концов общий чрезвычайно извилистый выводной сосуд vas defferens, который впадает в располагающуюся у поверхности мышечную половую бурсу (bursa cirri). Внутри бурсы расположен, копулятивный орган —циррус, часто усеянный шипиками и способ­ный выпячиваться наружу. Половая бурса открывается в небольшое углубление - так на­зываемую половую клоаку, расположенную чаще всего на краю, реже - на вентральной поверхности проглоттиды. Ткани паразита вокруг половой клоаки слегка возвышаются над окружающими тканями и образуют так называемый половой сосочек, нередко видимый невооруженным глазом. У многих видов цестод vas defferens в той части, которая нахо­дится внутри половой бурсы, образует расширение, служащее для скопления семени и носящее название внутреннего семенного пузырька (vesicula seminalis interna). У некоторых видов цестод vas defferens имеет наружное расширение — vesicula seminalis. externa. Помимо вышеописанной мужской половой системы органов, каждый из гермафродитных члеников цестоды снабжен более сложно устроенной женской половой системой. Яичник, состоящий из двух довольно крупных долей, соединенных комиссурой, располагается обычно медианно близ заднего края проглоттиды на вентральной ее стороне. Отходящий от яичника яйцевод соединяется с внутренним расширенным отделом вагины — так называемым семяприемником (receptaculum seminis), в котором обычно сохраняются спермато­зоиды. Часть яйцевода (обычно несколько расширенная), где про­исходит формирование яйца, называется оотипом; сюда впадает выводной канал желточников и протоки желез, образующих так на­зываемое тельце Мелиса. Желточник в большинстве случаев бывает непарный и располагается позади яичника. У некоторых видов лен­точных червей, например, у представителей отряда лентецов, желточники, сохраняя трематодный тип, представляют собой многочисленные фолликулы, объединяющиеся в 2 железы, расположенные по бокам членика. Яйца, полностью сформировав­шиеся в оотипе, поступают в матку. Вагина у цестод в противоположность трематодам - совершенно обособленный от матки орган. Это прямой канал, идущий обычно параллельно и несколько позади от сильно извитого vas defferens. Наружным отверстием вагина открывается в половую клоаку рядом с отверстием половой бурсы. Канал вагины соединяет наружное половое отверстие с семяприемником и оотипом. Строение матки у различных групп цестод очень различно и о нем, будет речь при описании соответствующих видов. Здесь следует только отметить, что у отряда цепней матка представляет слепой замкнутый мешок без наружного отверстия, тогда как у лентецов, во многих отношениях стоящих ближе, чем предыдущий отряд, к трематодам, матка, как и у трематод, имеет вид петлистого канала, открывающегося наружу специальным отверстием.

  Яйца у различных представителей цестод очень различны. У стоящих на низшей ступени развития ближе к трематодам (Рseudophyllidea) яйца тоже имеют трематодный тип. Они содержат яйцевую клетку и желточные тела. Эти яйца овальной формы, имеют плотную оболочку, обычно снабженную крышечкой. У яйца ценней (Cyclophyllidea) очень нежная наружная оболочка, иногда снабженная отростками, так называемыми филаментами. В этой оболочке заключена онкосфера зародыша, снабженная собствен­ной эмбриональной оболочкой. При наличии в кишечнике хозяина всего одного паразита может происходить самооплодотворение проглоттиды путем внедрения цирруса в рядом лежащее отверстие вагины или перекрестное опло­дотворение двух члеников, когда циррус одной проглоттиды внедряется в вагину соседней. Наконец, может происходить и пере­крестное оплодотворение проглоттид различных экземпляров дан­ного вида цестод при наличии у хозяина нескольких паразитов. Сперматозоиды, введенные в женские половые пути, скопляются в семяприемнике, откуда по мере надобности служат для внутренних процессов оплодотворения. Оплодотворенные и сформировавшиеся яйца скопляются в матке, из которой у некоторых видов (отряд лентецов) постепенно выбрасываются в кишечник хозяина. У огромного большинства цестод (в том числе у отряда цепней) яйца не могут вы­деляться из замкнутой матки, пока зрелый членик не отделился от стробилы. Задние созревшие членики группами или в одиночку от­деляются от цестоды и целиком выбрасываются кишечником хозяи­на. Яйца выделяются из оторвавшихся проглоттид в процессе их ак­тивного движения, а именно: при сокращении проглоттиды они вы­жимаются через мельчайшие канальцы на ее переднем конце. Если проглоттиды погибают до выделения яиц, то яйца освобождаются только из распавшихся члеников, что в огромном большинстве слу­чаев имеет место уже вне кишечника хозяина.

   Цикл развития цестод всегда сложен и происходит со сменой хозяев. Из отрядов, представители которых паразитируют у чело­века, цепни развиваются со сменой двух хозяев, а лентецы — в боль­шинстве случаев со сменой трех. Лентецы, по многим морфолого-анатомическим признакам приближают­ся к трематодам. Цикл развития их тоже приближается к циклу раз­вития трематод. Яйцо лентеца, выделенное из матки и попавшее во внешнюю среду с экскрементами, может подвергнуться дальней­шему развитию только в воде. В зависимости от вида лентеца и от различных условий внешней среды в яйце в разные сроки разви­вается личинка шарообразной формы, вся покрытая множеством ресничек, служащих для передвижения. Реснитчатая личинка, или корацидий, снабжена 3 парами крючьев. Из яйца, у которого пред­варительно отпадает крышечка, корацидий выплывает в воду и дальнейшее развитие корацидия возможно только в промежуточном хозяине. Если для примера развития лентецов взять наиболее широко распространенного у человека лентеца широкого; то для него пер­вым промежуточным хозяином служит еле видимое невооруженным глазом ракообразное — циклоп (ряд видов), который проглатывает корацидия. Последний в кишечном тракте циклопа теряет реснитча­тый покров и при помощи крючьев внедряется из пищеварительной трубки в полость тела; где в течение 2-—3 недель превращается во вторую личиночную стадию — процеркоида. Последний характери­зуется наличием хвостового придатка, снабженного тремя парами крючьев на хвостовом конце тела. Для дальнейшего раз­вития процеркоида лентеца широкого необходимо, чтобы циклоп был проглочен рыбой. Циклоп переваривается в пищеварительном тракте рыбы, а освободившийся процеркоид проникает из кишеч­ника в мускулатуру или брюшную полость рыбы. Там он растет и превращается в третью личиночную стадию — так называемый плероцеркоид. На переднем конце его сформированы ботрии. Попав в дефинитивного хозяина (в данном случае в кишеч­ник человека), плероцеркоид способен развиваться в половозрелого паразита. Иначе происходит развитие цепней. Промежуточный хозяин заражается финнозной или личиночной формой паразита, прогло­тив яйцо или онкосферу или даже в некоторых случаях целиком членик с массой яиц. Различные представители цепней характеризуются образованием у промежуточных хозяев различных финн. Финна, имеющая вид пузырька и содержащая всего один сколекс, носит название цистицерка (Cysticercus). Так развиваются, например, цепни бычий и сви­ной. Если на внутренней стенке пузыря развивается не один, а много сколексов, из которых каждый может дать начало паразиту, то такая личинка носит название ценуруса (Coenurus). Есть еще более слож­ная форма личинки цестоды — так называемый эхинококк (Echinococcus), представляющий собой пузырь, называемый материн­ским, он отпочковывает на внутренней стенке, наравне с многочис­ленными сколексами, так называемые дочерние пузыри. В послед­них таким же путем развиваются многочисленные сколексы и пузыри третьей степени - внучатные. Внутренняя стенка внучатных пузырей образует только одни сколексы. Некоторые формы финн не имеют вида пузыря. Передняя взду­тая часть с развивающимся сколексом снабжена хвостообразным придатком, на котором расположены эмбриональные крючья,  это так называемые цистицеркоиды (Cysticercoid), которые всего чаще развиваются у промежуточных хозяев - беспозвоночных животных.

Тениаринхоз

Цепень невооруженный или бычий—Taeniarhynchus saginatus (Синоним: Taenia saginata). Слово saginatus (лат.) —жирный, пухлый; видовое название указывает на толщину члеников бычьего цепня.

Рекомендуемые материалы

Морфология. Стробила невооруженного цепня имеет в длину от 4 до 10 м., в редких случаях достигает и больших размеров. Общее число члеников колеблется от 1000 до 2000. Сколекс (1,5—2,0 мм) квадратно-овальной формы с четырьмя мощными присосками (0,7—0,8 мм), хоботок рудиментарный, крючья отсутствуют. Головка пигментирована и окрашена в сероватый цвет. Членики с гермафродитным половым, аппаратом занимают среднюю часть тела цепня, ширина их несколько больше длины; они отличаются от подобных члеников Т. solium большими размерами и отсутствием третьей дольки яичника. Половые отверстия, неправильно чередуясь, открываются сбоку каждого членика. Длина зрелых проглоттид в конце стробилы всегда превышает их ширину  (20—30Х12 мм). Матка выводного отверстия не имеет и в зрелых члениках несет от 18 до 35 боко­вых ветвей Зрелые яйца появляются в последних 30—50 сегментах стробилы; примерно 10% из них содержат толь­ко незрелые яйца. Отрывающиеся от стробилы цепня проглоттиды активно покидают кишечник человека. Около 70% их при своем движе­нии в нижних отрезках толстой кишки и по выходе из кишечника выдавливают из матки яйца, выходящие всегда через передний конец проглоттиды; при этом нежные оболочки яиц разрушаются и освобождают эмбриофоры, внутри которых находятся онкосферы цепня. Членики выделяются в среднем по 6—8 в течение су­ток, отходят почти ежедневно и обычно поодиночке; каждый из них содержит до 175 тысяч яиц. Количество зрелых проглоттид, выделяющихся за год, достигает 2500. Эмбриофоры бычьего цепня почти шаровидны;  размеры 0,028—0,044 X 0,028—0,038 мм; по строению и размерам не отличаются от эмбриофор вооруженного цепня.

Биология. Окончательный хозяин Т. saginatus — человек, про­межуточный хозяин—крупный рогатый скот. Половозрелая особь бычьего цепня паразитирует исключительно в кишечнике человека, личиночная стадия (Cysticercus bovis) других живот­ных, кроме рогатого скота, не поражает. Промежуточные хозяева заражаются через членики и яйца цепня, выделяемые и рассеи­ваемые инвазированным человеком. Яйца цепня, заглоченные коровой, вскрываются в двенадцатиперстной кишке; освободив­шиеся онкосферы внедряются в кишечную стенку, разносятся током крови по телу животного и оседают в поперечнополосатой мускулатуре, включая сердечную мышцу; реже поражаются дру­гие внутренние органы. Сформирование большинства цистицерков заканчивается через 7 месяцев после заражения. Финки («крупка») хорошо заметны невооруженным глазом в виде беловатых, горошин размером 7,5—10Х4—6 мм; от финн свиного цепня они отличаются меньшими размерами и отсутст­вием крючьев на ввернутом внутрь финки сколексе. Достовер­ность единичных сообщении о случаях обнаружения цистицерков бычьего цепня у человека оспаривают и находки цистицерков без крючьев склонны рассматривать как аномалии развития Cysti­cercus cellulosae. Человек заражается при поедании финнозного мяса крупного рогатого скота. Из заглоченной человеком финки при воздейст­вии дуоденального сока выворачивается сколекс, который при­крепляется к кишечной стенке. Спустя 3 месяца после инвазии бычий цепень достигает полной зрелости и в испражнениях по­являются членики паразита.

Эпидемиология. Тениаринхоз встречается во всех странах. Особенно широко распространен в странах Африки, в Австралии, Южной Америке. На территории сопредельных с РФ стран  чаще регистрируется на Кавказе, Средней Азии. Источник заражения — крупный рогатый скот. Заболевание развивается при употреблении сырого мяса или мясных продуктов, приготовленных с нарушениями технологии кулинарной обработки.

Патогенез. Развитие болезненных явлений при тениаринхозе обусловливается комплексным воздействием паразита на организм больного. Мощные присоски цепня нарушают кровообращение в слизистой оболочке кишечника. Активные сокращения мышц тела цепня раздражают механорецепторы кишечной стенки, происходят тонические сокращения ее мышц и как следствие — приступообразные боли в различных точках области живота. Комплексное химико-механическое раздражение паразитом и продуктами его обмена рецепторов вызывают ответные реакции со стороны различных органов и систем: кишечной стенки, печени, слизистой оболочки желудка, кроветворных органов.

Симптомы и течение. Бычий цепень может паразитировать в организме человека до нескольких десятков лет. Наиболее частыми жалобами при тениаринхозе являются головокружение, общая слабость, ненормально повышенный аппетит, боли различной интенсивности в той или иной области живота. В ряде случаев наблюдается потеря в весе.

   Со стороны желудочно-кишечного тракта, кроме того, можно наблюдать увеличение объема языка и появление на нем трещин. Со стороны крови обычно отмечаются незначительные отклонения от нормы — умеренная лейкопения, незначительная эозинофиллия. При тениаринхозе могут наблюдаться кожные аллергические явления.

Диагноз. Основанием для постановки диагноза служит обнаружение самопроизвольного отхождения члеников цепня вне акта дефекации. Членик должен быть доставлен в лабораторию для макроскопического исследования. В случае обнаружения яиц тениид при исследовании фекалий установить точно диагноз не представляется возможным, поскольку отсутствуют дифференциально-диагностические отличия в морфологии яиц цепня вооруженного и невооруженного. Нередко бычьего цепня можно обнаружить при рентгенологическом исследовании кишечника человека. Дифференциальный диагноз проводится с широким лентецом и цепном вооруженным, главным критерием являются морфологические отличия в строении членика паразита и также форма и строение яиц (последнее относится к лентецу широкому).

Лечение. Применяется празиквантел 20 мг/кг внутрь однократно без предварительной подготовки. Препарат резерва – никлозамид (йомесан) – 1 г внутрь предварительно разжевав, 2 раза с интервалом в 1 час.

Прогноз при тениаринхозе благоприятный.

Профилактика включает в себя проведение медико-санитарных мероприятий (выявление лиц, инвазированных бычьим цепнем, их дегельминтизация, проведение санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на предупреждение загрязнения внешней среды фекалиями больных тениаринхозом) и ветеринарных мероприятий (проведение ветеринарной экспертизы на мясокомбинатах, рынках). Соблюдение технологии приготовления мясных продуктов предотвращает заражение тениаринхозом

Тениоз

Так же, как и некоторые другие глистные заболевания, тениоз вызывается паразитами, принадлежащими к отряду Cyclophyllldea. Ленточные черви, относящиеся к этому отряду, длиной от нескольких миллиметров до 30 и более метров. Имеют сколекс с 4 симметрично расположенными присосками. Хоботок, если он имеется, находится в центре сколекса и вооружен одним или несколькими рядами крючьев; шейка короткая. Половые отверс­тия открываются в половую клоаку на одной или на обоих сторонах члеников стробилы, иногда с правильным чередова­нием расположения половых отверстий. Желточники лежат кза­ди от яичника. Матка замкнутая. Яйца не имеют крышечки и содержат вполне зрелый шестикрючный зародыш (онкосфера) без ресничного покрова. Развитие сложное с одним промежуточным хозяином. Окон­чательные хозяева—позвоночные, за исключением рыб. Проме­жуточные хозяева: различные позвоночные, из беспозвоночных животных — членистоногие.

Цепень вооруженный или свиной Taenia solium. Taenia (лат.) — повязка, лента; solium—от латинского слова sol — солнце, что указывает на радиальное расположение крючь­ев на сколексе, или от solus (лат.) —один; возможно, впрочем, что solium происходит от арабского слова sosi, означающее цепь.

Морфология. Стробила цепня вооруженного имеет в длину 2—3 м, редко достигая больших размеров. Шаровидный сколекс, около 1 мм в диаметре, с 4 присосками и хоботком, который имеет 25—30 крючьев, расположенных в два ряда. Тон­кая шейка около 5—10 мм в длину. Проглоттиды передней части стробилы—мелкие и длина их короче ширины; на расстоянии одного метра от головки они становятся почти квадратными. Длина зрелых члеников в конце стробилы достигает 12 мм и всегда превышает их ширину. Общее число члеников колеблется от 800 до 1000. Половой аппарат полностью представлен лишь в незрелых или гермафродитных члениках, строение которых указано при анатомическом описании цестод. Половые отверстия, неправильно чередуясь, лежат по бокам члеников. Яичник трех­дольчатый, добавочная долька его лежит сбоку матки и меньше двух прочих частей яичника. Зрелые членики в конце стробилы содержат древовидно разветвленную матку, имеющую до 12 боковых ветвей и не функционирующую половую клоаку с подхо­дящими к ней мужским и женским каналами. Замкнутая матка вооруженного цепня наполнена яйцами, внутри которых заключена шаровидная онкосфера с тремя парами крючьев. Кроме нежной и легко разрушающейся во внешней среде яйцевой оболочки, онкосфера окружена эмбриофорой, состоящей из наружного тонкого слоя, толстой радиально исчерченной оболочки и внутренней мембраны, которая, по А. А. Скворцову, имеет липоидный характер; 3.Н. Шестакова, однако, считает ее хитиноидной. Размеры эмбриофоры: 0,028—0,040Х0,028—0,038 мм. Эмбриофоры вооруженного и не­вооруженного ценней морфологиче­ски неразличимы.

Биология. Вооруженный цепень живет в тонком кишечнике челове­ка, который является его единственным окончательным хо­зяином; множественная инвазия (свыше двух экземпляров) наблюдается в 10% случаев тениоза. Самостоятельно отрывающиеся задние членики паразита, со­держащие яйца, выбрасываются с испражнениями человека во внешнюю среду. Облигатный промежуточный хозяин—свинья, которая заражается при поедании члеников или отдельных яиц. Вышедшие из яиц в желудке свиньи онкосферы активно прони­кают в кровь и лимфу, разносятся по телу и через 24—72 часа после заражения оседают в межмышечной соединительной ткани, где через два месяца превращаются в финки типа цистицерка (Cycticercus cellulosae). Онкосферы, проникшие из кишечника в брюшную полость, погибают. Финки вооруженного цепня — беловатые пузыревидные обра­зования, которые хорошо заметны простым глазом (17—20Х Х7—10 мм). Цистицерк содержит жидкость и ввернутые внутрь оболочек шейку и сколекс паразита с че­тырьмя присосками и двойным венчиком крючьев. Человек заражает­ся при употреблении в пищу необезвреженного финнозного мя­са; при воздействии дуоденального сока происходит выворачивание головки Т. so­lium, которая прикреп­ляется к слизистой кишечника, после чего оставшиеся оболочки финки отбрасывают­ся. Паразит начинает расти, образует цепоч­ку члеников и через 67—72 дня достигает полной зрелости. Кроме домашних свиней, цистицеркоз бывает у кабанов, собак, кошек и человека. При случайном попадании из внешней среды яиц вооруженного цепня в ки­шечник человека, зародыши выходят из яиц под воздей­ствием дуоденального сока, проникают в кровеносную систему и заносятся в мышцы и различные внутренние органы, где превращаются в цистицерки; у человека, имеющего в кишечнике половозрелую особь Т. solium, возможно само­заражение (аутоинвазия) яйцами паразита при поступлении их в желудок через загрязненные руки, а также при кишечной антиперистальтике (тошнота, рвота); в последнем случае из кишечника могут быть заброшены в желудок зрелые членики вооруженного цепня, каждый из которых содержит до 55 000 яиц. Случаи множественного цистицеркоза мускулатуры человека обусловлены именно эндогенным способом инвазии. Точной статистики цистицеркоза у человека не имеется. Встречается он везде, где у людей наблюдаются случаи кишеч­ного тениоза. По Вожьену, собравшему 807 слу­чаев цистицеркоза у человека, цистицерки в 46,0% находились в тканях глаза, в 40,99% —в центральной нервной системе, кожа и подкожная клетчатка были поражены в 6,32%, мышцы— в 3,47% и в 3,22% паразиты находились в других органах. Сверх того, отмечено 100 случаев генерализованного цистицеркоза. При анализе указанных показателей локализации цистицерков сле­дует иметь в виду, что поражение ими мышц и подкожной клет­чатки практически регистрируется реже, так как обычно проте­кает бессимптомно. С. И. Тальковский, по данным крупных офтальмологи­ческих учреждений РФ, определяет частоту цистицеркоза глаза сотыми долями процента; в 73% глазного цистицеркоза паразиты находились под сетчаткой и в стекловидном теле, т. е. в глубоких отделах глаза. В 16,4% цистицерки встречались под конъюнктивой и реже всего поражали хрусталик (0,2%) и глазницу (1,8%). В 30% цистицеркозу глаза сопутствовал кишечный тениоз. Множественное поражение глаза (до 3 цисти­церков) встречается редко. Известны случаи одновременного поражения обоих глаз. Из 66 случаев цистицеркоза головного мозга, опубликован­ных Т. В. Гурштейном, у 34 больных наблюдался множе­ственный цистицеркоз больших полушарий головного мозга, у 19—цистицеркоз IV желудочка мозга, у 9—цистицеркоз основания мозга; в четырех случаях наблюдался цистицеркоз головного и спинного мозга. В 3,8% цистицеркоз мозга наблю­дался одновременно с наличием глазного цистицеркоза. В желу­дочках головного мозга цистицерки обычно бывают округлой формы и достигают иногда размера куриного яйца. В мозговой оболочке и в области основания мозга часто встречается ветви­стый цистицерк (Cysticercus racemosus).

Эпидемиология. Распространен тениоз повсеместно, особенно в Индии, Северном Китае, в Африке и Южной Америке. Развитие цепня свиного происходит со сменой хозяев. Окончательный хозяин — человек, промежуточный — свинья, которая заражается при поедании члеников или яиц гельминта. Источником заражения человека тениозом служит недостаточно обеззараженное мясо свиней и реже диких кабанов. Наибольшую опасность представляет свинина, не прошедшая ветеринарный контроль.

Патогенез. В желудке свиньи оболочка яйца цепня свиного разрушается, и освободившиеся онкосферы активно проникают в кровеносную систему желудка или кишок и током крови разносятся по телу. Через 24—72 часа онкосферы оседают преимущественно в межмышечной соединительной ткани, где через два месяца превращаются в финну (цистицерк).

Цистицерки превращаются во взрослых паразитов в кишечнике человека, где под действием пищеварительного сока и желчи происходит выворачивание головки, которая с помощью присосок прикрепляется к слизистой оболочке. Паразит начинает расти, формируя членики, и через 2—2,5 месяца достигает зрелости.

В патогенезе тениоза играют значительную роль токсико-аллергические реакции, механическое раздражение слизистой оболочки присосками и крючками, поглощение питательных веществ хозяина.

Симптомы и течение. У больных наблюдаются расстройства функции кишечника, слабость, головокружение. Отмечается тошнота, рвота, боли в животе, периодические головные боли, нарушения сна. В некоторых случаях неврологические симптомы связаны с возможным наличием цистицеркоза мозга. Иногда тениоз сопровождается гипохромной анемией. Нередко клинические проявления отсутствуют.

Диагностика тениоза основывается на обнаружении в фекалиях больных зрелых члеников свиного цепня, которые отделяются группами по 5—6, реже поодиночке. Активными движениями членики не обладают.

Лечение проводится празиквантелем – по 5 мг/кг однократно.

Прогноз, как правило, благоприятный. Профилактика заключается в массовом обследовании населения на гельминтозы, лечении инвазированных, усилении ветеринарного контроля за убоем свиней и за свиным мясом.

Цистицеркоз - заболевание, связанное с паразитированием в тканях человека личиночной стадии цепня свиного — цистицерка (или финны) —Cysticercus cellulosae.

Клинические проявления зависят от локализации паразитов и их количества, стадии процесса и особенностей организма больного. Цистицеркоз мозга характеризуется нестойкостью клинических симптомов, явления раздражения структур мозга превалируют над явлениями выпадения функций. Ведущие симптомы — приступообразные головные боли, тошнота, рвота, эпилептиформные припадки. Иногда нарушается психика в виде делириозных, галюцинаторных и аментивных состояний, которые могут внезапно исчезать и вновь появляться. Цистицеркоз желудочков мозга сопровождается проявлениями внутричерепной гипертензии, возникновение их требует срочного оперативного вмешательства. Цистицеркоз глаза вызывает нарушения зрения и нередко слепоту. Поражения мышц, подкожной клетчатки и кожи часто протекает без жалоб.

Диагноз основывается на наличии клинических проявлений, проведении биопсии подкожных узлов, данных рентгенологического исследования. Дифференциальный диагноз чаще проводится с опухолями, воспалительными заболеваниями органов и эхинококкозом.

Лечение. Из лечебных мероприятий хирургический метод в сочетании с противовоспалительной терапией является единственным радикальным методом лечения. Однако возможности оперативного вмешательства ограничены и находятся в зависимости от числа паразитов и их локализации. При множественном цистицеркозе показана рентгенотерапия. Иногда удается получить эффект от применения хлоридина в сочетании с сульфаниламидными препаратами. Появились сообщения об эффективности (в 84%) применения альбендазола 15 мг/кг/сут в течение 8 дней (празиквантел в тех же дозах эффективен в 62%). Антигельминтные препараты противопоказаны в остром периоде цистицеркоидного энцефалита, а празиквантел противопоказан при поражении глаза.

Прогноз зависит от локализации и количества паразитов в том или ином органе.

Профилактика и меры борьбы такие же, как и при тениозе.

Эхинококкоз 

Цепень эхинококка—Echinococcus granulosus (Синонимы: Taenia echinococcus. Taenia granulosa). Echinococcus происходит от греческих слов echinos—игла и coccus—ядро, ягода; видовое название—от латинского gra­nulosus — зернистый.

Морфология. Цепень эхинококка состоит из грушевидного сколекса, имеющего в диаметре 0,3 мм, и трех, реже четырех, члеников. Длина стробилы от 3 до 6 мм при наибольшей ширине 0,6 мм. Головка вооружена втяжным хоботком с двой­ным рядом крючьев и четырьмя присосками. Общее число крючь­ев колеблется от 28 до 50, более крупные из них имеют средний размер 0,042 мм, мелкие 0,037 мм. Головка переходит в короткую и более узкую шейку. Из трех члеников цепня первый — беспо­лый, второй гермафродитный, последний членик, наиболее длин­ный и широкий (2Х0,6 мм) заключает матку, содержащую от 500 до 800 инвазированных яиц, Половые отверстия в двух по­следних члениках чередуются не­правильно. Мешковидная матка с небольшими боковыми выпячи­ваниями выводного отверстия не имеет. Нежная желточная яйцевая оболочка при освобождении яиц из матки обычно разрушается; овоидная эмбриофора (0,028— 0,033 мм), окружающая шестикрючный зародыш, желто-корич­невого цвета, толстая с попереч­ной исчерченностью и по строе­нию сходна с эмбриофорой дру­гих тениид.

Биология. Развитие Echinococcus granulosus происходит со сменой хозяев. В половозрелой стадии его ленточная форма живет в тонком кишечнике собак, волков, шакалов, эксперимен­тально легко заражаются енотовидные собаки. Через 2,5—3 месяца после заражения животные с испра­жнениями начинают выделять зрелые проглоттиды с яйцами эхинококка; подобно членикам невооруженного цепня, проглоготиды эхинококка, обладая активной подвижностью, рассеивают яйца, способные заражать промежуточных хозяев паразита. К числу последних принадлежит человек, крупный и мелкий ро­гатый скот, свинья, лошадь, верблюд, обезьяна и многие другие всеядные и жвачные животные.

   Яйца эхинококка, заглоченные промежуточным хозяином, вскрываются в желудке; освободившийся зародыш проникает в слизистую верхнего отдела тонкого кишечника и через систему воротной вены поступает в печень; если зародыши эхинококка не задерживаются, они заносятся током крови через правое серд­це в легкие, где также могут остановиться и продолжать свое развитие. Однако нередко случается, что в легких онкосферы переходят в систему большого круга кровообращения и затем могут попасть во все органы хозяина. Частично миграция эхино­кокка из кишечника может происходить и через лимфатическую систему с последующим поступлением зародышей через грудной лимфатический проток и нижнюю полую вену в правое сердце. Полагают, что у человека последний путь миграции эхинококка имеет второстепенное значение. По хирургической статистики, эхинококкоз печени у человека наблюдается в 75%, легкие пора­жаются в 10% и прочие органы (почки, брюшина и сальник, се­лезенка, мышцы, кости и др.)— в 15%. Из других промежуточных хозяев эхинококкоз печени наиболее часто встречается у лошадей (94% всех случаев эхинококкоза), свиней (74%) и обезьян (48%). Реже печень поражается у овец (42%), крупного рогатого скота (27%) и у белок (0,2%). Соот­ветственно частота эхинококкоза легких у этих животных такова: белки—98%, крупный рогатый скот—69%, овцы—52%, обезь­яны—49%, свиньи—16%, лошади—5%; у кроликов в 60% по­ражаются почки. Множественный первичный эхинококкоз у животных встре­чается очень часто, у человека — он регистрируется сравнительно редко. Поселившись в том или ином органе промежуточного хозяи­на, зародыш эхинококка превращается в пузырчатую финну, ко­торая в отличие от других финн - цестод растет всю свою жизнь и способна к бесполому размножению. Финнозная стадия Echinococcus granulosus — гидатинозный (кистевидный) или однокамерный эхинококк бывает различного строения. При экспериментальном заражении свиней онкосфера эхино­кокка (0,03—0,04 мм) достигает печени через 12 часов и задер­живается там в разветвлениях воротной вены. На 14-й день за­родыш имеет вид микроскопической кисты, вокруг которой образуется инфильтрат из лейкоцитов, эндотелиальных клеток и фибробластов. Дальнейший рост финки протекает очень мед­ленно. Спустя 3 недели киста имеет в диаметре 0,03—0,4 мм, че­рез 3 месяца—4—5 мм и к концу 5-го месяца ее диаметр соста­вляет около 10 мм. Дальнейшие темпы роста финки зависят от ее локализации и от вида хозяина. Зрелая киста обычно имеет сферическую форму и содержит бесцветную жидкость слегка щелочной реакции, удельного веса 1,008—1,015 при концентрации рН 6,7—7,2. Гидатинозная жид­кость является транссудатом плазмы крови промежуточного хозяина и по сравнению с последней она более бедна протеинами и богаче хлоридами. В состав ее входят: вода (98%), хлористый натрий, фосфаты, глюкоза и различные кислоты (ян­тарная, валерьяновая, пропионовая, уксусная, молочная), являющиеся конечным продуктом анаэробного процесса обмена веществ.  Снаружи паразитарная киста окружена реактивной фиброз­ной капсулой, толщина которой в зависимости от возраста финки колеблется от 1 до 15 мм. Стенка собственно кисты слагается из наружного слоистого кутикулярного слоя и внутренней парен­химатозной или зародышевой оболочки. Наружный слой состоит из тонких пластинок гиалинового вещества и в молодых кистах содержит до 19% неорганических солей (фосфаты, карбонаты, сульфаты и соли кальция); наружная оболочка старых кист на­оборот бедна неорганическими солями. Более тонкая зародыше­вая оболочка имеет характер синцития, представляя зернистый протопласт с мелкими ядрами; она богата гликогеном, известко­выми элементами, мышечными волокнами и экскреторными со­судами. Описанное строение характеризует так называемую материн­скую кисту эхинококка, которая не является инвазионной для окончательного хозяина. Подобные стерильные финки или ацефалоцисты (Echinococcus cysticus sterilis) у человека бывают редко, но у крупного рогатого скота встречаются в 91,3'% (А.Ф.Носик).  Значительно чаще, обычно через шесть месяцев, на различ­ных участках зародышевого слоя образуются выводковые капсу­лы, в каждой из которых развиваются сколексы эхинококка, раз­мером 0,16х0,120 мм. Головка имеет четыре присоски и хоботок с 36 крючьями, расположенными в один ряд. Подавляющее боль­шинство сколексов находится в вывернутом состоянии и поэтому они имеют овоидную форму. Созревшие выводковые капсулы разрываются и освободившиеся сколексы, оседая на дно материнской кисты, образуют так называемый «гидатидный пе­сок», 1 мл которого содержит до 400000 сколексов. В каждой выводковой капсуле диаметром около 5 мм может быть несколь­ко десятков сколексов. Каждый из них при попадании в кишеч­ник окончательного хозяина способен дать ленточного паразита. Эта форма гидатинозного эхинококка носит название Echinococ­cus veterinorum и особенно часто встречается у овец, свиней; реже она наблюдается у крупного рогатого скота, а также у чело­века. Echinococcus hominis, поражающий преимущественно лю­дей, и, по данным А.Ф. Носик, встречающийся у домашних животных в 0,3—6,3%, является третьей разновидностью финки эхинококка. В этом случае внутри материнской кисты на зароды­шевой оболочке возникают дочерние пузыри, которые также способны формировать выводковые капсулы со сколексами. Вторичные пузыри нередко отделяются от стенки материнской кисты и находятся свободно в ее полости, при этом дочерние пузыри в свою очередь способны образовывать внучатные пузыри.

Эпидемиология. Заболевание распространено в странах с развитым пастбищным скотоводством (Южная Америка, Северная Африка, Австралия, Новая Зеландия). На территории сопредельных с РФ стран чаще регистрируется в Молдавии, республиках Закавказья и Средней Азии, в Киргизии, на Украине, в Белоруссии. Различные штаммы эхинококков адаптированы к различным промежуточным и окончательным хозяевам, что определяет резистентность человека, например, к «лошадиному штамму» Е. granulosus, распространенному в Великобритании. Основной источник инвазии — домашние собаки, реже —волки, шакалы. Зрелые яйца выделяются с фекалиями животных, загрязняя их шерсть и окружающую среду. Заражение человека происходит при контакте с инвазированными животными, при сборе ягод и трав, питье воды из загрязненных яйцами гельминта источников. В связи с особенностями эпидемиологии заболевание чаще встречается в определенных профессиональных группах (работники скотобоен, пастухи, кожевники). Доказана также возможность трансплацентарной передачи гельминтоза.

Патогенез. В желудочно-кишечном тракте человека онкосферы эхинококка освобождаются от оболочки, а выделившиеся личинки внедряются в мезентериальные кровеносные сосуды и разносятся током крови. Большая часть личинок задерживается в печени, часть — попадает в легкие (через малый круг кровообращения). Незначительная часть проходит фильтр легких и попадает в почки, кости, мозг. В печени к концу 5 мес. вокруг кисты формируется фиброзная капсула. Эхинококковый пузырь имеет сложное строение. Наружная (гиалиновая) оболочка состоит из множества концентрических пластинок, не содержащих клетки, что важно для диагностики. Изнутри она выстлана зародышевым слоем, который дает начало форменным элементам пузыря (протосколексы и выводковые капсулы). Внутри первичного (материнского) пузыря нередко формируются вторичные (дочерние) и третичные (внучатые) пузыри. В пораженном органе может развиваться одна киста (солитарное поражение) или несколько (множественный эхинококкоз), размеры кист значительно варьируют: от 1-5 до 40 см и более в диаметре. Эхинококковая киста растет экспансивно, отодвигая и сдавливая ткани хозяина, которые атрофируются и некротизируются.

   Паразитарные антигены оказывают сенсибилизирующее действие, особенно выраженное при множественном эхинококкозе. При этом иммунная система хозяина не в состоянии полностью уничтожить гельминта, что связано с наличием у эхинококка ряда приспособительных механизмов. К ним относят потерю паразитом части рецепторов в период формирования гиалиновой оболочки, выработку иммуносупрессоров, белковую мимикрию за счет включения белков хозяина в свою жизнедеятельность. Проявления сенсибилизации лежат в основе анафилактического шока, возникающего при разрыве эхинококковой кисты.

Симптомы и течение. Эхинококкоз чаще выявляется у лиц среднего возраста. Болезнь в неосложненных случаях протекает годами и может быть выявлена случайно (при плановой флюорографии) или при целенаправленном обследовании (в очагах) при отсутствии клинических проявлений (доклиническая стадия эхинококкоза). В клинически выраженной стадии течение эхинококкоза зависит от локализации кист, их размеров, скорости развития, осложнений, вариантов сочетанного поражения органов, реактивности организма хозяина. Беременность, тяжелые интеркуррентные заболевания, алиментарные нарушения способствуют более тяжелому течению болезни, быстрому росту кист, склонности к разрывам и диссеминации возбудителя.

При локализации кисты в правой доле печени болевой синдром сходен с таковым при холецистите. Отмечается похудание, снижение аппетита, при локализации в левой доле появляются изжога, отрыжка, рвота. При поверхностной локализации кисты она может пальпироваться. В запущенных случаях нарушается белковосинтетическая функция печени: диспротеинемия со снижением альбуминов, протромбина и ростом гамма-глобулинов. Проявления эхинококкоза легких определяются локализацией кисты. Даже небольшая киста, расположенная вблизи плевры, рано проявляет себя болевым синдромом, а при локализации у бронхиального ствола клинические симптомы проявляются кашлем и сосудистыми расстройствами. Эхинококкоз почек нередко диагносцируется лишь при выявлении эхинококкурии. Обнаружению обрывков сколексов в осадке мочи могут предшествовать тянущая боль в поясничной области, дизурические расстройства. Значительно реже встречаются эхинококкоз головного мозга, средостения, молочной железы, кишечника, крайне редко — костей, подкожной клетчатки.

Осложнения при эхинококкозе встречаются часто (до 30%), иногда являясь первым клиническим проявлением заболевания. Нередки нагноения кисты (присоединение вторичной бактериальной флоры при гибели эхинококка), сопровождающиеся усилением боли, лихорадкой, гиперлейкоцитозом. Возможны холангиты, вскрытие кисты в брюшную и плевральную полость с развитием перитонита, плеврита. Сдавливание желчных протоков приводит к механической желтухе, реже — билиарному циррозу, амилоидозу. При сдавлении сосудов портальной системы возникают признаки портальной гипертензии. Эхинококкоз легких может осложняться повторными легочными кровотечениями, острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Наиболее грозным осложнением является разрыв кисты, который может быть спровоцирован ударом, поднятием тяжестей, грубой пальпацией. Разрыв кисты сопровождается резким болевым синдромом и проявлениями аллергической реакции различной степени выраженности, вплоть до развития анафилактического шока.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика эхинококкоза на начальных стадиях затруднена из-за стертости и неспецифичности клинических проявлений и основывается на анализе данных клинических, радиоизотопных, лучевых и иммунологических исследований. Наличие в анамнезе операций по поводу эхинококкоза, заболевания эхинококкозом другого члена семьи позволяют предполагать вероятный этиологический диагноз. Лучевые (рентгенологические), радиоизотопные (сканирование, сцинтиография) методы обследо-вания, УЗИ и, особенно, компьютерная томография и методики с использованием магнитно-ядерного резонанса позволяют оценить распространенность процесса. В некоторых случаях показана диагностическая лапароскопия (осторожно — пунктировать кисту нельзя из-за опасности диссеминации).

Дифференцировать эхинококкоз чаще всего приходится с новообразованиями соответствующих органов. Решающая роль принадлежит иммунологическим методам. Широко используются реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), латекс-агглютинации, двойной диффузии в геле, имму-ноэлектрофореза (ИЭФ) и встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), флюоресцирующих антител (РФА), иммуноферментный метод (ИФМ), информативность которых достигает 90—97%. Внутрикожную пробу с эхинококковым антигеном (реакция Касони) проводить нецелесообразно ввиду частого развития тяжелых аллергических реакций, особенно при повторных исследованиях.

Лечение. При неосложненном эхинококкозе печени возможно медикаментозное излечение: альбендазол (син. – зентел) в дозе 10 мг/кг/сут, дозу разделяют на два приема, лечение в течение 3 мес. При рецидиве или распространенном процессе показано оперативное лечение. Одиночная киста может быть удалена или дренирована под контролем УЗИ с введением 95% этилового спирта с мебендазолом. Все больные находятся на диспансерном наблюдении. После операции 1—2 раза в год они проходят обследование, которое включает общие анализы крови, мочи, определение в сыворотке крови билирубина, АлАТ, АсАТ, оценку протеинограммы, серологическое исследование (ИФА или РНГА), УЗИ (компьютерная томография). При отсутствии признаков рецидива и стойко отрицательных серологических реакций в течение 5 лет больные могут быть сняты с учета.

Прогноз. Серьезный ввиду возможности развития угрожающих жизни осложнений.

Профилактика. Тщательное соблюдение правил личной гигиены при уходе за животными, сборе ягод; выбраковка и уничтожение туш домашних животных, зараженных эхинококкозом.

Альвеококкоз

Вызывается гельминтом Echinococcus (Alveococcus) multilocularis (Синонимы: альвеолярный эхинококкоз, alveococcosis— лат., alveococcus disease — англ.)

Альвеококкоз — тяжелое хроническое заболевание прогрессивного течения, характеризующееся развитием в печени солитарных или, значительно чаще, множественных паразитарных кистозных образований, способных к инфильтративному росту и метастазированию в другие органы.

 Возбудители альвеококкоза — личиночная стадия цепня альвеококка Echinococcus multilocularis (Leucart, 1863, Abuladse, 1960), а также Echinococcus vogeli и Ech. oligarthrus. Морфология. Половозрелая форма Ech. multilocularis —цестода длиной 1-4,5 мм, состоящая из головки, шейки и 2-6 члеников. Личиночная стадия в отличие от эххинококка состоит из множества мелких пузырьков, составляющих единый плотный узел. За такое строение этот паразит и получил название альвеолярного или многокамерного. Все эти мельчайшие  пузырьки заполены густой желтовато-темной массой и содержат сколексы. Биология. Альвеококк обитает в кишечнике лисиц, песцов, реже - волков и собак. Личинка (многокамерный альвеококковый пузырь) развивается в организме грызунов (ондатры, полевки и др.). Хищники заражаются при пожирании грызунов, а последние в свою очередь заражаются, заглатывая онкосферы, выделяющиеся с испражнениями хищников. Человек промежуточный хозяин заражается случайно при занесении в рот онкосфер.

Эпидемиология. Альвеококкоз — природно-очаговое заболевание. Эндемичными очагами являются Центральная Европа, Аляска, Северная Канада. В России заболевание встречается в Западной Сибири, на Дальнем Востоке, в Кировской области, в странах СНГ — в республиках Средней Азии, Закавказья. Ech. vogeli и Ech. oligarthrus встречаются в Центральной и Южной Америке. Окончательным хозяином цепня альвеококка являются лисицы, песцы, собаки, кошки, в тонкой кишке которых паразитируют половозрелые формы. Зрелые яйца и членики, заполненные яйцами, выделяются во внешнюю среду с фекалиями животных. Человек заражается при охоте, обработке шкур убитых животных, уходе за собаками, сборе ягод и трав.

Патогенез. Пути распространения онкосфер в организме человека такие же, какм при эхинококкозе. Особенностями альвеококка являются инфильтрирующий рост и способность к метастазированию, что сближает данное заболевание со злокачественными опухолями. Первично всегда поражается печень, узел чаще локализуется в ее правой доле. Размеры узла варьируют от 0,5 до 30 см и более в диаметре, возможно солитарное и многоузловое поражение печени. Паразитарный узел прорастает в желчные протоки, диафрагму, почку, кости. В пораженном органе развиваются дистрофические и атрофические изменения, фиброз стромы. Компенсация функции органа достигается за счет гипертрофии непораженных отделов печени. Развивается механическая желту-ха, в поздних стадиях — билиарный цирроз. В случае некротизации паразитар-ного узла в его центральных отделах формируются полости с ихорозным или гнойным содержимым. В патогенезе заболевания играют роль, помимо ме-ханических факторов, иммунологические и иммунопатологические механизмы (формирование аутоантител, иммуносупрессия).

Симптомы и течение. Альвеококкоз выявляется преимущественно у лиц молодого и среднего возраста (30—-50 лет). Иногда многие годы заболевание протекает бессимптомно (доклиническая стадия), что может быть обусловлено медленным ростом паразита, генетическими особенностями иммунитета коренного населения в эндемичных очагах.

В клинически выраженной стадии симптоматика малоспецифична и определяется объемом паразитарного поражения, его локализацией и наличием осложнений. Выделяют раннюю, неосложненную стадию, стадию осложнений и терминальную стадию заболевания.

В ранней стадии наблюдаются периодические ноющие боли в печени, чувство тяжести в правом подреберье, в эпигастрии. При поверхностном расположении паразитарный узел пальпируется в виде плотного участка печени. Рано появляются гиперпротеинемия с гипергаммаглобулинемией, ускорение СОЭ. В неосложненной стадии альвеококкоза болевой синдром медленно прогрессирует, присоединяются диспепсические расстройства. Печень увеличена, при пальпации могут определяться участки каменистой плотности (симптом Любимова). Непораженные участки печени компенсаторно увеличиваются, имеют плотноэластическую консистенцию. Выявляются непостоянная эозинофилия (до 15%), резкое ускорение СОЭ. Увеличиваются показатели тимоловой пробы, С-реактивного белка, выражена диспротеинемия: гиперпротеинемия (до 100—110 г/л), гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия до 35—60%. Нередко наблюдаются геморрагические проявления по типу бо-лезни Шенлейн—Геноха. В стадии осложнений чаще всего развивается механическая желтуха, несколько реже (при прорастании узла в портальные сосуды или нижнюю, полую вену) — портальная или кавальная гипертензия. При образовании в узле полостей распада появляются ознобы, лихорадка, могут развиться абсцесс печени, гнойный холангит. При вскрытии полости могут образовываться бронхо-печеночные, плевро-печеночные свищи, развиваться перитонит, плеврит, перикардит. Метастазирование альвеококка свидетельствует о далеко зашедшем процессе и его злокачественном течении. Чаще всего метастазы обнаруживаются в легких, головном мозге, реже — в почке, костях.

   Более чем у 50% больных наблюдается почечный синдром — протеинурия, гематурия, пиурия, цилиндрурия. Генез поражений почек связан со сдавлением органа извне или за счет роста метастазов, нарушением почечного кровотока и пассажа мочи с развитием инфекции мочевыводящих путей. Присоединение иммунопатологических процессов ведет к формированию хронического гломерулонефрита, системного амилоидоза с    хронической почечной недостаточностью.

   В терминальной стадии болезни развиваются необратимые обменные нарушения, кахексия. Выделяют медленно прогрессирующую, активно прогрессирующую и злокачественную клинико-морфологические формы болезни. Более тяжело и быстро протекает заболевание у приезжих в эндемичных очагах, лиц с иммунодефицитом (первичным и вторичным), в период беремен-ности и при прерывании ее, при тяжелых интеркуррентных заболеваниях.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз основывается на анализе эпиданамнеза, данных клинико-ла6ораторных и инструментальных исследований. Рентгенологические, ультразвуковые методы, компьютерная томография, ЯМР позволяют оценить степень поражения органов. Состояние паренхимы оценивается с помощью радиоизотопных методов исследования. Лапароскопия может быть использована для прицельной биопсии узла альвеококка. Дифференциальный диагноз проводится с эхинококкозом, поликистозом печени, новообразованием, циррозом, гемангиомой. Окончательный диагноз устанавливается на основании оценки результатов гистологических и серологических исследований. Используются реакция латекс-агглютинации, РНГА, ИФА.

Лечение. Хирургическое и симптоматическое.

Диспансеризация больных альвеококкозом пожизненная. Периодичность и объем контрольных обследований те же, что и при эхинококкозе. При появлении клинических признаков рецидива или нарастании титров серологических реакций показано обследование в условиях стационара. Больные неоперабельными формами заболевания нетрудоспособны и подлежат представлению на ВТЭК.

Прогноз. Серьезный при наличии множественных поражений, метастазови стадии осложнений.

Профилактика. Такая же, как при эхинококкозе.

Гименолепидоз

Вызываются цепнями, принадлежащими к семейству гименолепидид,—Hymenolepididae, подотряду Hymenolepidata. Эго цепни мелкого или среднего размера. У большинства видов хо­боток вооружен одной короной крючьев. Половые отверстия находятся на одной стороне стробилы, редко на обеих сторонах проглоттид. Обычно не свыше 3—4 семенников. Матка мешковидная, редко сетчатая, выводного отверстия не имеет. Яйца с тонкими, бесцветными оболочками, содержат эмбриофору с шестикрючной онкосферой. Развитие прямое, со сменой хозяев и смешанное. Ларвоцисты относятся к типу цистицеркоида. Про­межуточные хозяева—разные беспозвоночные.

Паразиты птиц и млекопитающих. Медицинское значение имеют три представителя этого семейства: Hymenolepis папа, Hymenolepis fraterna, Hymenolepis diminuta.

Гименолепидоз карликовый Цепень карликовый—Hymenolepis nana (Синоним — Taenia nana). Hymenolepis происходит от hymen (греч.)—мембрана и lepis (греч.)—оболочка; nana—от латинского прилагательного nаnus—короткий, карликовый.

Морфология. Стробила цепня карликового  имеет в длину от 7 до 30 мм, чаще встречаются цепни размером 16—20 мм при ширине 0,5—1,0 мм. Стробила имеет до 200 чле­ников. В стробиле длиной 27 мм количество члеников достигает 280.  Грушевидный сколекс (0,25—0,30 мм) снабжен 4 присосками и коротким втяжным хоботком с венцом крючьев, в числе 24—30. Шейка тонкая и длинная. Три округлых семенника расположены в один ряд в заднем части гермафроднтного членика. Двухлопастный узкий яичник лежит в средней части членика. Непарный округлый желточник нахо­дится позади яичника. Вагина снабжена крупным семяприемни­ком. Половые отверстия находятся на одной стороне стробилы в передней половине края чле­ника. Зрелые проглоттиды ши­рокие и короткие (0,22Х Х0,85 мм), мешковидная мат­ка, находящаяся в них, содер­жит от 80 до 180 яиц, которые освобождаются из матки после отделения от стробилы зрелых члеников.

  Яйца овальные с тонкой бесцветной оболочкой: 0.048—0,060Х0,036—0,048 мм: раз­меры эмбриофоры: 0.027—0,036Х0,022—0,028 мм. Эмбриофора на обоих полюсах имеет небольшие выступы с отходящими от них длинны­ми нитями — филаментами. Зрелые яйца встречаются в 4—10 последних члениках стробилы.

Биология. Развитие карликового цепня происходит в одном хозяине, в котором он сначала проходит личиночную стадию, а затем превращается в половозрелого цепня. Таким образом человек для карликового цепня последовательно является про­межуточным и окончательным хозяином. Биология Н. nana изучалась экспериментально в основном на мышах и крысах, которые являются факультативными хозяе­вами карликового цепня. В естественных условиях указанные грызуны бывают обычно заражены Н. fraterna—своим облигатным парази­том. Оба вида цепней морфологически сходны, но по степени адаптации к хозяе­вам их считают биологически самостоя­тельными видами. Кроме прямого развития, которое яв­ляется основным в жизненном цикле обо­их ценней, возможно их развитие и при посредстве промежуточных хозяев — ли­чинок мучного хрущака (Tenebrio molitor). Для Н. fraterna промежуточными хозяевами могут быть кроме того личин­ки и имаго некоторых видов блох. Яйца, карликового цепня выделяются из кишечника хозяина вполне зрелыми. Онкосферы выходят из заглоченных яиц при воздействии кишечного сока и внед­ряются в ворсинки нижнего отдела тон­кого кишечника, реже в солитарные фолликулы. При заражении мышей яйцами Н. nana и у мышей естественно инвазированных Н. fraterna наблюдали развитие личинок этих гименолепидид и в лимфатических узлах брыжейки (Б. Л. Гаркави и И. Я. Глебова). Пораженные вор­синки в связи с ростом в них цистицеркоидов увеличиваются в 3—4 раза; после разрыва пораженных ворсинок, через не­делю после заражения, молодые цепни выходят в просвет кишечника. Прикре­пившись к слизистой, они начинают расти и спустя 2—2,5 недели достигают зрелости. Длительность жизни карликового цеп­ня непродолжительна. Н. fraterna у мы­шей, включая личиночный период разви­тия, живет не свыше 2 месяцев; при однократной инвазии яйцепродукция наблюдается в течение 12—25 дней и редко продол­жается более 50 дней (Хюннинен —Hunninen). В опытах В. П. Подъяпольской  у мышей, зараженных яйцами Н. nana от человека, инва­зия продолжалась от 21 до 28 суток. При повторном заражении мышей в период пребывания паразитов от предшествующей инвазии, т. е. при суперинвазии наблюдается повышение устойчивости к заражению. У ослаблен­ных животных доказана возможность внутрикишечной реинвазии.

Эпидемиология. Гименолепидоз имеет повсеместное распространение. Источником инвазии является человек.

Патогенез. Патогенез заболевания во многом определяется циклом развития паразита. Цикл развития карликового цепня характеризуется последовательным развитием личиночной и взрослой стадий в организме человека. Таким образом, человек для этого гельминта является и промежуточным и основным хозяином. Цепень живет в тонком кишечнике человека. Яйца, выделившиеся из членика, содержат сформированный зародыш, являются инвазионными и не нуждаются в дозревании во внешней среде. Из яйца, попавшего в рот, а затем в кишечник человека, освобождается онкосфера, которая активно внедряется в ворсинку тонкого кишечника. Спустя 5—7 дней из онкосферы развивается личинка — цистициркоид, которая разрушает ворсинку, выходит в просвет тонкой кишки и прикрепляется к ее слизистой оболочке и через 14—15 дней вырастает до взрослого цепня.

Симптомы и течение. Гименолепидоз иногда протекает бессимптомно, чаще больных беспокоит тошнота, рвота, изжога, изменение аппетита, а также тупые боли в животе. Боли бывают в виде ежедневных приступов или с перерывами в несколько дней. Характерным для заболевания является неустойчивый жидкий и учащенный стул с примесью слизи.

В результате длительного поноса и потери аппетита наблюдается похудание. У детей гименолепидоз протекает в более выраженной и тяжелой форме. Поносы, истощение, нервные подергивания и даже эпилептиформные припадки у детей могут быть следствием гименолепидоза.

   Выраженных и характерных изменений крови при гименолепидозе обычно не отмечается. Иногда наблюдается умеренное снижение гемоглобина и небольшое увеличение эозинофилов.

Диагноз. Диагноз ставится на основании обнаружения яиц в испражнениях. Яйца цепня карликового выделяются циклически, поэтому при отрицательных результатах нужно повторять анализы, а также сочетать исследование нативного мазка с методами флотации.

Лечение. Особенности биологии паразита, возможности самозаражения и внутрикишечной реинвазии требуют настойчивого и систематического лечения, применения не только противоглистных препаратов, но и симптоматической терапии в совокупности с комплексом профилактических мероприятий. Для дегельминтизации применяют билтрицид – 10-25 мг/кг внутрь однократно. Препарат не рекомендуется детям первых двух лет жизни, противопоказан при беременности.

Прогноз при гименолепидозе благоприятный (в случае назначения этиотропной терапии).

Профилактика. Тщательное проведение санитарно-гигиенических мероприятий значительно снижает уровень заболеваемости гименолепидозом. Необходимо строго следить за чистотой тела, жилища, служебных помещений, особенно детских учреждений.

Дилипидоз

Вызывает Тыквовидный цепень (Dipylidium caninum) - длиной 20—70 см. Зрелые члени­ки напоминают по форме семена огурца. Яйца очень сходны с шцами карликового цепня, но в отличие от последнего выделяются по несколько штук в одной общей оболочке — коконе. Цепень — обычный паразит собак. Человек может заразиться при случайном проматывании личинок собачьих блох, которые являются промежуточным хозяином-для этого паразита. Тыквовидный цепень у человека локализуется в тонком кишечнике, вызывая болезнь дипилидиоз. Диагноз устанавливают путем микроскопии испражнений, а также при осмот­ре выделившихся члеников. Обнаружение характерных коконов с яйцами решает вопрос о диагнозе. Лечение аналогичное  как и при гименолепидозе.

Дифиллоботриоз

Цестоды, вызывающие дифиллоботриозы, принадлежат к от­ряду Pseudophyllidea. Представители отряда—цестоды длиной от нескольких миллиметров до 20 м и более. Сколекс с двумя линейными присосками—ботридиями или с двумя присасывательными ямками (по одной на брюшной и спинной сторонах). Сегментация стробилы обычно хорошо выражена. Половые отверстия находятся на поверхности проглоттид, реже—на од­ной стороне стробилы. Семенники многочисленны. Яичник нахо­дится на заднем конце проглоттиды. Матка трубчатая или мешковидная с выводным отверстием на брюшной стороне члеников. Яйца богаты желточными продуктами, чаще с крышечкой, редко содержат развитой зародыш. Развитие сложное. Личинка типа плероцеркоида. Паразиты позвоночных, преимущественно рыб, рыбоядных птиц, многих наземных и водных млекопитающих.

Медицинское значение имеют представители семейства Diphyllobothriidae.   Лентец широкий — Diphyllobothrium latum (Синонимы: Bothriocephalus lotus, Dibothriocephalus latus). Родовое название составлено из трех греческих слов: di— два, phyllon—лист и bothrion —бороздка; latum от латинского слова — latus — широкий.

Морфология. Длина стробилы колеблется от 2 до 20 м (чаще 2—9 м). Сколекс — продолговато-овальной формы (3—5 мм), имеет две щелевидные присоски — ботридии, расположенные на спинной и брюшной узких сторонах головки; последняя с боков сплющена и при боковом положении сколекса ботридии не всегда разли­чимы. Короткая шейка не сегменти­рована. Белые с легким серым оттенком членики короткие, но ши­рокие. Двухдольчатый яичник ле­жит по средней линии в задней части проглоттиды; между его ло­пастями находится оотип, прини­мающий протоки яичника, желточников и тельца Мелиса. От оотипа медианно отходит наполненная яйцами петлистая матка, отвер­стие которой находится почти на середине поверхности проглот­тиды. Боковые поля зани­мают желточники и кнутри  от них в паренхиме залегают многочисленные семен­ники. Семенные канальцы сливаются в семяизвергательный канал, который заканчивается мешком дирруса, расположенного кпереди от отверстия влагалища, вокруг по­следнего лежит группа мелких кутикулярных папилл. Внутренняя расши­ренная часть влагалищ­ной трубки является се­мяприемником и соединяется с яйцеводом, направляющим сперму в оотип.

Если Вам понравилась эта лекция, то понравится и эта - Реклама на транспорте.

В боковых полях проглоттид с каждой стороны проходят парные выделительные каналы, соединяющиеся поперечными комиссурами в задней части каждого членика. Кнаружи от продольных экскреторных каналов расположены главные нервные стволы. Яйца—щирокоовальные (68—75Х45—50m) тонкая и глад­кая оболочка их с крышечкой на верхнем полюсе и с небольшим бугорком на противоположной стороне яйца.

Распространение. Ограниченные очаги дифиллоботриоза встречаются в странах обоих полушарий, где распространение лентеца широкого связано с наличием в фауне пресноводных водоемов его промежуточных хозяев.

В Российской Федерации очаги дифиллоботриоза существуют в Карелии, в Ленинградской области, на Кольском полуострове; инвазия лен­тецом широким наблюдается в бассейнах рек Волги, Печоры, Оби, Енисея, Лены, в низовьях Амура. В гельминтофауне коренного населения Средней Азии и Кавказа дифиллоботриоз отсутствует.

   За пределами РФ этот гельминтоз известен в Скандинав­ских странах, особенно в Финляндии, эндемические очаги его имеются в Северной Германии, Швейца­рии, Северной Италии, Ирландии и в Румынии. Из внеевропей­ских стран дифиллоботриоз встречается в Корее, Японии, Палестине, в Южной Африке; широкое распространение он получил за последние десятилетия в Канаде и прилегающих районах США.

Биология. Жизненный цикл лентеца широкого был впервые описан Яницким и Розеном (Janicki,  Rosen) в 1917 г. Развитие яиц паразита происходит в воде с участием двух промежуточных хозяев: низших веслоногих ракообразных (Сореpoda) и различных пресноводных рыб. После попадания яиц лентеца в воду развитие их при температуре от 25 до 15° продол­жается от 6 до 16 дней. После сформирования зародыша кры­шечка на верхнем полюсе открывается .и личинка, называемая корацидием, через 30—60 секунд выходит в воду. В отличие от периода развития яиц температура не оказывает заметного влияния на выход корацидиев из созревших яиц. Вылупление корацидиев происходит при совместном действии света и механического раздражения, например встряхивания зрелых яиц в экспериментальных условиях. При отсутствии указанных факторов внешней среды корацидии не выходят из яиц, оставаясь живыми до 6 месяцев при температуре от 10 до 20°. После же вылупления корацидии живет в воде при 5° не более 12 суток, причем продолжительность его жизни заметно сокращается с повышением температуры воды.

Границы рН для развития яиц и существования свободных корацидиев в воде довольно широки (4,3—9,2) и в указанных пределах концентрация водородных ионов незначительно влияет на скорость развития яиц. При понижении температуры от +1 до —4° яйца сохраняют жизнеспособность в течение нескольких месяцев. Свободный корацидий представляет из себя шестикрючную личинку, поверхность которой покрыта ресничками. Веслоногие рачки диаптомусы и циклопы заглатывают корацидии, которые в кишечнике своих хозяев сбрасывают ресничный покров и превращаются в онкосферы, проникающие в полость тела; здесь через 2—3 недели развивается вторая личиночная стадия—процеркоид. В каждом рачке паразитирует не более 2 личинок, однако в эксперименте их может быть до 30. Удлиненное тело процеркоида, около 0,5 мм в длину, несет на заднем конце шарообразный придаток (церкомер) с тремя парами крючьев; на этой стадии личинка имеет сложившуюся выделительную систему. Некоторые пресноводные рыбы, заглатывая зараженных рач­ков, становятся вторыми промежуточными хозяевами лентеца широкого. Освободившиеся процеркоиды активно мигрируют в мускулатуру и различные внутренние органы рыб, где через 3—4 недели превращаются в третью личиночную стадию—плероцеркоидов; червеобразное, белого цвета, тело их на расширенном переднем конце несет две ботридиальных складки, свойственный процеркоидам церкомер у них отсутствует. Длина плероцеркоидов от 0,6 до 4 см при ширине 0,5—1,5 мм; у мелкой рыбы — щурят, молодых ершей они хорошо заметны под чешуей в виде желтовато-белых полосок или бугорков. В воде плероцеркоиды становятся подвижными и головной конец их способен сильно растягиваться и сокращаться. Благоприятная температу­ра для изолированных плероцеркоидов in vitro находится в пре­делах от —2,8 до +38°; по Г. С. Маркову, плероцеркоиды длительное время могут переживать в искусственных средах, например в рингер-локковской жидкос­ти с рыбным бульоном они жили 63 дня, в той же жидкости с прибавлением 1—2% глюкозы и витаминов (морковный сок, дрожжевая вода)—56 дней. Крупные плероцеркоиды, обладаю­щие большим запасом гликогена, живут дольше мелких. Хищные рыбы могут приобретать плероцеркоидов при поеда­нии зараженных ими рыб. Из рыб наиболее часто бывают заражены сле­дующие виды: щука, окунь, ерш, налим, озерный лосось, озерная форель, хариус, сиг и палия. Чаще поражает­ся туловищная мускулатура, реже—хвостовой отдел и очень редко плероцеркоиды встречаются в головной части рыб. Общая интенсивность инвазии отдельных экземпляров рыб может дости­гать нескольких сот плероцеркоидов. Весьма часто последние находятся в икре зараженных рыб. В. Г. Гнездилов находил пле­роцеркоидов в икре щук в 15,6%, у ершей—10,6%, налимов— 5,4% и у окуней—в 3,7%. При употреблении в пищу человеком зараженной рыбы плероцеркоиды превращаются в половозрелых лентецов и через 13—20 дней яйца их могут быть открыты в испражнениях. Из ленточных червей, паразитов человека, лентец широкий отли­чается наибольшей долговечностью и может жить свыше 25 лет. Кроме человека, к числу окончательных хозяев лентеца широкого принадлежат собака, кошка (редко), барс, выдра, бурый и белый медведь, морской лев, тюлень, морж и весьма редко. домашняя свинья. Круг потенциальных хозяев лентеца широкого очень велик. В экспериментальных условиях плероцеркоиды, введенные в же­лудок различных земноводных и рептилий, выходят через стенку желудка в полость тела и поселяются во внутренних органах и мышцах. Из желудка лягушки мигрировало до 40% введенных плероцеркоидов, причем жизнеспособность последних была про­слежена в течение 204 дней (Е. Н. Павловский и В. Г. Гнездилов).