Редкие виды лентецов

Редкие виды лентецов

   Кроме лентеца широкого, в  Российской Федерации  описаны следу­ющие более редкие виды лентецов человека, относящиеся к роду Diphyllobothrium: D. minus, D. strictum, D. tungussicum, D. skrjabini, D. Giljacicum,  D. Luxi и   D. nenzi.

   Из эндемических «малых» лентецов, опи­санных в пределах  РФ, изучена биология D. minus и D. strictum. Вопрос о видовой самостоятельности прочих малых ленте­цов, обнаруженных у человека  в восточной части РФ, требует дополнительных специальных иссле­дований.

Diphyllobothrium minus. (Синоним: Dibothriocephalus minor). Стробила его в длину от 10 до 26,5 см, ши­рина сильно изменчива и колеблется от 3 до 21 мм; боковые края стробилы пилообразно зазубрены. Размеры сколекса: 0,8—1х0,51 мм. Ботридии спереди расширены и в виде узких, слабо намеченных бороздок переходят на на­чальную часть стробилы. Шейка не выражена. Длина задних проглоттид равняется  2/9 их ши­рины . Наружное отверстие матки находится в середине членика, петли ее лежат горизонтальна и они параллельны заднему краю проглоттиды; женский половой канал извилист. Яйца с крышечкой и на противоположном ей полюсе имеют асимметрично расположенный мелкий выступ. Средние размеры яиц: 64Х44  (53—72Х41—49). Цикл развития малого лентеца изучен А. А. Скворцовым и Ф. Ф. Талызиным  на острове Ольхоне (озеро Байкал). Вышедших из яиц корацидиев (0,05 мм) заглатывают рачки Cyclops strenuus, в теле которых через 10—12 дней развиваются процеркоиды (0,08 мм), имеющие в отличие от процеркоидов широкого лентеца хвостовой отросток не шарообразной, а продол­говатой формы. Установлено, что у омулей (Coregonus migratorius), хариусов (Thymallus arcticus), сигов (Coregonus lavaretus pidschian n. baicalensis) процеркоиды превращаются в плероцеркоидов, которые всегда заключены в капсулы (6—7мм) на внешней стенке пищевода и желудка рыб. Байкальские рыбы упомянутых видов заражены личинками малого лентеца в 60%. Плероцеркоиды в длину от 4 до 20 мм, имеют короткую головку, обособленную от остального тела. Края ботридий явственно зазубрены. Экспериментально доказано, что при хранении зараженных омулей при —20° в течение 2 дней плероцеркоиды остаются жи­выми. Они не погибают также при получасовом поверхностном обжаривании рыбы, например на углях или «на рожне». Была проверена также эффективность часто применяемого бай­кальскими рыбаками засола цельной свежей рыбы, т. е. вместе с внутренностями. Оказалось, что цисты из обработанной таким способом рыбы содержали в течение 9 дней живых плероцеркоидов. Поражение плероцеркоидами только внутрелних органов у рыб и является, очевидно, причиной незначительного распро­странения малого лентеца в Бурятии. По Т. П. Чижовой, человек, собака и кошка для малого лентеца—факультативные окончательные хозяева, а чайки— облигатные окончательные хозяева. Возможно, что у чаек и мле­копитающих паразитируют два различных биологических вида малого лентеца.

 Diphyllobothrium strictum. (Синоним; Dibothriocephalus strictus). Этот лентец был обнаружен Ф. Ф. Талызиным при обработке гельминтологических материалов из Бурятии в 1929 г. и позднее  был найден при обследовании населения на острове Ольхоне (А. А. Скворцов и Ф. Ф. Талызин). Живой лентец светло-коричневого цвета длиной 19,5—47 см с числом проглоттид от 180 до 360. Наибольшая ширина строби­лы не превышает 4 мм. В отличие от D. minus ботридии не продолжаются за пределы сколекса. Длина проглоттид постепенно возра­стает и в задней половине тела паразита отно­шение длины члеников к их ширине равно 7:1,5—2; однако последние проглоттиды, узкого лентеца мелкие и короткие. На месте соединения члеников края стробилы несколько расширены. В задней трети стробилы членики имеют удвоенный половой аппарат в линейном направлении. По Т. П. Чижовой, яичники в зрелых члениках лентеца узкого, напоминают прямо­угольник с глубокой вырезкой на верхней сторо­не; в этой выемке лежат нижние петли матки, которая имеет 7—9 петель. Яйца сравнительно мелкие (54—57х40); светло-желтые или коричневые с крышечкой, но без, бугорка на противоположной стороне яйца. Циклы развития D. minus и D. strictum сходны. Капсулы с плероцеркоидами узкого лентеца более мелкие, чем у малого лентеца—2,2—3 мм и локализуются также только во внутренних ор­ганах вышеуказанных байкальских рыб — ому­ля, хариуса и сига; более мелкие плероцеркоиды (3,0—3,5 мм) листовидной формы. Окончательные облигатные хозяева—чайки; человек, собака, кошка относятся к факультативным хозяевам. Патогенное значение для человека неизвестно.

Diphyllobothrium tungussicum. Этот вид лентеца обнаружен В. П. Подъяпольской и М. П. Гнединой у 23,6% эвенков по течению Нижней Тунгуски и позднее найден в большом числе экземпляров при дегельмин­тизации местного населения на Лене. В одном случае было изгнано 477 стробил этого лентеца. В 15,7% наблюдалась сов­местная инвазия с широким лентецом. Стробила из 502 члеников достигает в длину 63 см при шири­не 3,56 мм. Головка булавовидной формы (1,2—1,3х0,68 мм) с двумя ботридиями. Первые членики начинаются на расстоянии 6 см от переднего конца сколекса. Задний край проглоттид шире переднего. В первых 117 члениках половая система не выражена. Сетевидный яичник не подразделен на две доли, как у других описанных выше лентецов. Передний край яичника, обращенный к матке, образует вогнутую кривую. Матка имеет по четыре петли с каждой стороны. Яйца по форме и по размерам (72—75х48—51) сходны с яйцами лентеца широкого, но в отличие от них имеют слегка ячеистую оболочку. Цикл развития неизвестен.

Diphyllobothriam skrjabini найден Н. Н. Плотниковым при вскрытии собаки в Сверд­ловске в 1932 г. Позднее он был подробно описан А. М. Петровым (1938) на основании изучения 12 экземпляров, полученных при дегельминтизации населения в Ненецком национальном округе в низовьях Печоры. Максимальная длина тела паразита—260,3 см при ширине в средней части стробилы 13 мм. Сколекс—2,96 мм. Наиболь­шая стробила состояла из 2729 члеников; на всем ее протяжении ширина члеников больше их длины (7х1,33—5,26 мм). Первые членики появляются на расстоянии 2,7 см от головки. Матка занимает почти всю длину членика и передние ее петли на концах часто утолщены. Яичник двухдольчатый, груше­видной формы со слабой фестончатостью краев. Яйца трудноотличимы от яиц широкого лентеца — средние размеры их: 62—67Х43—48. Цикл развития неизвестен.

Diphyllobothrium nenzi. Обнаружен А. М. Петровым у человека в низовьях Печоры в Ненецком национальном округе. Длина описанного лентеца — 107 см. Сколекс отсутствовал. Максимальная ширина члеников в средней трети стробилы — 5,5 мм. Ширина последних члеников меньше — 3,75. Длина проглоттид на протяжении стробилы воз­растает от 1,25 до 4,16 мм у последних члеников; задняя сторона их значительно шире передней. Конечные петли матки булавовидно расширены и разной величины. Отверстие матки открывается между ее петлями по средней линии на расстоянии 0,5 мм от вагинального отверстия. Яичник четырехугольный с округленными наружными углами. Семенники и желточники в более зрелых проглоттидах смыка­ются на переднем и заднем краях членика по средней линии.

Яйца имеют следующие размеры: 59—63Х42—45. Цикл развития неизвестен.

Рекомендуемые материалы

Diphyllobothriam giljacicam. Обнаружен на западном побережье Сахалина (Н. Л. Руткевич). Стробила лентеца длиной 263 см имела 1830 члени­ков. Размер сколекса с двумя ботридиями 1,6Х1,0 мм; шейка его нерезко ограничена от головки. Боковые, края члеников выпук­лые, причем ширина всех проглоттид больше их длины. Зрелые членики имеют длину 5,2—5,3 мм и ширину 7,4—8,7 мм. Зрелая матка находится в члениках, отстоящих от сколекса на расстоя­нии 98 см. Обе доли яичника имеют форму трехугольных крыль­ев и соединяются между собой своими основаниями. Яйца овальные, мелкие с крышечкой и с небольшим бугорком на нижнем полюсе: 51—57Х41—42. Цикл развития неизвестен.

Diphyllobothrium taxi.  Место обнаружения—восточное побережье Сахалина (Н. Л. Руткевич). Найден при обследовании и дегельмин­тизации эвенков и якутов. Наибольшая длина стробилы 150 см с числом члеников до 1662. Размеры сколекса 0,72Х0,34 мм. Шейка паразита хорошо выражена. Зрелые членики начинаются на расстоянии 48 см от головки; длина их значительно меньше ширины: 2,3Х7,9 мм. Бо­ковые края члеников прямые с 4—6 неглубокими вырезками. Лопасти яичника грушевидной формы с расширенными боковы­ми краями. В зрелых члениках обе дольки яичников имеют форму равнобедренных треугольников. Яйца с крышечкой и с небольшим бугорком на противопо­ложной стороне. Размеры яиц: 60—62Х46—48m. Цикл развития неизвестен.

Эпидемиология. Распространение дифиллоботриоза связано с крупными пресноводными водоемами. Очаги его преобладают в Северной Европе, Восточном Средиземноморье, в районе Великих озер США, в Канаде и на Аляске. В России заболевание регистрируется преимущественно в Карелии, Восточной Сибири, на Дальнем Востоке и на Кольском полуострове. Заражение человека происходит при употреблении свежей, недостаточно просоленной икры и сырой рыбы. Окончательными хозяевами лентеца широкого являются человек, собаки, кошки, медведи, лисицы, свиньи. Промежуточные хозяева — пресноводные рачки (циклопы, диаптомусы), дополнительные — пресноводные рыбы. Продолжительность жизни лентеца широкого в организме человека может достигать 25 лет, в организме собаки 1,5-2 года, кошки — 3-4 недели.

Патогенез. В развитии клинических проявлений заболевания играют роль механическое воздействие гельминтов на стенку кишечника в месте его прикрепления с развитием атрофии и некрозов; раздражение интерорецепторов с формированием висцеро-висцеральных рефлекторных реакций и нервно-трофических расстройств; аллергические реакции вследствие сенсибилизации организма хозяина продуктами обмена лентеца; эндогенный гиповитаминоз цианкобламина и фолиевой кислоты, возникающий в результате нарушения абсорбции и синтеза макроорганизмом и конкуренцией за них со стороны гельминта.

Симптомы и течение. Инкубационный период составляет от 20 до 60 дней. Дифиллоботриоз может иметь как клинически манифестное, так и латентное течение. Заболевание начинается постепенно. Возникает тошнота, реже — рвота, боли в эпигастрии или по всему животу, снижается аппетит, стул становится неустойчивым, появляется субфебрилитет. В случаях длительного течения гельминтоза у некоторых больных может наступить обтурационная кишечная непроходимость из-за скопления большого количества гельминтов в тонком кишечнике. Параллельно появляются и нарастают признаки астено-невротического синдрома (слабость, утомляемость, головокружение) и В12-дефицитной анемии. Возникают боль и парестезии в языке, в тяжелых случаях наблюдается глоссит Хентера — наличие на языке ярко-красных, болезненных пятен, трещин. Позднее сосочки языка атрофируются, он становится гладким, блестящим («лакированным»). Отмечается тахикардия, расширение границ сердца, мягкий систолический шум на верхушке, шум волчка, гипотония. Количество эритроцитов и гемоглобина резко снижается, цветной показатель остается высоким, отмечается нарастание непрямого билирубина сыворотки крови, относительный лимфоцитоз и нейтропения, ускорение СОЭ. При свежей инвазии может выявляться эозинофилия. В мазке крови в небольшом количестве обнаруживаются мегалобласты, тельца Жоли, кольца Кэбота, гиперхромные макроциты, полихроматофильные эритроциты и эритроциты с базофильной зернистостью. У некоторых больных число эритроцитов и количество гемоглобина остаются в пределах нормы, но имеются признаки макроцитоза (сдвиг кривой Прайс-Джонса вправо). Выраженность анемии зависит от характера питания и условий жизни. При тяжелом течении заболевания развивается фуникулярный миелоз: нерезкие парестезии, нарушения поверхностной и глубокой чувствительности.

Диагноз и дифференциальный диагноз. В диагностике информативен эпиданамнез (пребывание в эндемичной области, употребление сырой рыбы, недосоленной икры). Часто больные сообщают о выделении с калом частей гельминтов. Для дифиллоботриоза характерно выделение обрывков стробилы, что отличает его от инвазии цепнями (бычьим и свиным). Дифференциальный диагноз между дифиллоботриозом и анемией Аддисон—Бирмера возможен на основании определения в содержимом желудка фактора Касла, который при пернициозной анемии отсутствует. Окончательный диагноз устанавливается при обнаружении в кале яиц гельминта.

Лечение. Препаратом выбора является празиквантел (билтрицид, отечественный аналог—азинокс) вызывающий угнетение метаболизма гельминта путем нарушения проницаемости его биологических мембран. Назначается в течение одного дня в суточной дозе 60—75 мг/кг в 1—3 приема с интервалом 4—6 часов во время еды (таблетки не разжевывают). Подготовки, назначения слабительных не требуется. Противопоказание — беременность.

Препараты мужского папоротника, фенасал сейчас утратили свое значение ввиду высокой частоты побочного действия и сложности в подготовке больных к проведению лечения.

При наличии выраженной анемии до назначения антигельминтных препаратов проводится ее лечение (цианкобаламин по 500 мкг внутримышечно через день, фолиевая кислота).

Прогноз при отсутствии осложнений благоприятный.

Профилактика. Следует употреблять в пищу рыбу только после тщательного прожаривания, проваривания и длительного посола. Плероцеркоиды погибают после просаливания рыбы в крепком солевом растворе — тузлуке через 2—7 дней, в икре при 3% посоле—через 2 дня, при 10%—через 30 мин. Большое значение имеет санитарная охрана водоемов от фекального загрязнения, своевременная дегельминтизация больных.

Спарганоз. Поражение человека плероцеркоидами некоторых лентецов называют спарганозом. Из относящихся к этой группе дифиллоботриид наиболее известен и лучше других изучен D. mansoni, встречающийся в Южном Китае, Корее, Японии, Индокитае. Случаи спарганоза у людей описаны в США и в Южной Америке. Наличие спарга­ноза в дальневосточных странах допускает возможность его обнаружения в пределах Дальнего Востока  РФ.

Лентец Мэнсона—Diphyllobothrium mansoni (Синонимы: Sparganum mansoni, Dibothriocephalus mansoni). Этот вид лентеца у человека паразитирует только в личиноч­ной стадии. В половозрелом состоянии паразит обитает в тонком кишеч­нике многих плотоядных (Canidae, Felidae). Длина стробилы 60—100 смХ5—6 мм. Сколекс (1—1,5х0,4—0,8 мм) на поперечном сечении имеет почти четырехугольную форму; ботридии хорошо выражены. Членики широкие, но короткие, на конце стробилы они обычно бывают почти квадратные. Матка образует 3—5 петель. Размеры яиц очень изменчивы: 52—68,5х32—43,5; узкая и высокая крышечка их явственно выражена.

Цикл развития. В воде из яиц лентеца выходят корацидии, которые заглатываются рачками-циклопами (Cyclops leuckarti, С. uiridis, С. bicuspldatus и др.) и в полости их тела через три недели превращаются в процеркоидов (0,25 мм). Дополнительные хозяева—лягушка, водяные змеи, птицы, различные млекопитающие, в том числе человек, заражаются при заглатывании с водой зараженных циклопов. Осво­бодившиеся процеркоиды мигрируют через стенку желудка, поселяются в брюшной и легочной полостях, мышцах, в межмы­шечной соединительной ткани, под конъюнктивой глаза и в других частях тела и переходят в стадию плероцеркоида. В опытах, поставленных на лягушках и мышах, процеркоиды проникали также через конъюнктиву глаза, per vagina и через кожу этих животных, причем при вскрытии последних часто наблюдалось увеличение числа плероцеркоидов, сравнительно с количеством введенных процеркоидов. Очевидно, следует до­пустить, что плероцеркоиды лентеца Мэнсона способны к беспо­лому размножению в организме своих хозяев. Автор указанных опытов Kobayashi (1931) заразил себя одним процеркоидом через кожу предплечья. Спустя 20 дней воспаленный участок кожи был удален вместе с подкожной соединительной тканью, в которой были обнаружены 3 плероцеркоида. На 47-й день при повторной операции был извлечен четвертый плероцеркоид. От личинок широкого лентеца плероцеркоиды лентеца Мэнсона отличаются большими размерами—8—32 смХ0,1—12 мм. Для надежного определения обнаруженных личи­нок нужно скормить их собакам, кошкам или другим животным, у которых они способны достигнуть половозрелости в кишечнике. Личинки вызывают сильное местное воспаление, особенно тяжело протекающее при спарганозе глазницы; ретробульбарная лока­лизация паразита ведет к недостаточному замыканию глазной щели (лагофтальмус) и вызывает образование язв на роговице. Лечение—хирургическое.

Тип Nemathelminthes -  круглые черви

Известно около 10000 видов круглых червей, обитающих в самых раз­личных средах: морских и пресных водах, почве, в разлагающихся и бродящих органических веществах. Многие приспособились к паразити­ческому образу жизни; ряд видов представляет медицинский интерес являясь паразитами человека.

ОБЩАЯ    ХАРАКТЕРИСТИКА

Для животных, относящихся к типу круглых червей, характерны:

1) трехслойность, т. е. развитие экто-, энто- и мезодермы у эмбрионов;

2) наличие первичной полости тела и кожно-мускульного мешка;

3)  двубоковая сим­метрия;

4) вытянутое несегментированное тело, имеющее в поперечном сечении более или менее округлую форму;

5) наличие систем органов—мышечной, пищеварительной, выделительной, нервной и половой;

6) разделение полов (мужского и женского);

7) пищеварительная система, заканчивающаяся анальным отверстием;

8) отсутствие ресничек и жгутиков.

МОРФОЛОГИЯ И БИОЛОГИЯ  ВОЗБУДИТЕЛЕЙ НЕМАТОДОЗОВ

     Круглые черви характеризуются веретенообразной или нитевид­ной формой тела. Часть представителей этого класса является свободноживущими организмами, которые обитают во влажной земле, пресноводных и морских бассейнах, другая часть—типич­ные паразиты животных или растений.

   Из паразитов человека нематоды представлены наибольшим числом видов, распространены наиболее широко и играют, по срав­нению с прочими гельминтами, самую значительную роль в пато­логии человека. Почти все круглые черви раздельнополы, причем самцы обычно несколько мельче самок. Тело нематод покрыто толстым слоем кутикулы, структура которой у различных представителей различ­на. Непосредственно под кутикулой располагается однослойный эпителий, образующий так называемый гиподермический слой ку­тикулы. У большинства нематод гиподерма образует выпячивание вглубь тела, наиболее резко выраженные в боковых частях тела - так называемые «латеральные поля». Несколько меньшей величины выступы гиподермы имеются в дорзальной и вентральной частях тела. Таким образом, у многих нематод все тело подразделяется четырьмя выступами гиподермы на 4 равных сегмента (значительно реже количество выступов гиподермы может достигать 8 и подраз­делять тело на 8 сегментов). За гиподермой располагается выстилающий ее ординарный слой мышечных клеток, прерываемых «полями» гиподермы. Мышечные клетки имеют веретенообразную форму и состоят из фибриллярного, продольно исчерченного вещества, прилегающего к ги­подерме и служащего для сокращения, и из протоплазмы с ядром, обращенной в полость тела. Строение мускулатуры у нематод раз­лично, что используется в целях систематики. По строению мус­кулатуры (по Шнейдеру) нематоды могут быть подразделены на следующие три группы: 1) Meromyarii—число мышечных клеток в окружности тела равно восьми, по две клетки в каждом сегменте; 2) Polyrnyarii—мышечных клеток большое количество в каждом сегменте и располагаются они как рядом, так и одна позади другой; 3) Holomyarii — многочисленные мышечные клетки, тесно приле­гая друг к другу, образуют сплошной слой, не прерываемый высту­пами гиподермы. Внутрь от мышечного слоя у нематод расположены внутренние органы, промежутки между которыми заполнены так называемой изоляционной тканью.

   Пищеварительная система у круглых червей трубчатая. Ро­товое отверстие расположено обычно терминально и часто окаймлено различными по числу и строению кутикулярными выростами — так называемыми губами. Ротовое отверстие ведет чаще всего в пи­щевод, реже—в ротовую капсулу, за которой уже следует пищевод. Последний может у различных представителей нематод иметь раз­личное строение. Следующий за пищеводом кишечник - чаще всего прямая цилиндрическая трубка, заканчивающаяся у боль­шинства нематод анальным отверстием, которое располагается обычно несколько отступя от заднего конца паразита. У некоторых видов нематод ближе к заднему концу кишечника имеется сфинктер, отграничивающий прямую кишку от среднего участка кишечника. У самцов кишечник и половая трубка открываются в общую клоаку, тогда как у самок анус и вульва открываются всегда не­зависимо друг от друга.

   Нервная система нематод состоит из глоточного нервного кольца, располагающегося вокруг переднего конца пищевода, и из отходя­щих от него кзади и кпереди нервных стволов, разветвляющихся и анастомозирующих друг с другом. Кроме того, близ ануса имеется анальное нервное кольцо. Нематоды снабжены тем или иным числом так называемых сосочков головных, шейных, а у самца, кро­ме того, — половых и хвостовых, представляющих собой органы чувств нематод, иннервируемых разветвлениями от нервных стволов. Число, расположение и строение этих сосочков имеют большое зна­чение в систематике круглых червей.

   Экскреторная система нематод сильно варьирует. Она состоит нередко из 2 симметрично расположенных каналов, тянущихся от задней части к передней в глубине боковых полей паразита. Не до­ходя до переднего конца тела, оба экскреторных канала, выйдя из боковых полей, соединяются и образуют один канал, открываю­щийся наружу экскреторным отверстием.

   Половая система нематод представляет собой у самцов единую длинную извитую полую трубку, на разных участках своих не­сущую функцию различных половых органов. То же имеет место и у самок с той разницей, что половые органы у них, как правило, парные. Обычно имеется два тонких трубчатых яичника, в кото­рых формируются яйцевые клетки. Два яйцепровода несколько более широкого калибра являются продолжением яичников и в свою очередь переходят в две еще более широкие трубки — матки. Есть некоторые виды, у которых имеется два яичника, но одна мат­ка. Из родов, имеющих медицинское значение, таково строение по­ловой системы у Enterobius. У некоторых видов число маток боль­ше, чем число яичников (4 или б). Обе трубки матки объединяются в короткий непарный канал - вагину, открывающуюся на вентраль­ной поверхности тела наружным половым отверстием. У разных видов нематод вульва может располагаться в различных участ­ках тела, начиная от непосредственной близости к головному концу и кончая соседством с анусом. Яйцевые клетки, перейдя из яичников в матку, оплодотво­ряются там и покрываются оболочкой (не все нематоды выделяют яйца, среди них есть и живородящее). Яйца нематод снабжены тон­кой или очень толстой оболочкой, у некоторых видов покрытой еще так называемой белковой оболочкой, образующейся за счет эпителиальных стенок матки. Размеры откладываемых самкой яиц, строение их оболочки или внутреннего содержимого значи­тельно вариируют у отдельных видов нематод, так что строе­ние яиц служит, особенно в медицине, для диагностики гельминтозов.

    Мужские половые органы нематод чаще всего представляют собой одинарную, сильно извитую трубку. Нитевидный извивающийся семенник переходит в семяпровод. Последний состоит из несколько вздутого семенного пузырька и из мышечного выделительного ка­нала (ductus ejaculatorius). Выделительный канал, впадая в пря­мую кишку, образует вместе с ее конечным участком клоаку. Помимо описанных органов, в мужской половой системе круглых червей имеется комплекс добавочных органов: одна или две спикулы, рулек (gubernaculum), половые сосочки и у некоторых видов нематод — бурса (bursa copulatrix). Эти добавочные органы, строе­ние их, размеры и пр. играют существенную роль в систематике нематод. Спикулы представляют собой удлиненные кутикулярные обра­зования, окруженные мышечным влагалищем. Будучи связаны с задним отделом кишечника, они при помощи специальных мышц могут выдвигаться из отверстия клоаки наружу на ту или иную дли­ну или втягиваться внутрь тела паразита. Во время полового акта самец вводит спикулы в половой аппарат самки и таким образом фиксирует ее. Рулек, тоже кутикулярное образование, служит для регулирования движения спикул, которые скользят по его вентраль­ной поверхности. Хвостовой конец самцов некоторых видов нематод иногда снабжен на боковых участках тела так называемыми хвостовыми крыльями, представляющими собой разрастание кутикулы в от­дельных случаях с вовлечением гиподермальных и мышечных слоев. Иногда концы этих двустороннихразрастаний смыкаются и на конце тела самца образуется своеобразная замкнутая полость - бурса.

   Развитие нематод может происходить двумя способами: 1) пря­мым путем, 2) с участием промежуточного хозяина.

1.  Большинство нематод, паразитирующих у человека, раз­вивается прямым путем. Кроме того, наиболее патогенные из них и особенно широко распространенные (острица, аскарида, власоглав, анкилостома, некатор), не паразитируют у жи­вотных (сходные формы у животных представляют собой хотя и близкие, но самостоятельные виды). Таким образом, для боль­шинства распространенных в Российской Федерации нематод человека единствен­ным источником инвазии является только человек. Самки нематод человека, имеющих прямой цикл развития, от­кладывают яйца, находящиеся на различной стадии развития, на­чиная от предэмбриональной стадии и кончая яйцами, уже закон­чившими свое эмбриональное развитие и заключающими сформиро­вавшегося зародыша (такое развитие яиц встречается реZже). Во всех случаях яйца нематод, развивающихся прямым путем, как правило, должны выделяться из организма хозяина во внешнюю среду для дозревания.

   Новая инвазия нематодами может происходить различно. В од­них случаях яйцо становится инвазионным, т. е. способным раз­виваться в хозяине вскоре после сформирования в нем подвижной личинки. В других случаях инвазия осуществляется не при помощи яйца, а вылупившейся из него личинкой, которая приобретает инвазионные свойства после некоторого периода развития вне оболочек яйца. В первом случае самки различных видов круглых червей выде­ляют яйца на той или иной стадии развития (несегментированными или же на различных стадиях дробления), в зависимости от чего дозревание во внешней среде происходит в разные сроки. При прохождении значительной части эмбрионального развития яйца еще в теле самки и при откладывании последней яиц на ста­дии почти сформировавшейся личинки яйцо по выходе во внешнюю среду в короткий срок дозревает до инвазионной стадии. Таковы яйца острицы, для развития которых до стадии подвижной личинки (инвазионной) при оптимальных условиях внешней среды требуется всего 4—6 часов. Если же самки выделяют еще не сегментированные яйца и весь процесс дробления яйца и формирования личинки идет во внешней среде, то на это требуется более длительное время. Так разви­ваются, например, яйца аскариды и власоглава, которым в за­висимости от условий внешней среды (температуры, влажности и др.) требуется для дозревания от 2—3 недель до 2—3 ме­сяцев.

   В случаях, когда инвазия осуществляется при помощи личинки, а не яйца, сформировавшаяся в нем подвижная личинка вылупляется и, живя во внешней среде, несколько увеличивается, линяет и из­меняет свой облик. Только после определенного метаморфоза такая личинка становится инвазионной. По достижении ею инвазион­ной стадии может произойти заражение в результате проглатывания личинки хозяином или активного проникновения личинки через кожные покровы (для человека — анкилостома, некатор). К этой же группе нематод относятся и такие, которые размножа­ются путем так называемой гетерогонии (чередование паразити­ческого и свободноживущего поколений). Таким путем развивается Strongyloides stercoralis.

2. Развитие нематод при помощи промежуточных хозяев проис­ходит тоже двумя различными путями. Дефинитивным и промежуточ­ным хозяевами являются представители разных видов, иногда да­леких по своему систематическому положению. Так, для парази­тирующей в подкожной клетчатке человека ришты промежуточным хозяином является еле видимое невооруженным глазом ракообраз­ное — циклоп, для кровепаразитов человека — филариид — комар, слепень и т. д. В некоторых случаях один и тот же индивидуум, заразившись от другого, последовательно является сначала дефинитивным, а затем промежуточным хозяином. Таково, например, развитие трихинеллы.

Аскаридоз

Возбудитель аскаридоза относится к отряду   Ascaridida.  Это нематоды с крупным удлиненным те­лом, суженным к обоим концам. Иногда имеются кутикулярные крылья. Ротовое отверстие окружено тремя кутикулярными выступами — «губами». Пищевод цилиндрический, кишечник простой. Самцы с одиночным половым аппаратом и двумя спикулами. Половой аппарат самки двойной; откладывают большое количество несегментированных яиц. Развитие прямое.

Аскарида человеческая — Ascaris lumbricoides. Ascaris происходит от греческого ascaris — кишечный червь; lumbricoides—от латинского lumbricus—земляной червь и греческого eidos — форма.

Морфология. Живые аскариды желтого цвета с розоватым оттенком; мертвые черви—бледно-желтые. Веретеновидное тело их, покрытое плотной блестящей кутикулой, сужено к обеим кон­цам. На переднем конце и в хвостовом отделе находятся осязательные сосочки; особенно много их на вентральной стороне хвостового конца самцов. Ротовое отверстие в виде трехгранной щели окружают три «губы», внутренние края которых несут мелкие зубчики. В головном отделе лежат парные амфиды, орга­ны химического чувства.

По сторонам тела аскариды снаружи видны две беловатые полосы или боковые валики гиподермы, в которых заложены выделительные каналы, заканчивающиеся общим выделительным отверстием на брюшной стороне близ головного конца аскариды.

   Самки аскарид крупнее самцов (20—30 смХЗ—6 мм) и имеют конически заостренный задний конец. Половое отверстие открывается в передней трети тела на брюшной стороне.

Самцы мельче (15—20 смХ2—4 мм), их задний конец загнут вентрально и несет две спикулы. Пищевод, имеющий три железы, переходит в кишечную труб­ку, которая заканчивается анальным отверстием. Нервная система слагается из нервного кольца и нескольких продольных нервных стволов. Половая система самки состоит из двух яичников, двух яйце­водов и парной матки, переходящей в узкую вагину с толстыми мышечными стенками. Половой аппарат самца состоит из семен­ника, семяпровода и семяизвергательного канала, впадающего в заднюю кишку.

Распространение. Среди гельминтозов человека аскаридоз имеет, несомненно, наибольшее распространение. Считают, что аскаридами поражено около 650 миллионов населения земного шара. По последним данным, в пределах Российской Федерации

аскаридоз составляет 82,7% всех глистных инвазий человека.

Биология. Человек заражается аскаридами лишь при непо­средственном заглатывании зрелых аскаридных яиц; развитие последних зависит от окружающей внешней среды, в которую они попадают из кишечника человека. Зрелость аскаридных яиц наступает после линьки находящихся в них личинок.

По М. М. Завадовскому, аскаридное яйцо  имеет пять оболочек: четыре внешних оболочки — белковая, выделяемая эпи­телием половых протоков, и трехслойная глянцевитая — пропускают жидкие вещества и защищают зародыш от меха­нических воздействий; пятая оболочка — внутренняя или волокнистая — проницаемая для воды, но не пропускает солей и органических веществ, которые нерастворимы в ли­поидах. Таким образом, липоидная волокнистая оболочка является полупроницаемой и служит зародышу химиче­ской защитой. Из газообразных веществ аскаридное яйцо проницаемо только для кислорода, причем недостаток последнего препят­ствует развитию яйца. Зрелые аскаридные яйца нуждаются в меньшем количестве кисло­рода по сравнению с разви­вающимися яйцами.

   Свойство аскаридных яиц развиваться лишь при условии снабжения кислородом исключает возможность развития яиц в кишечнике хозяина , т. е. в практически бескислородной среде. Не менее важным условием, необходимым для созревания аскаридных яиц, является благоприятная температура окружаю­щей среды. Амплитуда температурных границ, при которых воз­можно развитие аскаридных яиц, довольно широка—от 12 до 37°. Оптимальная температура лежит в пределах от 24 до 30°, при этой температуре развитие аскаридных яиц заканчивается а течение 12—15 дней. В отношении температур, влекущих ги­бель яиц, мы располагаем следующими данными: горячая вода при температуре 54° через минуту вызывает гибель 75% яиц, при той же температуре в течение трех минут погибают все яйца наконец, температура 56° губит яйца мгновенно. В отношении низких температур яйца более устойчивы. Свежевыделенные и дробящиеся аскаридные яйца способны к развитию после хра­нения при температуре —27° в течение 40 дней; зрелые аскарид­ные яйца более чувствительны к низким температурам сравни­тельно с яйцами незрелыми. В естественных условиях аскаридные яйца перезимовывают под снежным покровом и переносят сниже­ние температуры до—25°. Длительного высыхания яйца аска­рид не переносят в связи с изменением проницаемости сухой волокнистой оболочки и пониженным доступом кислорода. В ла­бораторных условиях при температуре 22° и относительной влажности ниже 80% яйца не заканчивают развития и выжи­вают не свыше 15 суток. В умеренном климатическом поясе перезимовавшие под снежным покровом аскаридные яйца нередко в значительном проценте погибают весной. Однако в южных районах (Крым, Закавказье) большинство перезимовавших яиц заканчивает развитие с наступлением весны. В помещениях с повышенной влажностью при температуре +12, +15° развитие яиц заверша­ется через 45 дней. При средней температуре жилого помещения от 16 до 18° и достаточной относительной влажности яйца аскарид сохраняют жизнеспособность и достигают инвазионной стадии. Солнечные лучи значительно ускоряют гибель аскаридных яиц, что объясняется действием лучей коротких волн, причем дробящиеся яйца более чувствительны к последним сравнительно с яйцами зрелыми. Развитие и жизнеспособность аскаридных яиц зависит также от характера почвы. Наиболее неблагоприятной средой для раз­вития яиц является песчаная почва, прогреваемая солнцем, эго объясняется быстрым высыханием песка и значительным повы­шением его температуры по сравнению с другими почвенными средами.  Осенью и зимой аскаридные яйца перезимовывают на той стадии, на которой застало их похолодание. .

Миграция аскаридных личинок. В первые же часы после заражения личинки выходят из яиц в нижнем отделе тон­ких кишок. Вылупление личинок связано с первичным измене­нием внутренней оболочки яиц, вызываемый действием энзимов личинок, при специфических условиях электролитической кон­центрации рН и температуры. Размер свободных личинок колеб­лется от 0,19 до 0,25 мм в длину и 0,13—0,17 мм в диаметре.

   Немедленно после вылупления личинки проникают в сосуды кишечной стенки. Дальнейший путь личинок преимущественно гематогенный, через венозные капилляры они проникают в русло воротной вены, незначительная часть личинок мигрирует через лимфатическую систему. Личинки, доставленные в печень током крови, проходят по внутридольковым капиллярам к центру печеночной дольки и проникают в центральные вены, отсюда они попадают в круп­ные венозные стволы печеночных вен, впадающих в нижнюю полую вену; пройдя правое сердце, личинки заносятся через ле­гочную артерию в малый круг кровообращения, т. е. поступают в легкие. Размер мигрирующих личинок превышает диаметр со­судов капиллярной сети, но, как показано экспериментально, капилляры способны значи­тельно расширяться под влиянием механического раздражения находящихся в них личинок. В легких личинки буравящими дви­жениями разрывают капиллярную сеть легких и стенки легочных пузырьков и выходят в просвет альвеол, на этом этапе миграции личинки могут проскакивать через капиллярную сеть легких в ле­гочные вены, проникать в большой круг кровообращения и попа­дать в различные органы тела; в дальнейшем такие личинки с током крови снова возвращаются в легкие. Мигрируя в бронхиолы и бронхи, личинки начинают появляться в трахее. В связи с двукратной линькой на 5-й и 10-й дни после заражения личинки за короткий период увеличиваются в размерах до 1,5—2,2 мм. По трахее личинки под действием мерцательного эпителия продвигаются в ротовую полость, затем проглатывают­ся и через 10—12 дней начинают появляться в кишечнике.

   Миграция аскаридных личинок в теле хозяина вызывает зна­чительные патологические изменения в печени и  легких, являющихся последовательными этапами миграции. Об этом свидетельствуют следующие экспериментальные данные. В печени зараженных морских свинок уже через 48 часов наблюдается клеточная инфильтрация по ходу сильно расши­ренных капилляров, местами ограниченные кровоизлияния и не­кротические фокусы; позднее возрастает участие в реактивном процессе эозинофильных лейкоцитов.

   Ведущим моментом в патогенезе миграции аскаридных личи­нок следует считать кровоизлияния в ткань легких вследствие разрыва легочных капилляров мигрирующими личинками. Макро­скопически заметные уже через сутки после заражения у вскры­тых подопытных животных рассеянные геморрагические фокусы позднее быстро нарастают, и легкие принимают почти равномер­но выраженную темно-красную окраску («мраморные» легкие). Гистологически изменения легочной ткани характеризуются постепенно возрастающей геморрагической инфильтрацией. На­блюдается сильное слущивание альвеолярного эпителия, быстро увеличивается число альвеолярных фагоцитов, появляются эпителиоидные и гигантские клетки. В последние дни пребывания личинок в легких увеличивается число эозинофильных инфиль­тратов. Экстравазация, обусловленная разрывом сосудов капил­лярной сети легких мигрирующими личинками, а также токси­ческое действие личинок являются причиной многочисленных воспалительных очагов. Изменения со стороны крови достигают наибольшего разви­тия на 2-й неделе после заражения. Предельное снижение числа эритроцитов может достигать 23% исходной величины. Морфологические изменения эритроцитов заключаются в появлении незрелых, преимущест­венно макроцитарных и ядросодержащих форм. Прогрессиру­ющее падение эритроцитов рассматривается как постгеморраги­ческая анемия. Изменения белой части крови (нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения и эозинофилия) частично характеризу­ют реакцию крови на кровоизлияние, но в основном их следует оценивать как реакцию на токсическе воздействие аскаридных личинок. Личинки в процессе миграции питаются кровью. Аскаридные личинки у подопытных животных (например, у грызунов), достигнув кишечника, погибают и выбрасываются с фекалиями; факультативные хозяева полностью освобождаются от инвазии через 25—28 дней. Дальнейшее развитие Ascaris lumbricoides возможно только в кишечнике человека. При повторном заражении личинки, мигрирующие гемато­генным путем, инкапсулируются в печени. Однако от­ветная реакция организма на повторное заражение преходяща и исчезает в период от 3 до 15 недель в зависимости от интен­сивности заражения. В крови первично зараженных животных обнаруживаются специфические антитела, образующие in vitro преципитаты вокрудг живых личинок. После завершения мигра­ции личинок аскарид концентрация антител в крови постепенно уменьшается и полностью исчезает через 4 месяца. Мигрирующие аскаридные личинки могут явиться проводни­ками микробов. При одновременном заражении мышей Вас. breslau и яйцами аскарид наблюдается более значительный падеж и в более ранние сроки по сравнению с контрольными жи­вотными. В качестве наиболее характерных симптомов, наблюдающих­ся при миграционном аскаридозе у человека, отмечаются аллергические явления (кашель, насморк, крапивница, зуд и покраснение паль­цев конечностей), атипическая бронхопневмония при субфебрильной температуре, бронхиты, различной тяжести астматиче­ские явления, наличие нестойких эозинофильных инфильтратов в легких с непродолжительной эозинофилией (10—37%), общий лейкоцитоз (20000 и выше), кровь и личинки в мокроте; иногда наблюдается острое начало заболевания с кратковременным повышением температуры до 38° при явлениях озноба, головной боли и резкой слабости.

Кишечный аскаридоз. Закончив миграцию и связан­ный с ней процесс развития, личинки аскарид появляются в ки­шечнике человека, где они на 25—29-й день проделывают четвер­тую линьку. После достижения половозрелости и последующего оплодотворения самки приступают к кладке яиц; первые аскаридные яйца обнаруживаются в испражнениях с 60 до 75-го дня  после заражения. Обычным местом обитания аскарид служит тонкий кишеч­ник, но они способны активно перемещаться в выше- или ниже­лежащие отделы. Прикрепление аскарид к кишечной стенке слу­чается редко. Полагают, что способность их противостоять кишечной перистальтике зависит от дугообразного искривления тела аскариды в просвете кишечника; при этом аскариды, упи­раясь в кишечную стенку, удерживаются от смещения пери­стальтическими сокращениями кишечника. Аскариды питаются содержимым кишечника. Одним из дока­зательств этого могут служить данные рентгеноскопии при аска­ридозе: после приема  бариевой взвеси, кишечник аскарид заполняется барием и бывает хорошо заметен в виде нитевидной темной полосы, занимающей центральное положение по длине тела аскариды. Наблюдаемое нередко самопроизвольное отхождение живых аскарид до последнего времени объяснялось случайными причи­нами. В действительности выход аскарид из кишечника без ме­дикаментозного лечения биологически обоснован и тесно связан с длительностью жизни паразита. По наблюдению многих иссле­дователей, жизнь аскарид, включая и личиночный период ее странствования в организме человека, вряд ли превышает го­дичный срок. В некоторых случаях продолжительность жизни аскарид сокращается вследствие поражения их кутикулы бакте­риями, например Вас. ascarldianum (Е. Н. Павловский).

Эпидемиология. Ascaris lumbricoides паразитирует только у человека, а сле­довательно, лишь зараженный человек является потенциальным источником распространения аскаридоза.

   Аскариды чаще встречаются в возрасте до 30 лет, причем у детей в возрасте до 2 лет они обнаруживаются очень редко, наибольшая пораженость наблюдается у подростков 10—15 лет. Как правило, сельское население чаще заражено аскаридами по сравнению с горожанами. В эпидемиологическом отношении имеет значение высокая устойчивость яиц при, каза­лось бы, неблагоприятных для них внешних условиях. Зрелые аскаридные яйца свыше 7 суток остаются живыми в 5% лизоле и в течение 3 суток выживают в 10% растворе лизола. В моче при низкой температуре яйца сохраняют инвазионные свойства свыше месяца. На простых свалках твердых и жидких отбросов яйца выживают свыше 7 месяцев, на полях запахивания и ассенизации практически яйца погибают через 1—2 года. В выгребных ямах яйца аскарид не развиваются, но гибнут лишь через 6 месяцев. Компостирование фекалий с мусо­ром, навозом, торфом губит яйца спустя 1—2 месяца, но лишь в тех компостах, где процессы минерализации протекают при температуре 45° и выше. Заражение человека инвазионными яйцами аскарид происхо­дит чаще всего с пищей, особенно с немытыми овощами, ягода­ми, фруктами, реже с водой. Распространению аскаридоза спо­собствуют прежде всего неудовлетворительные санитарно-бытовые условия. В отечественной и зарубежной литературе неоднократно отмечалась большая загрязненность яйцами аскарид дворов неканализованных жилых домов. Загрязнение почвы яйцами аскарид особенно наблюдается при беспорядочной дефекации по соседству с жильем: в пустующих стойлах, сараях и на откры­той почве на задворках жилья. При исследовании проб почвы со дворов близ жилья в сельской мест­ности обнаруживаются жизнеспособные яйца аскарид в 18% проб, причем в 10,5% были обнаружены зрелые яйца. При антисани­тарном состоянии дворовых участков особенно легко заражаются дети во время игр, при ползании по земле и при других обстоя­тельствах, обеспечивающих соприкосновение с загрязненной почвой. Яйца аскарид заносятся в жилье, что создает предпосылки для бытового «семейного» аскаридоза.

   Опасность заражения через овощи и ягоды особенно велика в связи с широким применением удобрения почвы необезврежен­ными фекалиями при выращивании огородных культур. Опы­ты, поставленные в климатических условиях средней полосы РФ, показали, что аскаридные яйца на овощах до конца вегетационного периода сохраняют жизнеспособность в 25—65% . При засолке огурцов, помидоров и кваше­ной капусты яйца аскарид в рассолах не развиваются, но дли­тельное время остаются жизнеспособными и, в частности, яйца с личинками могут сохраняться в течение восьми месяцев. Не исключена возможность заражения человека и посредством других пищевых продуктов при загрязнении их пылью с яйцами глистов, руками человека или мухами, на теле и в кишечнике которых нередко находили яйца гельминтов. Яйца аскарид на поверхности тела и в кишечнике мух сохраняются в течение двух суток. Одна­ко, как показало исследование свободных синантропных мух, инвазионные аскаридные яйца очень редко встречаются на по­кровах и в кишечнике мух. По наблюдениям 3. Г. Васильковой, загрязненная речная вода имеет значение в эпидемиологии аскаридоза лишь при поливе ею овощей. Большее значение в указанном отношении могут иметь источники водопользования со стоячей или слабопроточной водой (озера, пруды, хаузы, арыки и т. п.). При благоприятных условиях яйца аскарид могут развиваться в морской воде, на береговом песке и в донных отложениях. Человек, в кишечнике которого паразитируют самки и самцы аскарид, является единственным источником инвазии. Зрелая самка способна отложить до 245000 яиц из которых развиваются личинки.  В легких личинка активно выходит в альвеолы и бронхиолы, продвигается по мелким и крупным бронхам с помощью реснитчатого эпителия до ротоглотки, где происходит заглатывание мокроты с личинками. Попадая в кишечник, личинка в течение 70—75 суток достигает половой зрелости. Продолжительность жизни взрослой аскариды достигает года, после чего происходит ее гибель и вместе с калом она удаляется наружу. Поэтому наличие аскарид на протяжении нескольких лет у одного человека объясняется только повторными заражениями. В период миграции личинок симптоматика заболевания обусловлена в основном аллергическими проявлениями, которые возникают в ответна сенсибилизацию продуктами обмена и распада личинок. В стенке кишечника, легких образуются эозинофильные инфильтраты. Токсико-аллергические реакции также возможны и наблюдаются во время локализации взрослых аскарид в кишечнике. Активная миграция личинок обусловливает вторую группу проявлений — за счет механического воздействия. Кровоизлияния в легкие и кровохарканье появляется после разрывов капилляров, которые возникают в местах перфорации их личинками. В кишечнике аскариды не прикрепляются, а удерживаются, упираясь своими концами в стенку кишки. Поэтому они весьма мобильны, могут спускаться и подниматься по ходу кишечника, проникать в желудок, а далее через пищевод и глотку — в дыхательные пути и даже лобные пазухи.

   Тяжелые проявления наступают при проникновении аскарид в печень, поджелудочную железу и другие органы. Взрослые гельминты могут травмировать своими острыми концами стенку кишечника, а скопления аскарид иногда становятся причиной механической непроходимости. Раздражение нервных окончаний, токсическое влияние на них продуктами жизнедеятельности гельминтов порой становится причиной спастической непроходимости кишечника. При миграции аскарид в другие органы создаются условия для присоединения бактериальной инфекции с развитием осложнений гнойного характера (абсцессы, холангиты, панкреатиты и т. п.). Отмечена особенность при повторном заражении — патологоанатомические изменения намного меньше выражены, чем при первичном заражении, что может свидетельствовать о своеобразном иммунитете при аскаридозе. Иммунитет к реинвазии сохраняется несколько месяцев. Антитела к белкам аскарид можно обнаружить уже через 5—10 дней после заражения, через 3 месяца они уже обычно не выявляются. В крупных очагах аскаридоза у людей создается иммунитет к суперинвазии и реинвазии, что объясняет заканчивание заражений на ранней стадии развития у 25% больных.

Симптомы и течение. Клинические проявления аскаридоза зависят от локализации паразитов и интенсивности инвазии. В клиническом течении аскаридоза выделяют две фазы — раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). Первая фаза совпадает с периодом миграции личинок, тогда как вторая обусловлена паразитированием гельминтов в кишечнике и возможными осложнениями.

   В ранней фазе аскаридоза клинические проявления порой мало выражены, заболевание протекает незаметно. Иногда начало болезни проявляется с выраженного недомогания, появляется сухой кашель или с незначительным количеством слизистой мокроты, реже слизисто-гнойной. Мокрота иногда приобретает оранжевую окраску и имеет небольшую примесь крови. Температура тела обычно нормальная и субфебрильная, редко поднимается до 38° С. В легких отмечаются сухие и влажные хрипы, у ряда больных обнаруживается укорочение перкуторного звука. В отдельных случаях возникает сухой или выпотной плеврит. Физикальные методы не всегда выявляют изменения в легких. Весьма характерны для этой стадии изменения на коже, которые часто проявляются в виде крапивницы и мелких пузырьков с прозрачным содержимым на кистях и стопах.

   При рентгенологическом исследовании легких отмечается наличие округлых, овальных, звездчатых, фестончатых, многоугольных инфильтратов. Инфильтраты могут быть как одиночными, так и множественными, обнаруживаются в одной доле или по всему легкому. Контуры их неровные, расплывчатые. При наличии сопутствующего ателектаза они становятся ровными. Эозинофильные инфильтраты выявляются в пределах 2—3 недель; у отдельных больных, исчезнув, они появляются вновь спустя некоторое время, сохраняясь месяцами.

   Количество лейкоцитов обычно нормальное и лишь иногда наблюдается лейкоцитоз. Характерна эозинофилия, достигающая у некоторых больных 60—80%; она появляется, как правило, одновременно с инфильтратами в легких, реже — позднее и еще реже — раньше их. СОЭ обычно нормальная, ускорение ее бывает редко.

   Поздняя (кишечная) фаза аскаридоза связана с пребыванием гельминтов в кишечнике. Иногда она протекает субклинически. Значительно чаще, однако, больные отмечают повышенную утомляемость, изменение аппетита, обычно понижение его, тошноту, иногда рвоту, боли в животе. Последние возникают в эпигастрии, вокруг пупка или в правой подвздошной области и носят подчас схваткообразный характер. У некоторых больных бывают поносы, у других запоры или чередование поносов с запорами. Описаны дизентериеподобные, холероподобные и напоминающие брюшной тиф симптомы, но при этом следует учесть возможность сочетания аскаридоза с инфекционными заболеваниями.

Со стороны нервной системы при аскаридозе обычны головная боль, головокружение, повышенная умственная утомляемость. Наблюдаются беспокойный сон, ночные страхи, синдром Меньера, истерические припадки, эпилептиформные судороги, менингизм. В некоторых случаях отмечаются изменения со стороны глаз — расширение зрачков, анизокория, светобоязнь, амблиопия. Со стороны сердечно-сосудистой системы у части больных аскаридозом отмечается снижение артериального давления. Иногда пребывание аскарид в кишечнике становится причиной возникновения бронхита и бронхиальной астмы. В анализах крови часто выявляют умеренную гипохромную или нормохромнуюанемию; эозинофилия встречается не всегда.

Осложнения. Частое осложнение аскаридоза — непроходимость кишечника, которая обусловлена закрытием просвета кишечника клубком из аскарид или вследствие нарушения нервно-мышечной регуляции тонуса кишки. При пальпации живота у больных с подобными осложнениями можно прощупать округлую, тестоватой консистенции опухоль—клубок из аскарид, который может локализоваться в любом отрезке кишечника. В некоторых случаях при тонкой брюшной стенке можно прощупать тела отдельных гельминтов в просвете кишки.

Тяжелым осложнением аскаридоза является проникновение гельминтов в желчные протоки и желчный пузырь. В этих случаях возникают сильные боли, которые не снимаются даже наркотическими анальгетиками. На фоне этих приступов часто возникает рвота и со рвотными массами иногда выделяются гельминты. В случаях возникновения холангиогепатита и механической закупорки аскаридами общего желчного протока возникает желтуха. Температура при развитии осложнений может быть септического характера с потрясающими ознобами.

   В результате присоединения бактериальной инфекции нередко возникают гнойный холангит и множественные абсцессы печени, которые в свою очередь могут осложниться перитонитом, гнойным плевритом, сепсисом, абсцессами в брюшной поости. Проникновение аскарид в протоки поджелудочной железы вызывает острый панкреатит. Попадание их в червеобразный отросток становится причиной аппендицита или аппендикулярных колик без воспалительны[1]х проявлений. В некоторых случаях аскариды, поднимаясь по пищеварительному тракту, достигают глотки и уже отсюда заползают в дыхательные пути, что становится причиной смерти от асфиксии. В редких случаях аскариды обнаруживаются в мочеполовых органах, слезно-носовом канале, евстахиевой трубе, среднем ухе, наружном слуховом проходе, околопочечной клетчатке. Инвазия аскаридами отягощает течение различных инфекционных и неинфекционных заболеваний, нарушает иммуногенез при инфекционных заболеваниях.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика аскаридоза в миграционной стадии основывается на распознавании эозинофильных инфильтратов с учетом клинико-рентгенологических, гематологических и иммунологических данных. Рентгенологическая картина этих инфильтратов может симулировать туберкулез, пневмонию, опухоль легкого. Основное отличие инфильтратов при аскаридозе — быстрое их исчезновение без каких-либо остаточных явлений. Подобные инфильтраты могут обнаруживаться и при других гельминтозах — анкилостомидозах и стронгилоидозе.

   Достоверное установление аскаридоза в первой фазе основано на обнаружении личинок аскарид в мокроте и постановке иммунологических реакций, обнаруживающих в крови больных специфические антитела. В кишечной стадии заболевания основным методом является исследование кала на яйца аскарид. Если яйца обнаруживаются в дуоденальном содержимом, то это может свидетельствовать о наличии паразитов в желчных и панкреатических протоках. Однако иногда в кишечнике находятся паразиты одного пола, тогда обнаружить их можно рентгенологически. После приема больным контрастной массы аскариды в виде полосок просветления шириною 0,4—0,6 см выявляются на экране.

Лечение. Каждый инвазированный аскаридами подлежит лечению. Для дегельминтизации применяются левамизол, мебендазол, пиперазина адипинат, пирантел памоат, цветки пижмы, цветки полыни цитварной, гексилрезорцин, нафтамон, кислород (последние пять препаратов в настоящее время практически не используются).

   Препаратом выбора является мебендазол (син. – вермокс, антиокс, антиокс), назначаемый по 100 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 3 суток (детям до 10 лет — 50 мг на прием). Противопоказан при беременности.

Пиперазина адипинат (адипалит, антепар, вермикомпрен, гелмиразин) назначается внутрь взрослому — по 75 мк/кг 1 раз в сутки 2 суток. Может быть назначен в последнем триместре беременности. Максимальная суточная доза – 3,5 г. Показан при обструкции кишечника или желчных ходов гельминтами. Возможны побочные эффекты: тошнота, рвота, кишечные колики, понос, аллергические реакции, сонливость. Противопоказан при эпилепсии, болезнях печени, почечной недостаточности.

Пирантел памоат (антиминт, комбантрин, стронгид и др.) назначают взрослым и детям старше 6 лет в одной дозе 11 мг/кг массы тела 1 раз в сутки после завтрака в течение 3 дней. Противопоказан при беременности, а также лицам с заболеваниями печени.

Прогноз при неосложненном аскаридозе благоприятный, при развитии осложнений может быть плохим.

Профилактика и меры в очаге. В профилактике аскаридоза большое значение имеет санитарное благоустройство населенных мест. Удобрение почвы допустимо только компостированными фекалиями. При обнаружении аскаридоза в интенсивных очагах хотя бы у одного человека проводится лечение всех проживающих на данной усадьбе. Когда пораженность достигает 40% и выше, плановое лечение проводится 2 раза в год всем, проживающим на данной местности. При единичных случаях гельминтоза в данной местности лечение проводится только тем лицам, в кале которых обнаружены яйца аскарид. Гельминтов, выделившихся у больного после лечения, кипятят или сжигают, испражнения заливают кипятком и выдерживают в закрытом сосуде 40 мин.

Энтеробиоз

Энтеробиоз вызывается острицами, относящимися к отряду Oxyurida, семейству Oxyuridae. Это. мелкие нематоды с цилиндрическим пищеводом, снабженным в задней части луковицеподобным расширением (бульбус). У самцов одна спикула, рулек отсутствует. Вульва самки в передней или в задней поло­вине тела. Яйца асимметричные.

Острица—Enterobius vermicularis. Enterobius составлено из греческих слов enteron—кишечник и bios — жизнь; vermicularis — уменьшительное от латинского vermis — червь.

Морфология. Мелкие нематоды белого цвета с шиловидно заостренным задним концом тела. Ротовое отверстие окружено тремя губами. Кутикула на перед­нем конце тела образует короткие  крыловидные придатки, симметрич­но расположенные с обеих сторон. Боковые части тела несут острый  кутикулярный рант, продолжающийся у самок почти до анального отверстия. Длина самки 8—13 мм,  при ширине 0,3—0,5 мм; она имеет  прямой заостренный задний конец.  Самец мельче (2,5Х0,1—0,3 мм),  и его задний конец спирально загнут на брюшную сторону. Из особенностей внутренней анатомии следует отметить хорошо заметное через кутикулу паразита, шаровидное расширение пищевода (bulbus oesophagei), являющееся  границей между пищеводом и ки­шечником; последний заканчивает­ся анальным отверстием, не доходя до заднего конца тела. Выводной канал выделительной системы от­крывается наружу несколько поза­ди луковицы пищевода. Половой аппарат самки двойной и состоит из парных яичников, яйцеводов и двух маток. Наружное половое отверстие самки (vulva) находится в конце передней трети тела. Половой аппарат самца одиночный и состоит из семенника, семяпро­вода и семяизвергательного кана­ла, который открывается в заднюю кишку. Копулятивный аппарат представлен одной спикулой, иног­да выступающей из клоакального отверстия. Яйцо острицы асиммет­рично, так как одна сторона его  уплощена.

Биология. Жизненый цикл острицы протекает без участия промежуточного хозяина. Обычно самки в кишечнике почти не выделяют яиц; после достижения зрелости они спускаются в прямую кишку, активно выходят из анального отверстия и от­кладывают яйца в складках перианальной области. Продукция яиц у отдельных самок колеблется от 5000 до 17 000 яиц. Процесс кладки продолжается 15—45 минут, после чего самки погибают. Отложенные яйца находятся на стадии головастикоподобной личинки и полностью заканчивают свое развитие через 5 часов. Быстрое развитие яиц может явиться причиной не только аутоинвазии per os, но и ретроинвазии острицами; последняя означает случаи, когда личинки остриц, вышедшие из отложенных самкой яиц в области заднего прохода, проникают в кишечник и мигри­руют в его верхние отделы. Личинки способны к поступательному движению со скоростью 6 мм в минуту. Движения самок при кладке яиц вызывают раздражение кожи и сильный зуд; ребенок при расчесывании зудящих мест загрязняет руки, постель, а при утренней уборке последней яйца попадают на пол и предметы домашней обстановки. Из загло­ченных инвазионных яиц в двенадцатиперстной кишке выходят личинки (0,145Х0,010 мм), которые после двукратной линьки достигают зрелости в нижнем отделе тонкого кишечника. После оплодотворения самки локализуются преимущественно в черве­образном отростке и слепой кишке, откуда разновременно спу­скаются в нижележащие отделы и постепенно покидают кишеч­ник. Как полагают, самцы погибают после оплодотворения самок. Продолжительность жизненного цикла остриц не превышает одного месяца. Прикрепление паразитов к кишечной стенке происходит бла­годаря присасывающей функции луковицы пищевода; некоторую роль играют при этом и головные крыловидные придатки, спо­собствующие более прочному прилеганию остриц к слизистой. Enterobius vermicularis питается содержимым кишечника и яв­ляется лишь случайным гематофагом.

Эпидемиология. Яйца остриц начинают развиваться в теле самок еще во время их пребывания в нижних отделах кишечника, когда самки спу­скаются в прямую кишку для выхода в перианальную область. Обычно отложенные яйца находятся на стадии «головастика», т. е. на определенном этапе формирования личинки. Яйца, отло­женные на более ранних стадиях, не способны продолжать разви­тие и довольно быстро погибают при культивировании их в воде и физиологическом растворе. Скорлупа яйца острицы состоит из четырех оболочек, внутренняя из которых, за исключением меньшей толщины, по­добна волокнистой оболочке аскаридного яйца; прочие оболочки по строению и значению соответствуют трехслойной глянцевитой оболочке аскаридного яйца. Ко времени образования стадии "головастика" внутренняя (липоидная) оболочка завершает свое развитие и становится менее проницаемой для воды и органических веществ. Только начиная с этой стадии, яйцо острицы характеризуется повышенной устойчивостью и способностью к развитию в различных ядовитых средах. Яйца остриц, отложен­ные самкой, способны закончить свое развитие в 1—10% раство­рах формалина, в 1—5% лизоле, в насыщенных растворах суле­мы и медного купороса. Инвазионные яйца остриц погибают в 5% карболовой кислоте и в 10% растворе лизола. Яйца остриц в прединвазионной (головастикоподобной) ста­дии погибают в 0,03% растворе соляной кислоты; зрелые яйца устойчивее и гибнут лишь при концентрации соляной кчслоты свыше 0,5%. Соответственно в нормальном желудочном соке яйца на стадии головастика погибают через 4 часа; при гюниженной кислотности и в анацидном желудочном соке наблюдается развитие яиц до инвазионной стадии и вылупление личинок. Яйца остриц на головастикоподобной стадии способны к дальнейшему развитию только при наличии кислорода; при парци­альном давлении кислорода в 2 мм развитие яиц прекращается и возобновляется лишь при поступлении кислорода. Поэтому практически следует исключить возможность внутрикишечного замкнутого цикла в биологии Enterobius vermlcularis. Яйца остриц способны развиваться в температурных границах от 23 до 40°, однако при 23° заканчивают полностью свое разви­тие через 5—6 дней лишь единичные яйца; при температуре 40° яйца погибают раньше сформирования зрелой личинки. Опти­мальная температура лежит в пределах от 35 до 37° и при этих условиях яйца достигают полной зрелости через 4—6 часов. При температуре 55° и выше яйца остриц в воде погибают через несколько секунд. Отложенные самками яйца выживают недельный срок при температуре -4—13° и мо­гут в дальнейшем закончить развитие в оптимальных условиях. Температура -15° губит все яйца через час. При высушивании яйца остриц при температуре от 16 до 18° остаются живыми до 15 суток; при более низкой температуре они погибают лишь через 35 дней.  Особенности биологии Enterobius vermicularis, быстрое раз­витие их яиц, обладающих стойкостью во внешней среде, опреде­ляют легкость повторных заражений у больных энтеробиозом. Как отмечалось, активное выхождение самок остриц из кишеч­ника и их подвижность вызывает зуд и влекут за собой, расчесы с возможностью последующего заражения детей через рот. Не исключается также респираторный путь инвазии, особенно у больных, привыкших спать с закрытой головой или страдающих заболеваниями верхних дыхательных путей, затрудняющих нор­мальное носовое дыхание во время сна. Следует помнить, что носители остриц, рассеивая их яйца, способствуют заражению энтеробиозом окружающих лиц. Таково обычно происхождение случаев семейного энтеробиоза или воз­никновение его очагов в детских коллективах при тесном общении детей между собой. При гельминтологическом обследовании внешней среды жилых помещений, школ, детских домов и других детских учреждений яйца Enterobius vermicularis встречались на любом уровне высоты жилых помещений; например, их находили в пыли, на карнизах гардин, осветительной арматуре, на шкафах и комнатных цветах и т. п. При обследовании подметок обуви у учащихся яйца остриц и других паразитических червей находили иногда у 20% детей. Возможно заражение яйцами остриц и с пищевыми продук­тами через загрязненные руки (хлеб, конфеты без обертки, фрук­ты, овощи и.т.п.). В летнее время загрязнению пищи могут спо­собствовать мухи. Сравнительно с другими паразитическими чер­вями, развивающимися без участия промежуточных хозяев, зара­жение острицами через почву, воду или с овощами, видимо, не имеет большого практического значения. Однако при отсутствии медицинского контроля нельзя исключить возможность зараже­ния энтеробиозом в купальнях, в банях, в спортивных бассейнах для плавания или на чрезмерно «населенных» пляжах.

Патогенез. Острицы наносят механические повреждения слизистой, присасываясь к ней и иногда внедряясь в нее; в отдельных случаях их находили замурованными в толще стенки кишечника вплоть до мышечного слоя. В результате возникают точечные кровоизлияния и эрозии. Описаны гранулемы из эпителиоидных и гигантских клеток и эозинофилов на брюшине и слизистой матки; они содержали яйца, личинки и взрослых остриц. Продукты обмена веществ гельминтов вызывают сенсибилизацию организма с развитием аллергии. Самки остриц, проникающие в женские половые органы, заносят бактерии из кишечника.

Симптомы и течение. У части лиц, инвазированных небольшим количеством остриц, заметные проявления болезни могут отсутствовать. В большинстве  случаев развиваются те или иные симптомы болезни. При легкой форме энтеробиоза вечером при отходе ко сну у больного возникает легкий зуд в перианальной области. Он держится 1—3 дня и затем самопроизвольно исчезает, но через 2—3 недели часто появляется вновь. Такая периодичность в появлении зуда связана со сменой поколений остриц — в результате реинвазии. При наличии в кишечнике больного большого количества остриц и при массивной повторной реинвазии зуд становится постоянным и очень мучительным. Расчесывание больным окружности заднего прохода приводит к ссадинам, вторичной бактериальной инфекции кожи, возникновению дерматитов, что отягощает течение болезни. У некоторых больных на передний план выступают кишечные расстройства — учащенный кашицеобразный стул, иногда с примесью слизи, тенезмы, при ректороманоскопии нередко обнаруживаются на слизистой точечные кровоизлияния, мелкие эрозии, усиление сосудистого рисунка, раздражение слизистой наружного и внутреннего сфинктеров. Описаны энтеробиозные аппендициты, обусловленные сочетанием инвазии острицами со вторичной бактериальной инфекцией. При тяжелом энтеробиозе часто возникают головные боли, головокружения, бессонница, повышенная умственная и физическая утомляемость, иногда выраженные симптомы психастении и неврастении. У женщин заползание остриц в половые органы приводит к возникновению подчас очень тяжелых вульвовагинитов, симулирующих гонорейные поражения; с другой стороны, гонорейная инфекция при наличии у больной энтеробиоза принимает более тяжелое и упорное течение. Описаны энтеробиозный эндометрит и раздражение тазовой брюшины в результате проникновения через половые пути самок остриц. Со стороны крови при свежем энтеробиозе часто отмечается эозинофилия.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Наиболее характерный симптом энтеробиоза — перианальный зуд. Необходимо, однако, помнить, что он наблюдается и при ряде других болезней — проктитах и сфинктеритах разной этиологии, геморрое, раке кишечника, лимфогранулематозе, половом трихомониазе, поражениях печени и почек,  нейродермите и пр. Поэтому диагноз может быть поставлен с полной достоверностью лишь при обнаружении у больного яиц остриц или самих гельминтов. Острицы откладывают яйца преимущественно в перианальной области и очень редко в кишечнике. Поэтому в кале обнаружить их обычно не удается. Значительно легче найти яйца остриц при микроскопии соскоба с перианальной области, который производится небольшим шпателем, смоченным в 1%-ном растворе едкого натрия или в 50%-ном растворе глицерина. Для упрощения выявления энтеробиоза применяется 3-кратное обследование по методу Грэхама, с использованием прозрачной липкой ленты. Яйца остриц нередко удается обнаружить и в соскобах из подногтевых пространств. Взрослых подвижных самок остриц часто можно видеть на поверхности свежевыделенных фекалий больного.

Прогноз. При энтеробиозе благоприятный.

Лечение. При легких формах энтеробиоза устранения инвазии можно добиться путем проведения мероприятий, предупреждающих повторное заражение. Для этого на ночь ставят клизму: взрослым 4—5, детям 1—3 стаканов воды, прибавляя на каждый стакан половину чайной ложки соды. Клизмой из нижнего отдела толстых кишок вымываются самки остриц, это предупреждает зуд в перианальной области, расчесы и загрязнение тела, одежды и постельного белья больного яйцами гельминтов, больной должен спать в плотно облегающих трусах. Его нательное и постельное белье следует ежедневно проглаживать горячим утюгом. Убирать помещение необходимо влажной тряпкой.

   При более тяжелых формах прибегают к медикаментозному лечению, назначая препараты перорально. При лекарственном лечении данной инвазии соблюдение гигиенического режима строго обязательно. Наиболее эффективны при энтеробиозе: мебендазол (вермокс), пирантел.

Мебендазол (синонимы: Vermox, Antiox, Mebutar, Nemasol и др.) назначают однократно взрослым и подросткам в дозе 0,1 г (1 таблетка), детям в возрасте 2—10 лет по 25—50 мг/кг. При повторной инвазии повторяют лечение в тех же дозах через 2 и 4 недели. В случаях, не поддающихся лечению указанными дозами, при полиинвазии назначают по 0,1 г в течение 3 дней подряд. Препарат противопоказан при беременности.

Пирантел (синонимы: Combantrin, Pyrequan, Strongid). Выпускается в видепамоата и эмбоната. Назначают однократно из расчета 10 мг/кг. Принимаютпрепарат внутрь (без приема слабительного) один раз в день (после завтрака)в виде таблеток или сиропа. Таблетки перед проглатыванием следует тщательноразжевать. Аналогом пирантела является отечественный препарат эмбовин.

Пиперазина адипинат (синонимы: Adipalit, Adiprazina, Entazin Nematocton(P) и др.). Препарат назначают внутрь взрослому — по 11 мг/кг внутрь однократно. Детям — в соответствии с возрастными группами: до 1 года —по 0,2 г 2 раза в день; от 2 до3 лет — по 0,3 г 2 раза в день; от 4 до 5 лет — по 0,5 г 2 раза в день; от 6 до 8 лет —по 0,75 г 2 раза в день; от 9 до 12— по 1 г 2 раза в день; от 13 до 15 лет —по 1,5 г 2 раза в день. При необходимости проводят повторные курсы лечения через 2 и 4 недели. Препарат может быть назначен в течение последнего триместра беременности. Противопоказания: эпилепсия, болезни печени, почечная недостаточность.

   При тяжелых формах энтеробиоза дегельминтизацию следует сочетать с симптоматической и патогенетической терапией. Против зуда назначают внутрь антигистаминные препараты и смазывают перианальную область мазью, содержащей 5% анестезина. Для лечения энтеробиозных проктосигмоидитов и сфинктеритов применяются клизмы с винилином (бальзам Шостаковского).

Профилактика. Тщательное проведение санитарно-гигиенических мероприятий приводит к ликвидации энтеробиоза. Необходимо строго следить за чистотой тела, жилища, служебных помещений, особенно детских учреждений.

Трихоцефалез

 Возбудитель - власоглав принадлежит к подклассу Aphasmidia, отряду Enoplida,    семейству  Trichocephalidae. У представителей этого семейства передний отдел тела нитевиден и длиннее чем задний. Рот без губ.

Власоглав  (Trichocephalus trichiurus)  (от греч. trichos — волос и kephale — голова).  (Синонимы: Trichocephalus dispar, Trichuris trichiura.)

   Родовое название составлено из двух греческих слов  thrix—волос и kephale—голова.

Trichocephalus trichiurus паразитирует только у человека; морфологически близкий к нему вид—свиной власоглав—Tri­chocephalus suum—рассматривается в последнее время как самостоятельный вид.

Морфология. Власоглав имеет сероватый цвет. Длина сам­ца—от 30 до 45 мм, самки—от 30 до 50 мм. У обоих полов передний, более длинный участок тела, волосовиден;

задний его отдел утолщен и имеет в поперечном сечении круглую форму. Наружный диаметр переднего отдела, в котором прохо­дит пищевод, колеблется от 0,16 до 0,18 мм, утолщенная задняя часть тела имеет в ширину 0,65 мм. У самцов хвостовой конец свернут спиралью, у самок он слегка изогнут. Рот лишен губ и ведет в пищевод. Половое отверстие самки ле­жит на границе перехода нитевидного переднего конца в утол­щенную заднюю часть тела. Самцы на заднем конце имеют оди­ночную изогнутую спикулу, копьевидно заостренную на свобод­ном конце; трубчатый половой аппарат у самок и самцов непар­ный. Яйца  характерной боченковидной формы с гладкой толстой оболочкой и двумя выступами на обоих полюсах в виде пробочек. Размеры яиц: 0,05—0,06х0,02—0,03 мм.

Биология. Цикл разви­тия власоглава прямой, без промежуточного хозя­ина. Яйца власоглава вы­брасываются во внешнюю среду до начала дробле­ния оплодотворенной яй­цеклетки. Все развитие яйца, завершающееся об­разованием инвазионной личинки, проходит во внешней среде. Личинка (0,135—0,145Х0,09 мм) имеет на переднем конце ланцетовидный стилет 0,008 мм. После заглаты­вания человеком зрелых яиц власоглава личинки выходят из оболочек яйца и внедряются в слизистую тонкого кишечника, где могут находиться в тече­ние 10 дней; в дальней­шем личинки переходят в слепую кишку, прони­кают в червеобразный от­росток и в соседние отделы кишечника. Паразиты внедряются передним волосовидным концом в слизистую оболочку кишки. Питается власоглав клетками слизистой при воздействии специфических секретов, выделяемых паразитом. Относится к факультативным гематофагам. Яйца власоглава появляются в испражнениях человека через месяц после заражения. Полагают, что Trichocephalus trichiurus живет до 5—6 лет.

Эпидемиология Оплодотворенные яйца Trichocephalus tnchiurus при выходе из кишечника человека содержат еще не соединившиеся половые ядра, которые сливаются в первые дни после пребывания яиц во внешней среде. Затем после короткого периода покоя следует дробление оплодотворенной яйцеклетки. Скорлупа яйца состоит из четырех оболочек, причем внутрен­няя волокнистая оболочка по своему строению и физиологиче­скому значению соответствует аналогичной оболочке аскаридного яйца. Экспериментально доказана способность яиц власо­глава развиваться в различных ядовитых веществах. Яйца заканчивают развитие при 30° в насыщенном растворе медного купороса и в 10% растворе соляной кислоты в одинаковые сроки с развитием яиц в воде (три недели). В 10% растворе азотной кислоты, насыщенном растворе сулемы, и в 10% формалине на­чавшийся процесс дробления яйца не заканчивается, и яйца погибают в различные сроки в течение первых 9 дней культиви­рования. Более быстрая гибель яиц наблюдается в крепких растворах азотной, соляной и уксусной кислот, а также в 10% карболовой кислоте, в спирту, эфире и хлороформе. В этих хими­ческих средах яйца погибают уже в первые сутки в результате нарушения нормальных функций внутренней оболочки. Таким образом, яйца власоглава характеризуются несколько пониженной устойчивостью к ядовитым веществам по сравнению с яйца­ми аскарид. В воде яйца власоглава завершают образование личинки в различные сроки в зависимости от температуры. Таким образом, оптимальная температура для развития яиц власоглава находится в пределах от 25 до 30°; следует отметить большое количество яиц, сформировавших личинку при 15—20°, однако при этих температурах требуется значительный срок для созревания яиц. Культивирование яиц власоглава при 40° вызы­вает их неправильное дробление и последующую гибель. Темпе­ратура свыше 50° даже при коротком воздействии значительно снижает процент яиц, способных позднее достигнуть личиночной стадии в оптимальных условиях. К низким температурам яйца власоглава довольно чувстви­тельны. После 20-дневного пребывания при 0° яйца, перенесен­ные в оптимальные условия при 30°, заканчивают развитие до стадии личинки в более поздние сроки по сравнению с контроль­ными культурами. Спустя 9 дней после культивирования яиц при температуре —3° лишь 10% из них способно к дроблению при нормальных температурных условиях; наконец, при температу­ре —12° через сутки выживают лишь 30% яиц и все яйца поги­бают после недельного пребывания при этой температуре. Яйца власоглава способны развиваться только при наличии кисло­рода. Быстро высушенные на воздухе яйца власоглава при макси­мальной влажности (около 100%) при температуре 22° дости­гают инвазионной стадии в тот же срок, который требуется для контрольных культур. Однако в тех же условиях при 30° все яйца погибают в течение месяца. Недробящиеся яйца менее стойки к высыханию, чем яйца, содержащие личинку. Приведенные лабораторные наблюдения показывают, что яй­ца власоглава характеризуются некоторыми особенностями по сравнению с аскаридными яйцами. Прежде всего следует отме­тить более длительный период развития яйца власоглава до инвазионного состояния. В связи с этим, очевидно, стоит и не­сколько большая потребность яиц власоглава в кислороде, столь необходимого для яиц нематод в условиях внешней среды. Яйца власоглава несомненно хуже аскаридных яиц переносят низкие температуры. Высыхание для них является более неблагопри­ятным фактором, чем для яиц аскариды, даже при последующем культивировании в оптимальных условиях. Высушенные на воз­духе яйца власоглава погибают впоследствии при культивирова­нии их в условиях атмосферной влажности ниже 85%; сухие же яйца аскарид способны дробиться при более низкой атмосферной влажности, но не ниже 80%.  Отличия в стойкости яиц обоих паразитов к экзогенным фак­торам находят отражение в географическом распространении трихоцефалеза и аскаридоза. В пределах РФ и сопредельных странах трихоцефалез сравнительно редко превышает аскаридоз в очагах совместного распространения обоих глистных инвазий.  Наблюдения над развитием и выживаемостью яиц власогла­ва, проведенные в Самарканде и Коканде Н. П. Шихобаловой, Л. И. Городиловой и Е. С. Лейкиной, показали, что летом яйца власоглава на поверхности лессовой почвы погибают при условиях, обеспечивающих развитие аскаридных яиц до инвази­онной стадии. На глубине от 2,5 до 10 см на затененных участ­ках почвы яйца власоглава заканчивали развитие при темпера­туре почвы от 25 до 27° и сохранялись более года. Осенью и зимой яйца на поверхности почвы не погибали, но развития их не наблюдалось, причем зимой они переносили смену повтор­ного замораживания и оттаивания. Для равнинно-степных ланд­шафтных зон Центральной Азии развитию яиц власоглава благопри­ятствуют средняя максимальная температура до 35° и минималь­ная влажность почвы не ниже 8%. Возможность заражения наиболее вероятна в весенне-летний период и ранней осенью. Очевидно, при наличии растительности, создающей на затенен­ных участках достаточную влажность, а также внутри различных дворовых построек, используемых для дефекации, могут дли­тельное время существовать микроочаги трихоцефалеза. Аналогичные наблюдения над развитием яиц власоглава на черноземных почвах Предкавказья (Краснодарский край) пока­зали, что жизнеспособность и скорость развития яиц зависит от температуры почвы и ее влажности (Н. Н. Динник). На поверхности почвы, освещенной солнцем, яйца власоглава в фекалиях быстро погибали, не достигнув инвазионного состояния. Однако на глубине от 2,5 до 5 см и при достаточной влажности почвы сроки развития яиц власоглава совпадали со сроками развития их в воде при постоянной температуре, равной средней температуре почвы. В средней полосе Европейской части РФ яйца власоглава .летом заканчивают развитие в течение 1,5 месяца.

   Человек является единственным хозяином Trichocephalus trichiurus, а следовательно, и источником возможного загрязне­ния внешней среды яйцами власоглава. Отсюда решающее зна­чение в эпидемиологии трихоцефалеза приобретают социально-бытовые факторы: санитарное состояние населенных мест и жилья человека, особенности труда и быта населения, а также уровень его санитарной культуры. Пути заражения человека власоглавом и мероприятия по линии общественной и личной профилактики трихоцефалеза таковы же, как и при аскаридозе. Наиболее часто заражение происходит при контакте с загрязнен­ной почвой, употреблении в пищу продуктов, преимущественно овощей, ягод и фруктов при загрязнении их яйцами власоглава; реже человек заражается через воду и при посредстве мух—ме­ханических переносчиков яиц глистов. Необходимо произ­водить регулярное обеззараживание и удаление нечистот. Осу­ществлять постоянный надзор над санитарным состоянием территории части, источников водопользования и пищевых учре­ждений. Следить за качеством продуктов и приготовлением пи­щи; проводить борьбу с мухами. Особое внимание должно быть направлено на строгое выполнение правил личной гигиены.

Патогенез и клиника. Преимущественная локализация власоглава в слепой кишке несомненно имеет значение в патогенезе трихоцефалеза, так как этот участок толстого кишечника является весьма активным. С внедрением паразитов создаются условия для мощного потока интероцептивных влияний из области слепой кишки на осталь­ные отделы желудочно-кишечного тракта и через центральную нервную систему на другие органы и ткани хозяина. Степень расстройств на почве раздражений  илеоцекальной области мо­жет быть различна в зависимости .от интенсивности инвазии и состояния организма.

   При значительном числе паразитов у инвазированных лиц находили изъязвления слизистой, гиперемию солитарных фолли­кулов и хроническое воспаление слизистой на месте прикрепле­ния власоглавов. Местную реакцию связывают не только с меха­ническим повреждением тканей паразитами, но и с выделением ими токсинов, способствующих воспалительным явлениям. Необ­ходимо также учитывать возможность инокуляции власоглавами окружающей микробной флоры и анемизации организма хозяи­на за счет геморрагии при повреждении мелких сосудов кишеч­ной стенки. Таким образом, при инвазии власоглавом имеются как мест­ные повреждения кишечника, усиленные реактивным воспалени­ем и токсическим воздействием паразита на весь организм, так и условия для разнообразных функциональных расстройств рефлекторного порядка.

   Клиника трихоцефалеза отличается разнообразной и неха­рактерной симптоматологией. Интенсивность инвазии обычно сказывается на тяжести заболевания. Наличие единичных пара­зитов может не сопровождаться заметными болезненными явле­ниями. При выраженном заболевании преобладают симптомы со стороны пищеварительных путей. Больные жалуются на плохой аппетит, тошноту, периодические приступообразные боли в сле­пой кишке и червеобразном отростке, в правой половине живота и подложечной области. Нередко отмечаются упорные колиты с субфебрильной температурой, а также  нервнорефлекторные боли в желудке и печени. Пальпация толстого кишечника и ча­сто области слепой кишки вызывает болезненность, что застав­ляет подозревать воспаление червеобразного отростка или хро­нический колит в стадии обострения. Кислотность желудочного сока часто снижена вплоть до ахилии. Нерезко выраженные изменения со стороны крови отмечают лишь при значительной инвазии. В таких случаях наблюдали гипохромную анемию примерно у 20% инвазированных, а со сто­роны белой крови—невысокую степень эозинофилии, наклон­ность к лейкоцитозу и лимфоцитозу. Очень часто, особенно у детей, трихоцефалез является причи­ной неврозов и даже эпилептоидных состояний; преобладают жалобы на головные боли, ослабление памяти, плохой сон, раздражительность, головокружение и сни­жение работоспособности.

Диагностика.  При небольшой суточной продукции яиц самкой власоглава (в среднем 150 яиц на 1 г фекалий) нативный препарат откры­вает инвазию лишь при значительном числе паразитов. Диагноз основан, на микроскопии испражнений. Яйца власо­главов наиболее эффективно выявляются методами обогащения и в мазке по методу Като. Контрольный анализ кала после лечения проводят через 2—3 нед.

Лечение. Терапия трихоцефалеза ограничена не большим числом эффективных антигельмитиков, к которым относятся вермокс (мебендазол), дифезил. нафтамон. Дифезил - оригинальный  пре­парат, синтезированный в  Институте медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е. И. Марциновскою Минздрава РФ  (ИМПиТМ) Эффективность лече­ния дифезилом составляет 40 -60%. нафтамоном - 30—40%. Лечение проводят без специальной подго­товки и назначения слабительных. Дифезил и нафтамон назначают по одинаковой схеме: детям до 5 лет — 2,5 г, старше 5 лет и взрослым — 5 г на прием в те­чение 5 дней. Побочные реакции выражаются в тош­ноте, рвоте, болях в животе, учащенном стуле, "го­ловной боли. После отмены препаратов они быстро проходят.

Вермокс назначают при трихоцефалезе взрослым и детям старше 9 лет в дозе 100 мг в сутки в зависи­мости от интенсивности инвазии в течение 1—3 дней. Взрослым суточную дозу можно удвоить. Применение вермокса беременным противопоказано.

Контрольное копроовоскопическое исследование проводится через 3—4 нед после окончания курса лечения. При отсутствии эффекта повторное лече­ние следует проводить не раньше чем через 2— 3 мес.

Профилактика. Власоглав широко распространен во многих районах нашей страны с теплым и влажным климатом. Про­филактические меры строятся на той же основе, что и борьба с аскаридозом.

Трихинеллез

Семейство Trichinellidae, куда относится возбудитель,—мел­кие нематоды, хвостовой отдел которых лишь немного толще головного конца тела. Рот простой. Самцы спикул не имеют. Самки с одиночным половым аппаратом; вульва лежит в перед­ней половине тела. Живородящие. В имагинальной стадии пара­зитируют в кишечнике млекопитающих; личинки—в мышечной ткани.

Трихинелла — Trichinella spiralis (Синоним: Trichina spiralis). Trichinella—от греческого thrix—волос.

Морфология. Трихинеллы мелкие почти нитевидные круглые черви, тело которых несколько сужено кпереди. Кутикула с тонкой попереч­ной кольчатостью. Ро­товое отверстие около 2 микронов в диаметре ведет в овальную рото­вую капсулу (5Х3), снабженную стилетом. Передний отдел пище­вода представляет ка­пиллярную трубку, ко­торая в области нерв­ного кольца переходит в луковицеподобное расширение или псевдобульбус; сразу за ним просвет пищевода снова резко уменьшает­ся и последний прохо­дит вдоль четковидно расположенных зерни­стых клеток (стихоцитов), образующих груп­пу субвентральных пи­щеводных желез. Ми­новав железистое поле, пищевод переходит в кишечник, продолжаю­щийся до заднего кон­ца тела. На границе пищевода и кишечника лежат две крупные железистые клетки. Самки 2,2—3,6Х60—72мм. Половое отверстие самки откры­вается в конце перед­ней четверти тела. Вла­галище ведет в относи­тельно широкую матку, позади которой в задней части тела лежит один яичник. Самка трихинеллы живородяща, и отрождение личинок в ее половых путях начинается  через 3 дня после оплоддотворения  Самцы меньше самок: 1,4—1,6ХЗЗ—40мм. Семенник один, семяизвергательный канал заканчивается семенным пузырьком, который открывается в конечный отдел кишечника. На конце тела самца имеются два конусовидных придатка, фиксирующие самку при спаривании. При копуляции клоака самца с помощью специальных мышц выворачивается и несет функцию копулятивного органа.

Распространение. Трихинеллез встречается повсеместно, но более или менее значительные вспышки этого заболевания чаще наблюдаются в странах северного полушария. В Африке и Ав­стралии трихинеллез является редким заболеванием. Особенно распространен трихинеллез в США и в Канаде. В 37 штатах Северной Америки при вскрытии 5362 трупов людей, погибших от различных заболеваний и несчастных случаев, трихинеллы были обнаружены в 15,9% (Kerr  et al.) В 4,2% интенсивность инвазии была столь значительна, что дол­жна была сопровождаться клиническими проявлениями трихи­неллеза; однако правильный диагноз при жизни не был поставлен. Американские авторы (Stoll  et al.) считают, что в США число лиц, зара­женных трихинеллами, достигает 21 млн.

   В пределах СНГ очаги трихинеллеза наблюда­ются  в Республике Беларусь, на Север­ном Кавказе, в Якутии, Чукотке и др. регионах, особенно в тех хозяйствах где распространено овцеводство и звероводство.

Биология. Своеобразие жизненного цикла Trichlnella spiralis состоит в том, что любое животное, у которого могут паразити­ровать трихинеллы, является для них и окончательным, и проме­жуточным хозяином. Взрослые трихины обитают в кишечнике инвазированных животных, личинки же кишечных трихинелл поселяются в поперечнополосатой мускулатуре тех же хозяев. Человек заражается преимущественно при употреблении в пищу свинины, пораженной инкапсулированными личинками Trichinella spiralis. После вылупления в. желудке личинки внедряются в слизи­стую тонкого кишечника, где спустя двое суток они достигают половой зрелости. В процессе развития самки трихин линяют, .четыре раза, из них дважды перед копуляцией, третья линька происходит спустя двое суток и четвертая—через 72 часа после заражения. У самцов наблюдали три линьки.

   После оплодотворения самки отрождают личинок, число которых колеблется у различных хозяев трихин и заметно возрастает при более тяжелой инвазии. Например, у крыс каждая самка трихинеллы при слабом заражении дает 200 личинок, при сильном заражении—до 400 личинок; на каждую самку пара­зита у мышей приходится от 207 до 952 личинок. Плодовитость  самки трихинеллы у морской свинки значительно выше—от 1350 до 1500 личинок. У обезьян трихинелла отрождает около 1500 личинок. Длительность жизни кишечных трихинелл у разных хозяев также неодинакова. У наиболее восприимчивых к трихинеллезу морских свинок эти паразиты живут до 55 дней. Полагают, что  в кишечнике человека трихинеллы остаются не более 56 дней.  Личинки трихинелл (80—120х5—6) после рождения поступают в лимфатическую систему и в дальнейшем разносятся током крови; лишь немногие личинки проникают непосредственно в кровеносные капилляры кишечной стенки. Личинки могут быть занесены током крови в ткани раз­личных органов, но за исключением поперечнополосатой муску­латуры, они везде погибают вследствие образования вокруг них инфильтратов. Гибель личинок в сердечной мышце обусловлена особенностями структуры поперечнополосатых мышечных воло­кон миокарда. Достигнув поперечнополосатой мускулатуры ли­чинки, обладающие буравящим стилетом, проникают через сарколемму мышечного волокна и медленно двигаются вдоль него до сухожилия. Наиболее часто трихины поражают ножки диафрагмы, меж­реберные и брюшные мышцы, язык, мышцы гортани и жеватель­ные мышцы. Причины избирательного поражения отдельных мышц не установлены. По Э. Р. Геллеру, различная интенсивность поражения мышц зависит от степени содержания в них кислорода, т. е. связана с кислородным таксисом мигри­рующих личинок трихинелл. Начало закручивания тела мышечной трихинеллы наблюдает­ся через 18 дней после заражения, когда личинка достигает 0,8 мм в длину. Первые следы образования капсулы вокруг паразита отмечают по истечении 4 недель. Первичная оболочка капсулы образуется за счет сарколемы мышечного волокна. Зре­лая соединительнотканная капсула является результатом продуктивно -воспалительного процесса. Капсула представляет неправильно овальное образование, по форме напоминающее лимон; стенка ее состоит из тонкого соединительнотканного слоя и прозрачного гиалинового слоя; последний с течением времени заметно увеличивается. Формирование гиалинового слоя связы­вают с образованием преципитатов вокруг живых личинок. Величина и форма трихинеллезных капсул у различных животных неодинакова: размер их у мышей 0,23Х0,13 мм, у бе­лого медведя—0,88х0,32 мм; у человека средняя величина их .составляет—0,4х0,26 мм. Обычно в капсуле заключена одна трихинелла, спирально свернутая в 2,5 оборота (0,9—1.28Х Х0,0035—0,040 мм). Однако при значительном заражении кап­сула может содержать два или даже три паразита. Под влияни­ем инвазии мышечное волокно дегенерирует и превращается в мелкозернистую массу. Спустя 14—18 месяцев после зараже­ния начинается обызвествление капсулы; первично этот процесс начинается с ее полюсов. Трихинеллы при этом не всегда погибают и могут оставаться жизнеспособными многие годы.

Сроки развития Trichinella spiralis

Половая дифференциация личинок ....... на 2-й день

Длительность жизни кишечных трихинелл ....... 6-7 недель

Начало отрождения личинок ....... на 4-й день

Личинки проникают в мышцы ...... с 7-го дня

Начало скручивания личинок ...... на 17-й день

Личинки становятся инвазионными ....... на 17-20-й день

Образование капсулы вокруг личинок ....... на 30-60-й день

Первые признаки обызвествления капсул ....... спустя 14 месяцев

 Начало полного обызвествления ....... через 2 года

Длительность жизни мышечных трихинелл ....... 25 и более лет

Эпидемиология. Хозяевами трихинелл служат преимущественно хищные млекопитающие, но могут быть ими также ластоногие, грызуны, некоторые насекомоядные, домашние и дикие свиньи. Инвазия зарегистрирована у 56 видов млекопитающих. Установлено существование двух типов очагов трихинеллеза: природных и синантропных. Природные очаги первичны по своему происхождению. Среди домашних животных и синантропных грызунов возникают и поддерживаются синантропные очаги инвазии. Занос трихинелл из природных очагов приводит к формированию временных синантропных. Природные очаги встречаются на всех широтах земного шара и на всех континентах, кроме Австралии, и везде регистрируются вспышки трихинеллеза у людей от употребления мяса диких млекопитающих животных. В синантропных очагах распространение инвазии у крыс и свиней тесно связано: свиньи охотно поедают трупы грызунов, а последние заражаются от трихинеллезного свиного мяса. Заболеваемость в России регистрируется практически повсеместно, преобладает заражение человека в синантропных очагах вследствие употребления непроваренной свинины подворного убоя (более чем в 95% случаев). От мяса диких животных (кабан, медведь, барсук) заражается не более 3%. Трихинеллез возникает преимущественно вспышками, охватывающими иногда большое число людей. Чаще наблюдаются семейные вспышки. В России территорией, неблагополучной по трихинеллезу, является Краснодарский край. В странах ближнего зарубежья стационарные синантропные очаги зарегистрированы в Белоруссии, Литве, Молдове, правобережных областях Украины, Уральской области Казахстана.

Симптомы и течение. Инкубационный период при трихинеллезе человека чаще продолжается от 10 до 25 дней. Короткий (5—8 дней) и длительный (28—30 дней) инкубационный период встречается редко. Как правило, длительная инкубация наблюдается при легком течении трихинеллеза и наоборот. Уже с первых дней болезни отмечается плохое самочувствие, головная боль, повышение температуры, иногда до 39—400 C, отеки век и лица, эозинофилия крови. Вскоре возникают мышечные боли. Часто появляются полиморфная сыпь, конъюнктивит, кровоизлияния в конъюнктиву. В остром периоде бывают бессонница, головные боли, галлюцинация, иногда депрессия. В осложненных случаях развиваются более стойкие неврологические и психотические синдромы. Боли в животе и диспептические расстройства наблюдаются не более чем у четверти больных, поносы — редко. В начале болезни могут отсутствовать некоторые из отмеченных признаков. Полная клиническая картина развертывается в течение 2—4 дней. Легкие заболевания часто протекают без подъема температуры, выраженных миалгий и трудны для диагностики. Часто наблюдается полиморфное клиническое течение трихинеллеза.

   Лихорадка ремиттирующего типа бывает у большинства больных. При легких заболеваниях и средней тяжести она нарастает обычно в течение 1—4 дней, а у тяжелых больных — в более длительный период (13—20 дней). Отеки век и всего лица в сочетании с конъюнктивитом являются одним из постоянных признаков трихинеллеза. У некоторых больных развивается выраженный отек — лунообразное лицо. Реже отмечаются отеки на руках и ногах. При легком и среднетяжелом течении болезни отеки быстро возникают и держатся 1—2 и, реже, 3 недели. При осложненном трихинеллезе отеки, как и лихорадка, развиваются медленнее и достигают максимума в более поздние сроки. Мышечные боли встречаются у подавляющего числа больных и появляются спустя 1—3 и больше дней от начала болезни. Сначала появляются боли в мышцах нижних конечностей, затем в других группах мышц - ягодичных, спины, живота, рук, шеи, жевательных, языка, глотки, глазных. Чем тяжелее протекает заболевание, тем раньше они возникают. При тяжелом течении трихинеллеза могут появляться тяжелейшие миалгии с контрактурами.

   Из лабораторных показателей обращает на себя внимание эозинофилия крови. Отмечается прямая зависимость между числом эозинофилов и степенью других клинических проявлений. Клинически выраженное течение болезни сопровождается повышением эозинофилов в крови до 50—60%, максимально — до 80—93% на фоне лейкоцитоза до 10000—30000 в 1 мкл. Крайне тяжелые формы заболевания, наоборот, протекают с гипоэозинофилией, а в терминальном периоде с анэозинофилией. Эозинофилия до 10—15% может сохраняться в течение 2—3 месяцев и более после выздоровления. Максимальных цифр эозинофилия достигает при легком течении на  4-й неделе болезни, при среднетяжелом и тяжелом — на 3-й неделе. Появление тяжелых органных осложнений приводит к резкому снижению процента эозинофилов. При биохимическом исследовании крови определяются проявления диспротеинемии (гипоальбуминемия и гипергаммаглобулинемия на фоне общей гипопротеинемии). Нередко повышен уровень аланиновой трансаминазы.

   Клинические проявления достигают максимума к концу первой недели болезни и держатся в течение 1—3 недель. Мышечные боли и отеки могут периодически возобновляться. Иногда наступают рецидивы с подъемом температуры.

Осложнения. При интенсивной инвазии трихинеллез может осложняться органными и системными поражениями. Чаще развиваются миокардит и пневмония, реже менингоэнцефалит, абдоминальный синдром, а также поражения печени, почек, флебиты, тромбозы крупных сосудов. Осложнения развиваются на 3—4-й, реже 5-й неделях заболевания. При трихинеллезном миокардите может возникнуть острая сердечно-сосудистая недостаточность, но чаще она нарастает постепенно. Для пневмонии характерны диффузное усиление сосудистого рисунка, часто поражение плевры.

Абдоминальный синдром встречается обычно при интенсивном заражении, возникает на 3—4-й неделях болезни и сопровождается кожными высыпаниями. Он характеризуется приступообразными сильными болями. Этот синдром не связан с паразитированием трихинелл в кишечнике, а зависит от сосудистых поражений. Параличи и парезы при трихинеллезе также связаны с неспецифическими васкулитами и диффузноочаговым гранулематозом в головном и спинном мозге, реже с тромбозами крупных сосудов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз трихинеллеза устанавливается на основании типичной клинической картины, эпидемиологических предпосылок и исследования мяса, которое могло служить причиной заражения, на личинки трихинелл. Серологические реакции становятся положительными лишь на 3—4-й неделе инвазии, что делает их полезными, в основном, для ретроспективной диагностики заболевания. Нередко при трихинеллезе проводится мощная глюкокортикоидная терапия, что также влияет на результат серологических исследований. В редких случаях для подтверждения диагноза (но не ранее 9—10-го дня болезни) прибегают к биопсии, которая проводится хирургом под анестезией из трапециевидной, дельтовидной или икроножной мышц. Биопсию можно делать из любой мышцы, не имеющей крупных сосудов. В кале половозрелые трихинеллы не обнаруживаются. В венозной крови также практически нельзя обнаружить мигрирующих личинок ввиду кратковременного их пребывания в сосудистом русле.

   Трихинеллез, особенно где он редок, не всегда распознается сразу, и его часто приходится дифференцировать с острыми кишечными инфекциями, брюшным или сыпным тифом, гриппом и ОРЗ, отеком Квинке, пневмонией, токсической дифтерией зева, лептоспирозом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом и др.  Для серологической верификации трихинеллеза используются следующие иммунологические реакции: реакция связывания комплемента, реакция кольцепреципитации и реакция преципитации, которые проводятся, как правило, с парными сыворотками крови больного.

Лечение. Все больные трихинеллезом с тяжелым и среднетяжелым течением госпитализируются в инфекционные или терапевтические лечебные учреждения. Для специфической терапии применяются в основном мебендазол (вермокс), реже — тиабендазол. Мебендазол (синонимы: Vermox, Antiox, Mebutar, Nemasol и др.) назначают взрослым в дозе 0,3 г (детям в возрасте 2—10 лет по 25—50 мг) 3 раза в сутки в течение 3 суток, затем – 500 мг 3 раза в сутки в течение 10 суток. Препарат противопоказан при беременности.

   Тиабендазол (минтезол) назначают в дозе 25 мг/кг массы тела 2 раза в день через 12 часов в течение 3—5 дней после приема пищи. Максимальная разовая доза не должна превышать 1,5 г (суточная—не более 3 г). Второй курс может быть назначен по показаниям спустя 1 неделю. Также противопоказан при беременности.

   Все больные получают патогенетическую и симптоматическую терапию. Для купирования аллергического компонента заболевания применяют антигистаминные препараты: димедрол, супрастин, тавегил и др. При выра-женной интоксикации проводится инфузионно-дезинтоксикационная терапия глюкозо-солевыми растворами.

   Существовало мнение о необходимости назначения большинству больных трихинеллезом кортикостероидных препаратов (преднизолон, гидрокортизон, кортизон и др.). Рекомендуемые дозы, в пересчете на преднизолон, составляли до 60—80 мг таблетированного препарата в сутки. Однако проведение такой мощной глюкокортикоидной терапии приводит к нарушению процесса инкапсуляции личинок трихинелл в мышцах, что клинически проявляется формированием затяжным и рецидивирующим течением трихинеллеза. Безусловным показанием к назначению кортикостероидной терапии является крайне тяжелое течение инвазии с развитием угрожающих для жизни синдромов (инфекционно-токсический шок, энцефалопатия и т.п.), а также возникновение такого осложнения, как инфекционно-аллергический миокардит. Преднизолон при миокардите назначают в дозе 40—60 мг в сутки, до купирования основных клинико-лабораторных (глухость сердечных тонов, тахикардия, аритмия, расширение границ сердца, гиперферментемия — КФК, ЛДГ1-5, АсАТ) и электрокардиографических признаков осложнения. Курс кортикостероидной терапии при трихинеллезном миокардите, как правило, короткий и не превышает 2—3 недель.

Профилактика и мероприятия в очаге. Борьба с трихинеллезом осуществляется по двум основным направлениям: усиление ветеринарно-санитарного надзора и широкая санитарно-просветительная работа.

   В отношении природных очагов трихинеллеза важной профилактической мерой служит закапывание охотниками тушек хищных животных после снятия шкурок, тщательная термическая обработка медвежатины и кабанятины при употреблении в пищу, недопустимость скармливания домашним животным мяса диких млекопитающих.

   Основой общественной профилактики трихинеллеза служит микроскопическое исследование свинины. У свиней интенсивность заражения скелетной мускулатуры личинками трихинелл следующая: ножки диафрагмы —31%, диафрагма — 20%, язык — 17%, мышцы гортани — 14%, брюшные мышцы — 10%, межреберные мышцы — 7%. Для пробы при исследовании свиных туш на трихинеллез берут, как правило, ножки диафрагмы. Трихинеллоскопия проводится на мясокомбинатах, скотоубойных пунктах, мясомолочных и пищевых контрольных станциях. При обнаружении в 24 мышечных срезах диафрагмы (или других мышц) личинок трихинелл мясо уничтожают или направляют в техническую утилизацию.

Анкилостомидозы

   Возбудители этого глистного заболевания принадлежат к отряд Strongylida и семейству Ancylostomidae. Это нематоды с хорошо развитой ротовой капсулой, снабженной кутикулярными зубцами или пластинками. Самцы имеют широкую хвостовую бурсу с хорошо развитыми лопастями. Половой аппарат самки двойной.

Кривоголовка двенадцатиперстной кишки.—Ankylostoma duodenale и некатор американский— Necator americanus (Синонимы: Ankylostomum duodenale. Uncinaria americana). Ankylostoma от греческих слов Ankylos - искривленный и     stoma  - рот;   necator от латинского слова - убийца.

Морфология. Анкилостомиды — небольшие нематоды длиной от 5 до 15 мм, живые черви крас­новатого цвета, в воде сравнительно быстро ста­новятся белыми. На об­ращенном дорсально го­ловном конце обоих нематод находится хоро­шо выраженная ротовая полость (капсула), во­оруженная у анкилостомы зубцами, у некатора — двумя ре­жущими пластинками. Самки крупнее сам­цов и имеют заострен­ный задний конец тела;

у самцов он колоколообразно расширен, лопастевиден, с двумя высту­пающими наружу тонки­ми длинными копулятивными нитями—спикулами. Анкилостомиды явля­ются облигатными пара­зитами человека. Извест­ны лишь единичные на­ходки человеческой ан­килостомы у свиней. От­сутствие существенных морфологических отличий между челове­ческим и свиным некатором (Necator suillus) дает основание считать их биологическими видами. Естественный некатороз со­бак весьма редок.

Распространение. Анкилостомиды поражают преимущественно население тропических и субтропических районов земного шара между 45° с. ш. и 30° ю. ш. В этих географических пределах анкилостомой и некатором заражено свыше 460 млн. человек, т. е. более половины прожи­вающего здесь населения. Обширные очаги анкилостомидоза имеются в Южной Америке, Африке, Индостане, Индокитае и на островах Малайского архипелага. Однако анкилостомидоз встре­чается и в более северных широтах, где он нередко является профессиональной болезнью рабочих горной промышленности, например в угольных шахтах Северной Франции, Бельгии и Юж­ной Англии. Кривоголовки имеют очаговое распространение в Западной Грузии, Азербайджане и Центральной Азии, (Туркмения и Киргизия) и поражают преиму­щественно сельское население. За исключением Центральной Азии, где встречается исключительно анкилостома, в Закавказье наблюдается смешанная инвазия обоими видами кривоголовок с заметным преобладанием некатороза.

Биология. Развитие анкилостомид прямое. При благоприят­ных условиях внешней среды из яиц кривоголовок, попавших в почву, уже через сутки вылупляются рабдитовидные личинки длиной 0,25 мм. Личинка растет, линяет и ведет сапрофитный образ жизни. Достигнув длины 0,6 мм, она после второй линьки превращается в стронгилоидную личинку, которая снова линяет и переходит в стадию филяриовидной личинки; старая кутикула при этом не сбрасывается, а одевает личинку в виде чехлика. Филяриовидные личинки способны проникать через кожные покровы человека (перкутанная инвазия). Пробуравливая эпидермис, личинка, оставляет чехлик на поверхности кожи. С током крови или лимфы личинки приносятся в правое сердце, через легочную артерию поступают в легкие  и активно выходят в по­лость альвеол. Мигрируя по воздухоносным путям, личинки про­двигаются в ротовую полость и пищевод и достигают кишечника. При реже наблюдающемся заражении через рот личинки после кратковременного пребывания в желудке пере­ходят в кишечник, где они растут и стано­вятся половозрелыми. При пероральном зара­жении мигрируют через легкие только единич­ные личинки анкилостомид. Появление первых яиц анкилостомид в испражнениях человека наблюдается через 6 недель после заражения. При отсутствии повторных заражений количе­ство кривоголовок в кишечнике постепенно уменьшается и через два года снижается на 80%; однако слабая инвазия продолжает существовать в течение последующих 7—8 лет.

Эпидемиология.  Существование эндемических очагов анкилостомидоза обу­словлено рядом факторов: наличия источника инвазии — носите­ля кривоголовок, загрязнения зараженным человеком почвы яйцами анкилостомид, климатических и почвенных условий, бла­гоприятствующих развитию яиц и личинок в окружении человека и, наконец, контакта инвазионных личинок анкилостомид с кожными покровами людей. Наиболее высокая инвазия наблюдается в возрасте от 3 до 40 лет с резким подъемом к 15—20 годам: в пожилом возрасте экстенсивность инвазии несколько снижается. Зараженность мужчин и женщин, занятых сельскохозяйственным трудом, обыч­но почти совпадает. Интенсивность инвазии варьирует от очень легкой (1—25 паразитов) до случаев очень тяжелого заражения, когда имеется свыше 1000 анкилостомид у одного больного. В эндемических районах Закавказья (Азербайджан и Западная Грузия) преобладает слабая и умеренная инвазия, что соответ­ствует от 26 до 500 анкилостомид на каждого инвазированного. Яйца кривоголовок выбрасываются во внешнюю среду на стадии четырех бластомеров. Дальнейшее развитие происходит лишь в присутствии кислорода.  В глубине фекальных масс яйца кривоголовок не дробятся, хотя и остают­ся жизнеспособными. Присутствие мочи в фекалиях задержива­ет развитие яиц и губит их через несколько дней. При загрязне­нии почвы яйцами кривоголовок рассеиванию яиц и личинок способствуют насекомые, животные-копрофаги и дожди, размы­вающие фекалии. Развитие яиц происходит при температуре от 15 до 37°. Опти­мальная температура находится в пределах между 25—30°; при 27° развитие яиц заканчивается в течение суток, после чего про­исходит вылупление личинок. Яйца в фекалиях при 40° гибнут через сутки, однако при суточных колебаниях температуры от 30 до 42° яйца могут завершать свое развитие. К пониженным температурам яйца кривоголовок довольно чувствительны; при 10° дробление их приостанавливается, но жизнеспособность не утрачивается. После недельного пребывания яиц при 7--9° дроб­ления их не наблюдается и при последующем культивировании яиц в оптимальных условиях. Однако колебания температуры от 5 до 20° не препятствуют дроблению яиц и развитию личинок. Замораживание экскрементов ночью и постепенное оттаивание их днем в течение 6 суток не исклю­чает развития яиц при помещении их в благоприятные температурные условия. Вышедшие из яиц личинки (0,25Х0,017 мм) также нуждаются для своего развития в кислороде и в тех же условиях влажности и температуры, которые необходимы для яиц анкилостомид.  До достижения инвазионной стадии личинки питаются органическими веществами и микробами. Важнейшим условием существования непитающихся филяриовидных личинок во внеш­ней среде является наличие необходимой влажности, содержание которой в песчано-глинистых почвах с небольшим количеством чернозема не должно быть ниже 3%. В некоторых районах Австралии с ежегодным количеством выпадающих осад­ков свыше 2500 мм зараженность населения анкилостомидами составляет около 30%, в местностях же с количеством осадков около 1100 мм инвазия не превышает 0,4%. Филяриовидные личинки на поверхности почвы способны к перемещениям в горизонтальном направлении не свыше 10 см; вертикальная миграция личинок более значительна и в песчано-глинистых почвах достигает до 91 см; по травянистой раститель­ности они могут подниматься на высоту до 30 см. В тропическом климате продолжительность жизни инвазионных личинок неве­лика и 99% из них погибает через 6 недель. В Восточной Грузии в окрестностях Тбилиси (май—июнь), личинки выживают около месяца, пока существуют оптимальные условия температуры и влажности. Значительные колебания температуры в пределах суток, частая смена влажности и сухо­сти вызывает миграцию личинок в почве, что влечет интенсив­ную трату запасных питательных веществ у непитающихся филяриовидных личинок; к этому присоединяется губительное действие прямых солнечных лучей, минерализованной структуры почвы и влияния ливневых вод. При чрезмерной влажности ли­чинки погибают от плесневых грибков и возможно от различных простейших. В лабораторных условиях летом (Тбилиси) личинки утрачи­вают инвазионную способность через 4—5 месяцев. В очагах анкилостомидоза человек заражается личинками при соприкосновении с почвой в процессе сельскохозяйственных, строительных или земляных работ и при эксплуатации место­рождений полезных ископаемых. Основным фактором в эпидемиологии анкилостомидоза является загрязнение почвы вследствие наличия неблагоустроен­ных уборных или при их отсутствии. Распространению инвазии среди населения способствует неудовлетворительное санитарное состояние населенных мест, отсутствие водопровода, канализа­ции, незнание путей заражения анкилостомидами, несоблюдение мероприятий по санитарной охране труда и пренебрежение пра­вилами личной гигиены. Нередко заражение личинками кривоголовок происходит при лежании или отдыхе на траве и особенно часто при ходьбе босиком; легкая некожаная обувь не защища­ет от проникновения личинок. Особенно легко заражаются дети во время игр во дворе или на приусадебных затененных участках с травянистой растительностью и на огородах. Заражение воз­можно и через рот, например при употреблении в пищу овощей с огородных гряд, удобряемых человеческими фекалиями, или поливаемых из загрязненных водоисточников; реже, по-видимо­му, инвазия наблюдается через фрукты, ягоды и воду. Некоторое значение в эпидемиологии анкилостомидоза име­ют домашние животные и синантропные грызуны. Рогатый скот, свиньи, собаки, крысы могут пожирать человеческие испражнения и рассеивать яйца анкилостомид, которые не утра­чивают жизнеспособности после прохождения через кишечник животных-копрофагов. Заглоченные животными рабдитовидные личинки человеческих анкилостомид погибают, филяриовидные личинки после миграции также выбрасываются из кишечника факультативных хозяев; такова же судьба инвазионных личинок при кожном заражении животных. Однако экспериментально показано, что у хомяков мигрирующие личинки могут находиться в течение девяти месяцев после заражения, причем личинки, выделенные из легких зараженных хомяков, способны заражать per os и через кожу здоровых хомяков. Яйца анкилостомид, скормленные курам и воробь­ям, выделяются из их кишечника жизнеспособными; заглоченные птицами личинки погибают. Таким образом, животные-копрофаги и в меньшей степени птицы могут рассеивать яйца анкилостомид и способствовать при благоприятных микроклиматических условиях заражению почвы личинками. Наконец, некоторые насекомые, например мухи, тараканы, осы, могут быть механи­ческими переносчиками яиц и личинок анкилостомид, однако практического значения в эпидемиологии анкилостомидоза насекомые, по-видимому, не имеют; как показали опыты, при скармливании тараканам яиц анкилостомид, лишь около 10% яиц сохраняли жизнеспособность после прохождения через кишечник тараканов.

Патогенез. Анкилостома и некатор локализуются в тонком кишечнике, главным образом в двенадцатиперстной и тощей кишках. Личинки анкилостом попадают в организм хозяина преимущественно через рот и развиваются в кишечнике без миграции. Личинки некатора обычно внедряются активно через кожу, проникают в кровеносные капилляры, мигрируют по большому и малому кругам кровообращения. Достигнув легких, через воздухоносные пути, гортань и глотку они попадают в пищевод и кишечник, где через 4—5 недель развива-ются во взрослых гельминтов. Паразитируя в кишечнике, гельминты питаются в основном кровью, нанося слизистой оболочке кишки мелкие ранения хитиновым вооружением ротовой капсулы. В головном и шейном отделах имеются железы, которые выделяют особые антикоагулянты, которые обусловливают длительное кровотечение. Интенсивная инвазия, особенно в детском и молодом возрасте, может привести к задержке в физическом и умственном развитии, истощению и кахексии. Нередко в этих слуаях инвазия заканчивается летальным исходом. Продолжительность жизни гельминтов, вероятно, 3—5 лет, возможно, дольше. Большинство анкилостомид погибает через 1—2 года после проникновения в тело человека.

Симптомы и течение. В случае проникновения личинок анкилостомид через кожу ранние клинические явления связаны с их миграцией по организму. Brumpt (1952) показал, что на следующий день или через день после первого заражения у больного возникает зуд и на` коже появляется эритема с мелкими красными папулами. Через 10 дней эти высыпания исчезают. При втором заражении тотчас после нанесения на кожу личинок анкилостом высыпает крапивница, которая через несколько часов угасает, сменяясь красными папу-лами диаметром 1—2 мм, отделенными друг от друга участками нормальной кожи. При третьем и четвертом заражении одного и того же лица местные поражения становятся все более тяжелыми и сопровождаются локальными отеками и образованием пузырьков на коже. В ранней фазе анкилостомидозов описаны эозинофильные инфильтраты в легких и сосудистые пневмонии, про-текавшие с лихорадкой и высокой (до 30—60%) эозинофилией крови. Зарегистрированы трахеиты и ларингиты с охриплостью голоса и даже афонией. В некоторых случаях эти явления держатся до 3 недель.

Через 8—30 дней после заражения у некоторых лиц появляются боли в животе, рвота, понос и общее недомогание. Боли в эпигастральной области, возникающие у многих больных анкилостомидозами, напоминают боли при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Они обусловливаются дуо-денитом, в том числе эрозивным, и пилороспазмом. В начале заболевания боли носят острый характер, но со временем становятся менее выраженными.

Наиболее характерной особенностью анкилостомидозов является развивающаяся у значительной части больных гипохромная анемия, протекающая иногда в очень тяжелой форме. Больные, страдающие анемией, жалуются на общую слабость, одышку, шум в ушах, повышенную умственную и физическую усталость, головокружение, потемнение в глазах, потерю веса, понижение, реже - повышение аппетита. Они нередко едят глину, известь, уголь, золу, кирпич, бумагу, облизывают металлические предметы, соль, мыло. При анализе мазка крови обнаруживают анизопойкилоцитоз, микроцитоз, гипохромию и полихромазию эритроцитов. Количество ретикулоцитов обычно повышено. Число лейкоцитов несколько понижено. Температура обычно нормальная или субфебрильная. Лишь у немногих больных она повышается до 38° С и более. Тяжесть анкилостомидозной инвазии зависит от количества гельминтов и их видового состава, длительности переживания паразитов, качества питания больного.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание анкилостомидозов основывается на учете клинических и лабораторных данных, основным является анализ кала на яйца анкилостомид. Фекалии или дуоденальное содержимое исследуются с целью выявления яиц анкилостомид методом нативного мазка на большом стекле, который просматривается под бинокулярным микроскопом, а также методом флотации. При этом отстаивание продолжается всего 10 —20 минут, т.к. позднее число яиц в пленке значительно уменьшается.

Для выявления личинок анкилостомид используется метод Харада и Мори.

Лечение анкилостомидозов в настоящее время проводится левамизолом, мебендазолом, пирантелом памоатом. Левамизол (декарис, тенизол, аскаридол и др.) обычно назначается на ночь в одной дозе 120—150 мг взрослому человеку, детям—по 2,5 мг/кг массы тела. При необходимости повторное лечение возможно через неделю.

Мебендазол (антиокс, вермокс, мебензол, сирбен) назначают взрослым 100 мг 2 раза в день в течение 3 дней, детям до 10 лет — 50 мг. Имеются данные о высокой эффективности однократного приема препарата в дозе 1 г. Противопоказан при беременности.

Пирантел применяют по 11 мг/кг массы тела 1 раз в сутки в течение 3 суток.

   При поражениях кожи личинками A. braziliensis лечение проводится тиабендазолом (син. – минтезол) 22 мг/кг 2 раза в сутки 5 суток, при неэффективности – повторный курс через 2 суток.

Профилактика и меры в очаге. Борьба с анкилостомидозами проводится путем массовой плановой дегельминтизации, включающей в себя выявление и лечение больных, проведение санитарных мероприятий, соблюдение личной гигиены. В очагах анкилостомидозов не следует ходить босиком и лежать на земле. Почва, зараженная гельминтами, засыпается поваренной солью в количестве 0,5—1 кг на квадратный метр через каждые 10—15 дней.

Трихостронгилоидоз

Возбудитель принадлежит к  семейству Trichostrongylidae. Нитевидные нематоды. Рото­вая капсула отсутствует. Самцы имеют хорошо развитую поло­вую бурсу, две капсулы и часто рулек. У самок парный половой аппарат; вульва находится в задней половине тела.

Трихостронгил змеевидный— Trichostrongylus colubriformis (Синонимы: Trichostrongylus instabilis, Т. subtilis, Т. delicatus). Trichostrongylus происходит от греческих слов trix—волос и strongylos—круглый; colubriformis от латинского—змее­видный. Трихостронгилиды паразитируют у большого числа домашних копытных, диких жвачных, грызунов, обезьян. Локализация— тонкий кишечник. Человек—факультативный хозяин.

Морфология. Трихостронгилиды — мелкие, волосовидные нематоды с тонким головным концом; рот окружен тремя губами, ротовая полость выражена слабо. Самцы (4—6 ммХО,078— 0,095 мм) легко отличимы от самок по наличию на заднем конце тела половой бурсы, строение которой имеет значение для видо­вого диагноза представителеq рода Trichostrongylus. Имеются две неравной длины изогнутые спикулы (118 и 145 ), между которыми находится так называемый рулек (65—78 ), направляющий спикулы при копуляции червей. Спикулы и рулек золотисто-желтого цвета. Самки 5—6 ммХ80—100 , вульва их в виде поперечной щели находится в задней половине тела. Яйца (0,073—0,080Х0,40—0,043 мм) овально-эллипсо­идной формы с несколько суженным верхним полюсом, выделяются они из кишечника на начальных стадиях развития (16—32 бластомеров).

Биология. При температуре 16—18° личинки в яйцах разви­ваются в течение 40 часов и вылупляются к концу вторых суток. Личинка имеет рабдитовидный пищевод и достигает в длину до 0,5 мм. Личинка дважды линяет, причем пос­ле второй линьки старая кутикула не сбрасывается, а остается на личин­ке в виде чехлика. В этой стадии ли­чинка имеет филяриовидный пищевод и является инвазионной; длина ее око­ло 700. При оптимальных условиях личинки вылупляются из яиц и стано­вятся инвазионными через 60 часов. Филяриовидные личинки способны при благоприятной температуре и влажности мигрировать во внешней среде в вертикальном и горизонталь­ном направлениях и при наличии влажной пленки могут подниматься по стеблям травы. После заглатыва­ния хозяином личинки в кишечнике проделывают еще две линьки, после

чего внедряются в слизистую тонкого  кишечника и достигают зрелости через три недели после заражения.

Эпидемиология. Основной источник Т. colabriformis — рогатый скот. Заражение человека происходит при употреблении в пищу немытых овощей и зелени (особенно если в качестве удобрения использовались нечистоты), а также через загрязненные руки. Заболевание распространено в Австралии, Северной Америке, странах Азии, Африки. В странах СНГ чаще всего регистрируется в горных районах Армении и Азербайджана, в России — в Центральном районе и на Дальнем Востоке.

Патогенез недостаточно изучен. Основное значение придается сенсибилизации организма хозяина продуктами обмена гельминтов.

Симптомы и течение. Чаще всего инвазия протекает бессимптомно. В других случаях наблюдаются слабость, недомогание, головные боли, боли в животе, тошнота, расстройство стула, иногда — признаки желчной колики. Наблюдаются гипохромная анемия, эозинофилия, редко — резкий эозинофильный лейкоцитоз.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз основан на обнаружении в фекалиях (методы Фюллеборна, Като) или дуоденальном содержимом яиц гельминтов. Ценность исследования возрастает при исследовании пробы после выдерживания в тепле в течение 1—3 суток.

Лечение. Для дегельминтизации применяются вермокс, комбантрин (синонимы — эмбовин, пирантел памоат) и декарис. Вермокс назначается взрослым по 100 мг 2 раза в день в течение 3 суток. Декарис принимают на ночь 100 мг (детям—по 2,5 мг/кг) однократно, при необходимости через неделю прием лекарства повторяют. Комбантрин назначают взрослым и детям старше 6 мес однократно после завтрака в дозе 11 мг/кг массы тела.

Прогноз благоприятный.

Профилактика состоит в санитарном обустройстве населенных пунктов, соблюдении мер личной гигиены, массовом лечении домашних животных, обезвреживании навоза.

Стронгилоидоз

Возбудитель относится к семей­ству Strongyloididae, у которых ротовое отверстие окружено двумя латеральными губами. Особи свободноживущей генерации имеют короткую ротовую капсулу. Пищевод снабжен двумя расширениями. Самцы с двумя равными спикулами и рульком. Самки имеют двойной половой аппарат. Паразитическая самка—с редуцированной ротовой капсулой, с длинным цилиндрическим пищеводом. Самцы сходны с самками свобод­ноживущей генерации. Сам­ки обитают в кишечнике хозяина; откладывают яйца с личинкой. Самцы паразитируют в легких.

Угрица кишечная—Strongyloides stercoralis (Синонимы: Anguillula stercoralis, Strongyloides intestinalis). Strongyloides происходит от греческого слова strongylos— круглый и eidos—форма; stercoralis от stereos (греч.)—навоз, испражнения.

Морфология. Strongyloides—раздельнополые нематоды, имеющие паразитическую и свободноживущую генерацию. Размеры паразитической самки 2,2Х0,03—0,075 мм, тело ее кзади равномерно суживается и слегка округлено на переднем конце. Ротовое отверстие, ведущее в короткую ротовую капсулу, окружено двумя губами. Цилиндрический (филяриовидный) пищевод занимает около 1/з длины тела паразита. Половое отверстие находится в задней половине тела. Парная матка содержит сегментированные яйца (0,050—0,058х0,030— 0,034мм). Самцы мельче—0,7Х0,040—0,050мм и характеризуются пищеводом с двойным расширением (рабдитовидный); задний заостренный конец их тела загнут на вентральную сторону и не­сет две изогнутых спикулы. Свободноживущие самки меньше паразитических (1Х0,06 мм); кроме того они отличаются рабдитовидным пи­щеводом; положением полового отверстия на середине тела и большей величиной яиц—0,070Х0,040 мм. Свободноживущие самцы похожи на самцов паразитического поколения и имеют лишь более развитую ротовую капсулу.

Биология. Свободноживущее поколение Strongyloides stecoralls обитает во влажной почве и при благоприятных условиях может существовать там подобно сапрофитным нематодам неоп­ределенное время. Из отложенных самками яиц выходят рабди-товидные личинки, которые через 24—36 часов после линьки дают самцов и самок. При неблагоприятных условиях рабдитовидные личинки превращаются в непитающихся филяриовидных личинок, имеющих более длинное тело и способных проникать через кожные покровы человека; они могут жить в почве в тече­ние нескольких недель. Достигнув с током крови или через лимфатическую систему правого сердца, личинки заносятся в легкие, где они проникают в альвеолы; доказано, что последующее развитие личинок, диф­ференциация полов и оплодотворение самок может происходить у части паразитов в бронхах и трахее. В дальнейшем самки, самцы и личинки после миграции по воздухоносным путям поступают в глотку, заглатываются и поселяются в начальных отделах тонких кишок (duodenum, jejunum). При тяжелой инва­зии личинки могут внедряться и в печень, поражая желчные пути. Половозрелые самки и часть личинок—будущих самок — вбуравливаются в железы и ворсинки кишечника. Другие личин­ки превращаются в просвете кишечника в самцов, которые неспособны проникать в слизистую кишечника и через несколько месяцев выбрасываются из пищеварительного тракта хозяина. Копуляция червей в кишечнике происходит до внедрения самок в стенку кишечника. Находясь в слизистой кишечника или в стенках бронхов, самка откладывает ежедневно, начиная с 17-го дня после зара­жения, до 50 зрелых, т. е, содержащих личинки, яиц; последние вылупляются в кишечнике и через 4 недели после перкутанного заражения обнаруживаются в испражнениях больных. Во внешней среде рабдитовидные личинки превращаются в инвазионных филяриовидных личинок, способных заражать человека через кожу (прямое развитие) или же дают начало свободноживущему раздельнополому поколению (непрямое раз­витие). При замедленной эвакуации рабдитовидных личинок из ки­шечника, например при запорах, возможна гиперинвазия: пре­вращение рабдитовидных личинок в филяриовидные происходит в кишечнике; после этого они мигрируют в воротную систему, - лимфатические сосуды или проникают в брюшную полость. Дальнейший путь миграции личинок описан выше. При выходе из кишечника филяриовидные личинки могут внедряться также в кожу промежности и околоанальной области. Способность личинок кишечной угрицы к прямому или непря­мому типу развития определяется, вероятно, условиями их оби­тания в кишечнике хозяина, или вне его организма. Возможно и пероральное заражение человека личинками стронгилоидес; при этом часть личинок может предпринимать дальнейшее развитие и достигать половозрелости без предвари­тельной миграции. В этом случае первые личинки появляются в фекалиях через 17 дней после заражения.

Эпидемиология. Источник инвазии — больной стронгилоидозом человек. Заражение происходит из зараженной почвы. Особенно благоприятные условия имеются в странах с жарким и влажным климатом, а также в сырых с высокой температурой шахтах и туннелях. Распространен, в основном, в странах тропического и субтропического пояса. Спорадические случаи возможны на территории России.

Симптомы и течение. В ранней миграционной стадии (до 10 суток) стронгилоидоза возникает лихорадка, кожный зуд, крапивница или папулезные высыпания, местные отеки, в легких появляются эозинофильные инфильтраты. В поздней фазе инвазии, когда гельминты достигают половой зрелости, иногда могут наблюдаться тяжелые, летально заканчивающиеся клинические прояв-ления. В легких случаях течения заболевания отмечаются тошнота, тупые боли в эпигастрии. Стул, как правило, не изменен, иногда запоры или чередование запоров с легкими поносами. Иногда ведущим синдромом является ал-лергический. При выраженных проявлениях тошнота нередко сопровождается рвотой, возникают острые боли в эпигастрии или по всему животу. Периодически появляются поносы до 5—7 раз в сутки. Печень у некоторых больных увеличена и уплотнена. В периферической крови у большинства боль-ных выявляется эозинофилия до 70—80%, при длительных инвазиях возникает вторичная анемия, обычно умеренно выраженная. При тяжелых формах стронгилоидоза поносы становятся постоянными, стул приобретает гнилостный запах и содержит много остатков непереваренной пищи. Наступает обезвоживание организма, тяжелая вторичная анемия, кахексия. Со стороны нервной системы отмечаются головная боль, головокружения, повышенная умственная утомляемость, неврастенические и психастенические синдромы. Наблюдаются симптомы дуоденита, энтероколита, реже ангиохолита.  При отсутствии лечения гельминтоз приобретает длительное хроническое течение.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Паразитологический диагноз устанавливается по обнаружению личинок (реже яиц) в дуоденальном содержимом и в кале, обработанных по методу Бермана, в миграционной стадии иногда удается выявить личинки и половозрелых паразитов в мокроте. Исследованию на стронгилоидоз подлежат все больные с высокой эозинофилией крови.

Прогноз при стронгилоидозе обычно благоприятный. Лечение проводится ивермектином, левамизолом, тиабендазолом. Левамизол (декарис, аскаридол, тенизол) назначают на ночь в одной дозе — 120—150 мг взрослому человеку, детям по 2,5 мг/кг массы тела. Повторный курс лечения через неделю.

Тиабендазол (минтезол) показан при мигрирующих формах стронгилоидоза. Назначают в дозе 25 мг/кг массы тела каждые 12 часов в течение 2 дней после приема пищи (при массе тела более 54 кг разовая доза 1,5 г). Максимальная суточная доза не должна превышать 3 г. Второй курс лечения может быть назначен по показаниям через неделю.

Ивермектин (мектизан) назначают по 200 мг/кг/сут в течение 2 дней.

Профилактика стронгилоидоза проводится также как при  анкилостомозе.

Дракункулез

Вызывается риштой—Dracunculus medinensis, относящейся к отряду Spirurida, семейству Dracunculldae, у которых ротовое отверстие лежит в середине кутикулярного щитка, окруженного двойным рядом сосочков. Самки значительно крупнее самцов. У зрелых самок анус и вульва атрофированы. Отрождают личинок, выходящих через разрыв стенки тела. Самцы имеют две спикулы и рулек. Рзвитие с про­межуточным хозяином (веслоногие рачки).

Ришта—Dracunculus medinensis (Синонимы: Fitaria medinensis, Filaria aethiopica). Dracunculus происходит от латинского drago—дракон, змея; medinensis от названия г. Медина, находящегося  на терри­тории Саудовской Аравии.

Морфология. Самка ришты имеет длинное и тонкое тело, по­крытое гладкой кутикулой. Длина червя 30—120 см при ширине 0,9—1,7 мм. Округлый головной конец несет четы­рехугольное кутикуляYрное возвышение с 4 краевыми сосочками. Амфиды находятся позади боковых сосочков. На рас­стоянии 1 мм от переднего конца имеется пара шейных сосочков. Vulva расположена близ середины тела. Молодые самки на кон­це тела несут четыре кутикулярных заостренных отростка, кото­рые отсутствуют у взрослых самок. Треугольный рот ведет в пищевод, состоящий из мышечного и железистого отделов; соединяющая их суженная часть пище­вода находится на уровне нервного кольца. Длина пищевода у самок длиной 75 см не превышает 60 мм. Пищевод переходят в цилиндрический кишечник, заканчивающийся анальным от­верстием близ конца тела. У взрослых самок анус и половое отверстие атрофируются, и ли­чинки выходят из половых пу­тей через разрыв кутикулы около головного конца ришты. Самцы значительно меньше самок: 13—29Х0,4 мм. Задний конец их тела  обра­щен на брюшную сторону, снабжен в области клоакаль­ного отверстия чувствительны­ми сосочками и несет две почти равных спикулы (0,5—0,7 мм) и рулек (0,2 мм).

Распространение. Ришта распространена в Афганистане, Ираке, Иране, Сирии, Саудовской Аравии, Западной Индии, Экваториальной Африке и Бразилии.

Биология. Цикл развития ришты был впервые описан русским зоологом и путешественником А. П. Федченко в 1872 г. Самцы ришты обнаружены сравнительно недавно. Самки ришты являются паразитами подкожной соединитель­ной ткани, поражая чаще всего конечности и реже другие части тела. Перед отрождением личинок самки нарушают целость кожных покровов. При соприкосновении с водой из тела ришты выходит большое количество подвижных рабдитовидных личинок (0,5—0,75х0,015—0,025 мм) с нитевид­ным длинным хвостовым концом. Личинки заглатываются пропроникают в полость их тела, где через 3 недели после двух линек становятся инвазионными. Наибольшую активность в воде проявляют личинки в течение 2 недель после начала выхода из тела самки; в последующие дни жизнеспособность личинок резко снижается и они не закан­чивают своего развития в организме промежуточных хозяев. Окончательные хозяева (человек, обезьяны, собаки, лошади, рогатый скот и многие дикие животные) заражаются с питьевой водой, содержащей циклопов с личинками ришты. После мигра­ции паразиты обосновываются под кожей. Копуляция червей, вероятно, происходит на ранних стадиях развития, так как самцы через шесть месяцев исчезают. Самки отрождают личинки не ранее 8 месяцев после заражения оконча­тельных хозяев.

Эпидемиология. Основной источник заражения -больной человек, который наиболее эпидемиологически опасен в течение первых  двух недель после разрыва  кутикулы гельминта и массового выхода личинок в воду. Личинки заглатываются циклопами, в теле ко­торых они развиваются до инвазионной стадии через 4—14 дней при температуре воды 25—30°С. Заражение дракункулезом происходит при заглатывании инвазированных циклопов, при питье сырой воды из стоячих открытых водоемов или при купании в них. Дракункулез в основном распространен в сельских местностях.

Патогенез. В желудочно-кишечном тракте человека циклопы перевариваются, освободившиеся личинки проникают в стенки кишечника, а затем, мигрируя, попадают в подкожную клетчатку различных частей тела. Через 3—4 мес гельминты достигают половой зрелости. После копуляции самцы погибают, самки же мигрируют по лимфатической системе, проникают в подкожную клетчатку и другие ткани, где медленно растут. Полное их развитие заканчивается в среднем через год с момента заражения. При миграции ли­чинок и взрослых особей происходят сенсибилизация метаболитами гельминта, механическое повреждение тканей, присоединение вторичной бактериальной ин­фекции, что способствует тяжести течения болезни, инвалидности и нетрудоспособности.

Клиника. Инкубационный период соответствует 9—14 мес. Вокруг головного конца самки образуется первичный кожный элемент в виде пузыря. При вскрытии этого пузыря через 5--10 дней со времени его появления возникают крапивница, кожный зуд, нередки астмоидные явления, тошнота, рвота, жидкий стул, слабость, головокружение, иногда повышение температуры. Нередко наблюдаются припухлость и покраснение тканей в месте нахождения паразита. Иногда дракункулез сопровождается интенсивными болями, особенно при поражении ног, что затрудняет передвижение больных. Обыч­но отеки и боли уменьшаются или исчезают к моменту появления первичного кожного элемента. При распо­ложении гельминта в поверхностных слоях подкожной клетчатки пальпируется шнуровидное уплотнение. Однако чаще паразит располагается глубоко в тканях. Особого внимания заслуживают осложнения, свя­занные с присоединением бактериальной инфекции. Чаще это обусловлено обрывом гельминта при его извлечении. На месте обрыва или по ходу располо­жения гельминта в соединительной ткани могут раз­виться абсцессы, флегмоны, гангрены, тропические язвы, эпидидимиты и даже сепсис. Другая форма осложнений возникает в результате аллергических реакций, появившихся при обрыве гельминта и выходе большого количества личинок в окружающие ткани. Это сопровождается развитием аллергических отеков, особенно в области суставов, что приводит к их тугоподвижности и образованию анкилоза, сухожильных контрактур и может явиться причиной потери трудо­способности. Одним из осложнений дракункулеза является столбняк, который почти всегда приводит к летальным исходам.

Диагноз ставится на основании обнаружения пу­зыря над поверхностью кожи у. места выхода зрелой самки гельминта.

Лечение. Метод механической экстракции гельмин­та путем наматывания его выступающего конца на палочку или марлевый валик остается эффективным и в настоящее время. Одновременно проводится анти­бактериальная терапия. Наматывание паразита на валик следует проводить медленно и осторожно — в течение 2—20 дней, во избежание разрыва гель­минта. После удаления гельминта рекомендуется при­менение мазевых повязок с антибиотиками. В настоя­щее время применяют и химиопрепараты: амбильгар (ниридазол), тиабендазол, метронидазол. При появлении осложнений дракункулеза с целью профилактики рекомендовано введение противостолб­нячного анатоксина.

Профилактика. Заболевание предупреждает упо­требление для питья обеззараженной (от циклопов) воды путем кипячения или фильтрования. В очагах дракункулеза следует избегать купания в мелких водоемах и использования воды из них для домашних нужд без ее обработки.

Филяриатозы

Филяриатозы — гельминтозы, возбудители которых относятся к нематодам отряда Spirurida. Для филярий человек является окончательным хозяином. Взрослые гельминты паразитируют в лимфатических сосудах, соединительной ткани подкожной клетчатки и стенок полостей тела; личинки (микрофилярии) циркулируют в крови или концентрируются в поверхностных слоях кожи. Промежуточные хозяева (переносчики филярий) — различные кровососущие насекомые, (комары, слепни, мошки, мокрецы). Основные филяриатозы человека — вухерериоз, бругиоз, лоаоз и онхоцеркоз.

Вухерериоз и бругиоз

Вухерериоз и бругиоз — хронически протекающие гельминтозы - характеризующиеся в начальной стадии лихорадкой, лимфаденитом, ретроградным лимфангитом конечностей, орхитом, фуникулитом и абсцессами в основном аллергической природы, а также развитием слоновости конечностей и грудных желез, хилурии или гидроцеле. Возбудители вухерериоза — Wuchereria bancrofti, бругиоза — Brugia inalayi

Морфология. Гельминты-нематоды, имеющие удлиненную нитевидную форму с утончениями на концах. Длина паразитов 22-100 мм, ширина 0,1-0,3 мм.

Биология. Развитие филярий происходит со сменой хозяев, окончательный хозяин Brugia inalayi — человек и некоторые виды обезьян, промежуточные хозяева — различные виды комаров родов Culex, Aedes, Mansonia, Anopheles. Половозрелые филярии паразитируют в лимфатических узлах и сосудах.

Самки гельминта рождают личинок — микрофилярии, которые в организме человека не меняются морфологически и не растут. Микрофилярии имеют длину 0,127-0,32 мм, ширину — 0,005-0,1 мм. Они паразитируют в кровеносной системе. По терминологии, принятой Комитетом экспертов по филяриатозам ВОЗ, различают периодичный и субпериодичный штаммы микрофилярий. Микрофилярии Wuchereria bancrofti периодического штамма (Microfilaria nocturna) днем находятся в сосудах легких, а ночью продвигаются в периферические сосуды. Микрофилярии Wuchereria bancrofti субпериодичного штамма, выявленного в зоне Тихого океана и потому получившего название W. pacifica, находятся в периферической крови круглосуточно, но днем число их заметно возрастает. Периодичный штамм Brugia inalayi свойствен только человеку, в то время как субпериодичный встречается и у обезьян. Оба штамма Brugia inalayi характеризуются ночным пиком микрофиляриемии, который у периодичного штамма встречается значительно реже.

   Взрослые филярии способны паразитировать в организме человека длительное время (до 12, а по некоторым данным до 17 лет), микрофилярии — около12 месяцев.

Эпидемиология. Источником вухерериоза является больной человек или паразитоноситель, источником бругиоза — человек и некоторые обезьяны. Непосредственными переносчиками инфекции являются комары.

   Возбудитель вухерериоза Wuchereria bancrofti передается многими видами комаров, наиболее часто Culex fatigans, С. pipiens, Aedes polynesiensis. Возбудитель бругиоза (Brugia malayi) переносится различными видами комаров родов Mansonia и Anopheles. Развитие микрофилярий в комарах продолжается 8-35 дней в зависимости от температуры внешней среды. При укусе комара инвазионные формы микрофилярий попадают в кожу, активно внедряются в кровеносное русло и током крови заносятся в ткани. Превращение микрофилярий в половозрелые формы происходит спустя 3-18 месяцев после попадания их в организм человека.

   Вухерериоз эндемичен для ряда стран Африки, Азии, встречается в Индии, Китае, Японии, Центральной и Южной Америке, на островах Тихого и Индийского океанов.

   Бругиоз распространен в странах Азии: в Индии, на о. Цейлон, в Таиланде, Вьетнаме, Лаосе, Камбодже, Китае, Японии, Индонезии, Малайзии.

Патогенез. В основе патогенеза вухерериоза и бругиоза лежат токсико-аллергические реакции, механическое воздействие гельминтов на лимфатическую систему и вторичная бактериальная инфекция. Как и многие другие гельминтозы, вухерериоз и бругиоз в некоторых случаях могут не давать выраженной клинической картины. Иногда нет вообще никаких клинических проявлений инвазии. Бессимптомный вухерериоз или бругиоз имеют место в тех случаях, когда паразиты не закупоривают лимфатические сосуды и не вызывают воспалительных изменений в окружающих тканях. Больные с такими формами инфекции выявляются случайно при обнаружении у них микрофилярий в периферической крови.

   Вухерерии и бругии в лимфатических сосудах, в том числе и в грудном протоке, сплетаются между собой в клубки, которые вызывают замедление лимфотока и лимфостаз. Паразиты вызывают воспалительное уплотнение стенок лимфатических сосудов, что, в конечном счете, ведет к закупорке сосудов в результате стеноза или тромбоза. Тромбированные лимфатические сосуды часто разрываются. Из-за длительных лимфангитов и лимфаденитов в различных частях тела может развиться слоновость (элефантиаз). Измененный эндотелий лимфатических сосудов, очаги некрозов в лимфатических узлах и окружающих тканях являются благоприятными местами для развития кокковой инфекции с образованием абсцессов. В результате жизнедеятельности паразитов и, особенно при распаде их образуются вещества, которые ведут к сенсибилизации организма с местными и общими аллергическими реакциями — эозинофилией, кожными высыпаниями и др.

Симптомы и течение. Аллергические проявления могут развиться примерно через 3 месяца после инфицирования. Микрофилярии выявляются в крови не ранее чем через 9 месяцев. Заболевание начинается с различных аллергических проявлений. На коже, особенно на руках, появляются болезненные элементы типа экссудативной эритемы, увеличиваются лимфатические узлы в паховых областях, на шее и в подмышечных впадинах, часто возникают болезненные лимфангиты, фуникулит, орхоэпидидимит, синовит с исходом в фиброзный анкилоз, у женщин — мастит. При длительном рецидивирующем течении фуникулита и орхоэпидидимита возникает гидроцеле. Характерна лихорадка, нередко развиваются бронхиальная астма и бронхопневмония. Через 2—7 лет после заражения болезнь вступает во вторую стадию, которая характеризуется в основном поражениями кожных и глубоких лимфатических сосудов с развитием варикозного расширения, нарушением лимфотока, разрывами этих сосудов. Появляются болезненные лимфангиты с регионарным лимфаденитом. В это время в течение нескольких дней у больного отмечаются выраженные явления общей интоксикации на фоне высокой температуры тела и сильных головных болей. Часто наблюдается рвота, иногда развивается делириозное состояние. Приступ обычно заканчивается обильным потоотделением. В результате разрывов лимфатических сосудов наблюдается истечение лимфы и уменьшение интенсивности лимфаденита.

   Фазы относительного благополучия периодически сменяются очередными обострениями болезни. На месте лимфангитов остаются плотные тяжи, пораженные лимфатические узлы также подвергаются фиброзному уплотнению. Характерным является увеличение паховых и бедренных лимфатических узлов Начальное припухание лимфатических узлов боли не вызывает, однако при последующем развитии лимфангитов появляются сильные боли в узлах. Поражение может быть одно- или двусторонним, размеры узлов от небольших до 5-7 см в диаметре. Часто параллельно развиваются так называемый лимфоскротум (хилезное пропитывание tunica vaginalis) и хилурия. Лимфоскротум клинически проявляется увеличением мошонки. При ощупывании кожи мошонки легко определяются расширенные лимфатические сосуды. При разрывах этих сосудов вытекает большое количество быстро коагулирующейся лимфы. Истечение лимфы из поврежденных сосудов может продолжаться несколько часов.

В странах Северной Африки, Индии и Китае у больных вухерериозом или бругиозом часто встречается хилурия или лимфурия. Больной замечает, что моча приобрела молочно-белый оттенок. В некоторых случаях моча становится розовой или даже красной, иногда она бывает белой утром и красной вечером или наоборот. Присутствие в моче крови наряду с лимфой объясняется, очевидно, разрывами мелких кровеносных расширенных лимфатических сосудов. Микрофилярии выявляются в моче только в ночное время. Иногда этому предшествуют небольшие боли над лобком или в паховых областях. Характерной является задержка мочи вследствие коагуляции лимфы и образования хлопьев в мочевых путях. При лимфурии в моче имеются примесь лимфы, белок в значительном количестве, возможна примесь крови, но нет следов жира. В осадке мочи обнаруживаются лимфоциты.

   Тела погибших филярий обычно бесследно рассасываются или кальцинируются. Однако в некоторых случаях погибшие паразиты являются причиной развития абсцессов, которые приводят к тяжелым осложнениям, таким как эмпиема, перитонит, гнойное воспаление гениталий.

В связи с повреждением стенок лимфатических сосудов при вухерериозе микробы могут попадать в окружающие ткани и в кровь, что может привести к развитию сепсиса. В крови таких больных часто обнаруживается гемолитический стрептококк.

   Третья (обструктивная) стадия болезни характеризуется слоновостью. В 95% случаев развивается слоновость нижних конечностей, несколько реже —верхних конечностей, половых органов, отдельных участков туловища и очень редко лица. Клинически слоновость проявляется быстро прогрессирующим лимфангитом с присоединением дерматита, целлюлита в сочетании с лихорадкой, которая в некоторых случаях может служить основным симптомом заболевания и является следствием присоединения бактериальной инфекции. Кожа со временем покрывается бородавчатыми и папилломатозными разрастаниями, появляются участки экземоподобного изменения кожи, незаживающие язвы. Ноги могут достигать огромных размеров, они приобретают вид бесформенных глыб с толстыми поперечными складками пораженной кожи. Вес мошонки обычно составляет 4—9 кг, а в отдельных случаях до 20 кг, описан случай, когда вес мошонки у больного достиг 102 кг. В случае слоновости лица чаще поражается верхнее веко. При бругиозе слоновость возникает обычно только на конечностях, поражение чаще одностороннее, кожа остается гладкой.

Диагноз и дифференциальный диагноз вухерериоза и бругиоза основывается на эпидемиологических данных и характерной клинической картине заболевания (аллергические проявления в ранней стадии болезни, поражение лимфатической системы и, наконец, развитие слоновости в третьей стадии болезни).

   Окончательным подтверждением диагноза является обнаружение микрофилярий в крови. Кровь для анализа необходимо брать ночью. При подозрении на инвазию W. pacifica кровь для анализа лучше брать днем (дневной пик филяриемии). При просмотре под покровным стеклом свежей капли крови при малом увеличении микроскопа легко выявляются подвижные микрофилярии. Для установления вида микрофилярий исследуются препараты крови (мазки или капли), окрашенные по Романовскому. В третьей стадии болезни концентрация микрофилярий в крови незначительна. В этих случаях прибегают к методам обогащения (фильтрации Белла или концентрации). Один мл венозной крови вносят в 9 мл 2% раствора формалина на дистиллированной воде, смесь центрифугируют 3-5 мин и полученный осадок исследуют под микроскопом. Используются и более сложные методы обогащения. При хилурии микрофилярии иногда удается выявить в моче. Внутрикожная аллергическая проба с антигеном из Dirofilariaimitis (филяриаты собаки), реакция связывания комплемента и реакция агглютинации с адсорбированными антигенами не являются строго специфичными.

Лечение. Специфическое лечение проводится дитразином (Ditrazin, синонимы: карбамазин, локсуран, Hetrazan, Bancid, Notezin). Препарат особенно активен по отношению к микрофиляриям, но действует также и на взрослых вухерерий и бругий, так как, по-видимому, убивает или стерилизует самок.

Режим назначения препарата: 1-е сутки – 50 мг внутрь после еды 1 раз в сутки, 2-е сутки – 50 мг 3 раза в сутки, 3-и сутки – 100 мг 3 раза в сутки, 4-21-е сутки – 2 мг/кг 3 раза в сутки. Для уменьшения раздражения желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, потеря аппетита) препарат необходимо принимать после еды. Из других побочных явлений возможны головная боль, бессонница, аллергические реакции в виде лихорадки, кожных высыпаний и др. Аллергические реакции возникают вследствие сенсибилизации организма продуктами распада паразитов и хорошо купируются кортикостероидными препаратами и другими десенсибилизирующими средствами.

После лечения дитразином микрофилярии обычно вновь появляются в крови через несколько месяцев, поэтому курсы лечения проводятся повторно по клиническим показаниям.

   Описаны случаи успешного применения препаратов сурьмы, мышьяка (Mel W) и производного мочевины — антрипола.

Патогенетическая терапия проводится антиаллергическими препаратами (кортикостероиды и др.), которые уменьшают воспалительный процесс в лимфатических сосудах и тем самым улучшают отток лимфы. При слоновости применяют эластичный бандаж для уменьшения отечности пораженных органов, на поздних стадиях элефантиаза приходится прибегать к хирургическому вмешательству. При элефантоидной лихорадке и других признаках вторичной инфекции показано назначение антибиотиков.

Прогноз. Болезнь характеризуется длительным течением, если больные вухерериозом и бругиозом не прошли курса лечения. Слоновость приводит к стойкой потере трудоспособности и инвалидности. Летальные исходы наступают при присоединении вторичной инфекции, особенно при возникновении эмпиемы, перитонита и абсцессов вблизи жизненно важных органов. Больные к исполнению служебных обязанностей не допускаются.

Профилактика и мероприятия в очаге. Проводится борьба против комаров, а также массовое обследование населения в целях выявления лиц с микрофиляриями в крови и дегельминтизации инвазированных. Меры личной профилактики — защита от укусов комаров. Необходимо проводить выявление и лечение заболевших, защищать их от укусов комаров.

Лоаоз

Лоаоз — хронически протекающий гельминтоз, характерным признаком которого является миграция половозрелых паразитов в ткани организма, что вызывает развитие так называемой калабарской опухоли

Морфология. Возбудитель болезни Loa loa — белые полупрозрачные нематоды длиной 30—70 мм, длина микрофилярий 0,25—0,3 мм. Биология. Окончательным хозяином является человек, промежуточным — слепни рода Chrysops. Половозрелые Loa loa паразитируют в подкожной клетчатке, под конъюнктивой глаза и под серозными оболочками, микрофилярии — в кровеносных сосудах, особенно в капиллярах легких. В периферическую кровь микрофилярии поступают в дневное время через несколько недель после заражения, чаще это происходит спустя год и более после инвазии.

Эпидемиология. Резервуаром инфекции является зараженный человек. Передача осуществляется слепнями рода Chrysops, которые вместе с кровью зараженного человека заглатывают микрофилярий. Развитие микрофилярий в организме слепня при температуре 28—30° и абсолютной влажности 92% заканчивается за 7 дней, при более низкой температуре и влажности — за 10-20 дней.

Зараженные слепни при сосании крови здорового человека вводят ему в кровь микрофилярий в инвазионной стадии. Слепни нападают на человека днем, их привлекают движущиеся предметы, дым, огонь. Они обитают обычно в лесах и кустарниках по берегам рек, но могут залетать и в близлежащие населенные пункты. Лоаоз встречается в странах Африки. На Западном побережье Африки в полосе от 8° северной широты до 5° южной широты лоаоз встречается повсеместно.

Патогенез. Сенсибилизация организма продуктами обмена и распада паразитов ведет к развитию аллергических проявлений, в том числе и калабарского отека. Активное передвижение самок в тканях вызывает местное раздражение. При присоединении вторичной инфекции возникают абсцессы.

Симптомы и течение. Инкубация обычно длится несколько лет, изредка сокращается до 4 месяцев. Заболевание начинается с аллергических проявлений. На коже появляется уртикарная сыпь, температура тела повышается до субфебрильных цифр, больного беспокоят боли в конечностях, парестезии. В последующем передвижение паразитов в подкожной клетчатке вызывает зуд и жжение. При проникновении паразита под конъюнктиву глаза развивается конъюнктивит с опуханием век и резкими болями. При попадании Loa loa в уретру появляются боли независимо от мочеиспускания. Для заболевания характерно внезапное появление на ограниченных участках тела безболезненного отека, который рассасывается обычно в течение трех дней, реже нескольких недель. Кожа в области отека бледнеет или, наоборот, становится гиперемированной. Отеки встречаются в разных частях тела, но чаще всего на конечностях. Отмечается более частое появление опухолей в летнее жаркое время. Описаны случаи развития у мужчин гидроцеле, а также многочисленных внутримышечных абсцессов, которые возникают как результат присоединения вторичной инфекции в местах гибели взрослых паразитов. Имеются сообщения о развитии симптомов энцефалита при проникновении паразитов в центральную нервную систему. В периферической крови отмечаются выраженная эозинофилия и вторичная анемия.

Диагноз и дифференциальный диагноз. О возможности лоаоза следует думать при проявлении у больных в жарких странах признаков калабарского отека. При проникновении паразита под конъюнктиву глаза он легко выявляется при обычном осмотре. Диагноз подтверждается обнаружением микрофилярий в крови в дневное время. Ориентировочное значение имеют внутрикожная аллергическая проба и реакция связывания комплемента. Учитывается также эозинофилия крови.

Лечение. Наиболее эффективным средством является дитразин. Назначение десенсибилизирующей терапии (димедрол, кортикостероиды) перед началом курса лечения дитразином ослабляет или полностью предупреждает появление аллергических реакций. Из-под конъюнктивы глаза паразитов удаляют хирургическим методом.

Прогноз. Без лечения болезнь склонна к длительному рецидивирующему течению. Прогноз для жизни благоприятный.

Профилактика. Борьба с лоаозом включает в себя мероприятия по выявлению и лечению больных и защиту их от укусов слепней. При пребывании в лесу необходимо надевать плотную одежду, а также применять репелленты.

Онхоцеркоз

Хронически протекающий филяриатоз, характеризующийся преимущественным поражением кожи, подкожной клетчатки и глаз. Предполагалось, что существуют два вида онхоцерков, способных вызывать заболевания людей: О. volvulus (Африка) и О. caecutiens Brumpt (Южная Америка). В настоящее время доказано, что морфологически и биологически эти паразиты идентичны.

Морфология.  Онхоцерки имеют нитевидное тело, утончающееся к концам. Длина паразита 19-50 мм, ширина — 0,13-0,4 мм. Самки крупнее самцов. Микрофилярии могут быть крупными, размером 0,29-0,37 х 0,09 мм, и мелкими, размером 0,15-0,29 х 0,05-0,07 мм.

Биология. Окончательным хозяином является человек, промежуточными хозяевами (переносчиками заболевания) — самки мошек рода Simulium. Взрослые паразиты локализуются в фиброзных узлах, располагающихся под кожей, апоневрозом мышц, надкостницей. Самки паразита рождают микрофилярии, которые обитают главным образом в поверхностных слоях кожи, часто в глазах, реже в лимфатических узлах и внутренних органах и очень редко в крови.

Эпидемиология. Источником инвазии является человек. Переносчиками онхоцеркоза в Гватемале и Мексике являются мошки Simulium ochraceum, S. callidum, S. metallicum и, возможно, другие виды, в Африке в большей части континента — S. damnosum, а в Кении, Уганде и Конго, кроме того, — S. NeaveL. Мошки рода Simulium плодятся в реках и водоемах. Самки нападают на человека чаще утром и вечером. В жилые помещения они обычно не залетают. Мошки инвазируются при укусе зараженного человека. В их теле микрофилярии достигают инвазионной стадии через 6—7 дней. Максимальная продолжительность жизни мошек 20—35 дней. Высокая численность переносчиков связана в тропиках с сезоном года и зависит главным образом от количества влаги. Онхоцеркоз распространен в лесных районах вдоль рек и ручьев. Онхоцеркоз широко распространен в ряде стран Африки, очаги онхоцеркоза существуют в Бразилии, Мексике, Коста-Рике, Венесуэле, Гватемале.

Патогенез. Микрофилярии, паразитируя в коже человека, вызывают ее резкие изменения: утолщение эпидермиса, депигментацию, изъязвления. В глазных яблоках микрофилярии вызывают воспаление, на конъюнктиве образуются узелки, происходят атрофия пигмента радужной оболочки и другие изменения, которые обусловливают тяжелые расстройства зрения вплоть до слепоты на один или оба глаза.

   Большое значение в патогенезе онхоцеркоза имеют общие и местные аллергические реакции.

Инкубация. Узлы становятся заметными на глаз через 3-4 месяца после заражения. Самки способны рождать микрофилярии примерно через один год паразитирования в организме человека.

Симптомы и течение. Наиболее характерным признаком онхоцеркоза является наличие под кожей плотных, подвижных, часто болезненных фиброзных узлов размерами от 1-2 до 5-7 см. Узлы могут быть на различных участках тела, но чаще встречаются на голове, в тазовой области и вокруг суставов. В Африке у больных онхоцеркозом узлы локализуются в области таза, реже в области лопаток и еще реже на голове. Чаще всего они встречаются над выступами костей, где подкожно-жировая клетчатка тоньше. Переносчики S. damnosum, S. neavei в основном нападают на нижние участки тела, в то время как в Центральной Америке переносчик S. ochraceum нападает на голову и шею. В Южной Америке узлы у больных чаще располагаются в затылочной и височной областях.

   Изменения кожи являются одним из характерных симптомов онхоцеркоза. Кожа становится твердой, сморщивается, шелушится, периодически появляется мелкопапулезная, сильно зудящая сыпь. Температура тела при этом повышается, появляются симптомы общей интоксикации (общая слабость, головные боли). На папулах затем возникают пузырьки или пустулы, которые впоследствии изъязвляются. Язвы заживают медленно с образованием рубцов. Нередко возникающий дерматит весьма напоминает рожистое воспаление кожи. В этих случаях кожа на пораженных участках становится отечной, темно-красного цвета, температура тела достигает 39-40°, появляется отек губ и ушных раковин. Обострения дерматита длительностью от нескольких дней до нескольких недель постепенно приводят к тому, что кожа на пораженных местах утолщается, становится отечной, отмечается увеличение ушных раковин, они загибаются кпереди. На шее и спине появляются участки депигментированной кожи.

   В некоторых случаях (в основном это относится к европейцам) фиброзные узлы не образуются, хотя в коже можно найти огромное количество паразитов. При этом заболевании описаны слоновость мошонки, нижних конечностей, лица, гидроцеле, орхит, локализованные абсцессы, артриты, перфорации костей черепа, вызывающие эпилептиформные судороги. В запущенных случаях у больных онхоцеркозом мужчин иногда появляются кожные мешки, в которых находятся увеличенные склерозированные бедренные или паховые лимфатические узлы.

При попадании микрофилярий в глаз появляются симптомы хронического конъюнктивита, слизистая утолщается, особенно в месте перехода роговицы в склеру, где образуется валик гиперемированной конъюнктивы толщиной 2-3 мм. Ранним объективным признаком поражения роговой оболочки является появление небольших серо-белых пятен в поверхностных слоях. В этом периоде болезни развиваются фотофобия, слезотечение, блефароспазм. Поражения постепенно распространяются от периферии к центру роговицы, вызывая стойкое помутнение ее с резким нарушением зрения. Паннус при онхоцеркозе часто имеет треугольную форму с основанием по периферии и вершиной у центра зрачка. Радужная оболочка часто депигментируется и атрофируется. В передней камере глаза выявляется экссудат коричневого цвета. Тяжелыми глазными осложнениями онхоцеркоза являются катаракта, глаукома, хориоретинит и атрофия зрительного нерва.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Наличие фиброзных узлов под кожей, поражение органа зрения с учетом эпидемиологических данных помогают клинической диагностике онхоцеркоза. Диагноз подтверждается обнаружением микрофилярий в глазу с помощью роговичного микроскопа или офтальмоскопа, а также в тонком слое кожи, срезанном бритвой или дерматомом. Внутрикожная аллергическая проба, реакция связывания комплемента, реакция агглютинации не являются строго специфичными.

Лечение. Специфическую терапию при онхоцеркозе проводят дитразином, который убивает микрофилярий, а также губительными для половозрелых паразитов препаратами — антриполом и Mel W. Комитет экспертов по онхоцеркозу ВОЗ рекомендует проводить лечение по одной из следующих схем.

I схема. Вначале проводится курс лечения дитразином. В первый день назначается одна доза дитразина из расчета 1 мг/кг, в последующие 7 дней по 3 мг/кг три раза в день. Затем переходят к лечению антриполом (Antripol, Bayer 205, Belgani, Germanini, Moranil, Surarnine): 10%-ный свежеприготовленный раствор препарата вводят внутривенно. Для определения чувствительности больного к препарату во время первой инъекции вводят только 0,1 антрипола (1 мл раствора). Последующие 5-6 инъекций производят с недельным интервалом в дозе 1 г препарата (10 мл 10%-ного раствора) на одно введение. В заключение проводится дополнительный курс лечения дитразином по той же схеме, что и первый.

Информация в лекции "Пользование древесиной" поможет Вам.

II схема. Лечение проводится препаратом мышьяка Mel W (Trimelarsan), который вводится внутримышечно (по 200 мг в 3 мл дистиллированной воды на инъекцию) в течение 4 дней. Затем назначается дитразин.

III схема. При противопоказаниях к применению антрипола и Mel W,а также при легких формах онхоцеркоза проводится трехнедельный курс лечения дитразином в дозе по 2—3 мг/кг три раза в день.

Массовый распад гельминтов во время лечения часто приводит к развитию аллергических реакций и обострению поражений глаз. В этих случаях назначают димедрол, кортикостероидные гормоны и другие десенсибилизирующие средства. Для лечения беременных и предотвращения передачи гельминтоза рекомендуется лечение ивермектином (син. – мектизан) по 150 мг/кг внутрь 1 раз в 6 месяцев на протяжении 10-15 лет. Онхоцеркозные узлы удаляются оперативным путем.

Прогноз. В связи с возможным глубоким поражением глаз прогноз следует считать серьезным.

Профилактика. Борьба с онхоцеркозом ведется главным образом путем уничтожения переносчиков, индивидуальной защиты от укусов насекомых, а также проведения химиопрофилактики. В очагах онхоцеркоза рекомендуется принимать ивермектин через каждые шесть месяцев.

Мероприятия в очаге. Усиливать меры профилактики, активно выявлять инвазированных больных, своевременно проводить специфическое лечение.