Морфология и биология трематод

Морфология и биология трематод

   Представители класса трематод, характеризуются отсутствием членистости, наличием примитивной пищеварительной системы и в большинстве случаев листовидной или ланцетовидной формой тела. Размеры трематод колеблются от десятых долей миллиметра до 10—15 см, длина видов, имеющих медицинское значение, не превы­шает 5—8 см. Тело паразита покрыто кутикулой, которая у многих видов снабжена шипиками. Кутикула вместе с прилегающей к ней периферической мускулатурой, состоящей из наружного кольцевого и внутреннего продольного слоев мышц, образует так называемый кожно-мышечный мешок, который заключает в себе все внутренние органы паразита. Промежутки между последними выполнены па­ренхимой, являющейся сплетением соединительнотканных клеток. Мышечная система трематод состоит из гладкой мускулатуры. Кроме вышеуказанных слоев мышц, участвующих в образовании кожно-мышечного мешка, она имеет еще диагональные и дорзовентральные мышечные волокна, последние пересекают паренхиму в дорзовентральном направлении. Помимо того, у трематод есть и специ­альные мышечные органы  - так называемые присоски, служащие для фиксации и передвижения тела.

   Большинство трематод, паразитирующих у человека, имеет 2 при­соски:

1) ротовую — на переднем конце тела, снабженную располо­женным на дне ее ротовым отверстием,

2) брюшную, находящуюся на брюшной поверхности тела, несколько отступя кзади от ротовой присоски.

    С помощью вышеописанной примитивной мышечной системы тре­матоды способны удлинять или расширять свое тело, изгибать его в разные стороны и передвигаться с места на место. Пищеварительный тракт у Prosostomata начинается ротовым отверстием, находящимся на дне ротовой присоски и веду­щим в глотку (мышечный орган), от которой начинается пищевод. Последний разветвляется на 2 кишечные петли, тянущиеся вдоль латеральных краев тела и заканчивающихся слепо. Непереваренные остатки пищи путем антиперистальтических дви­жений выбрасываются наружу через ротовое отверстие. Таким образом, ротовая присоска несет еще функцию ануса. Выделительная система  состоит из разбросанных по всей паренхиме тела полых полигональных клеток, снабженных на одной из сторон пучком мерцательных ресничек (так называемое мерцательное пламя), которые приводят в движение жидкость, вы­деляемую клеткой. Экскреторная жидкость движется сначала по экскреторным капиллярам, отходящим непосредственно от клеток и впадает в средние экскреторные капилляры, которые образуют 2 крупных боковых выносящих сосуда, располагающихся симметрич­но и впадающих на заднем конце тела в экскреторный пузырь Пузырь открывается терминально. Нервная система трематод весьма примитивна: она состоит из  двух нервных узлов в области глотки, соединенных комиссурами; от них в большинстве случаев отходят 3 пары нервных стволов кпереди и 3 кзади. Органы чувств у трематод, как правило, отсут­ствуют. Половая система, наоборот, развита у сосальщиков весьма зна­чительно, причем почти все трематоды являются гермафродитами. Мужская половая система  состоит обычно из двух семенни­ков (testes) с двумя семяпроводами (vas efferens), которые объе­диняются в общий семявыносящий канал (vas defferens). Конечная часть семяпровода нередко заключена в мышечный мешок (bursa cirri) и иногда состоит из отдельных участков: семенного пузырька (vesicula seminalis), железистой части и собственно семяизвергательного канала. Железистая часть                            

окружена так называемыми про­статическими железами (glandulae prostatae) и сама носит название простатической части (pars prostatica). При наличии мужской поло­вой бурсы и диференциации vas defferens на указанные участки по­следние могут быть или все заключены в бурсу, или только некоторые из них. Так, семенной пузырек лежит иногда свободно в паренхиме вне бурсы; иногда вне ее располагается и простатическая часть. То или иное строение конечной части мужского полового аппарата используется в систематике трематод. В системе женского полового аппарата имеется непарный яичник, парные гроздевидные железы — желточники и вагина, которая в более зрелом возрасте трематоды играет роль матки. Оплодотворение яйцеклеток, формирование и первые стадии развития яйца происходят в особой полости — так называемом оотипе, вокруг которого группируются и с которым сообщаются все прочие органы женской половой системы. Оотип у дигенетических трематод в большинстве случаев не имеет резко выраженного очер­тания. Близ оотипа располагается так называемый семяприемник (receptaculum seminis), в котором скопляются и сохраняются сперма­тозоиды, попавшие в систему женского полового аппарата после оплодотворения трематоды; сперматозоиды постепенно поступают из receptaculum seminis в оотип, где соединяются с яйцеклетками. Желточные тела, также поступающие в оотип, играют роль в образо­вании яйца, не только снабжая его питательным материалом, но и принимая участие в образовании оболочки яйца. Наконец, имеется еще железа — так называемое тельце Мелиса, выделяющее секрет, увлажняющий полостные органы женской половой системы. Яйца, сформировавшиеся в оотипе, поступают оттуда в матку, постепенно продвигаясь до наружного полового отверстия, через которое они выделяются из тела трематоды в месте локализации последней у че­ловека или животного. Яйца трематод в большинстве случаев овальные и снабжены крышечкой на одном из полюсов. На полюсе, противоположном крышечке, часто имеется утолщение оболочки в виде небольшого придатка (бугорка) той или иной формы и величины. Оболочка яиц трематод, паразитирующих у человека, окрашена в различный оттенок от бледножелтого до темнокоричневого (за исключением бесцветных яиц шистозоматид, характеризующихся также и отсутствием кры­шечки). Оплодотворение трематод происходит или путем самооплодотво­рения, или путем перекрестного совокупления; в последнем случае циррус одной трематоды внедряется в вагину другой, и обратно. Цикл развития всех трематод человека сложный. Он проис­ходит с помощью промежуточного хозяина — чаще всего того или иного вида моллюска. Для развития многих трематод, кроме проме­жуточного хозяина, требуется еще и дополнительный (рыба, крабы). Яйца, выделяемые сосальщиками, попадают прежде всего в тот орган, где данный вид трематоды паразитирует (желчные ходы пе­чени или ходы поджелудочной железы, просвет кишечника, легкие и др.). Выделяясь в итоге во внешнюю среду, яйцо может под­вергаться в ней эмбриональному развитию (водоемы, заболоченные местности, как, например, яйцо Fasciola hepatica). Яйца тех видов паразитов, которые откладывают их на стадии уже сформировав­шейся и заключенной в яйце личинки, продолжают развитие не во внешней среде, а во внутренних органах проглотившего их промежуточного хозяина. В них из яиц освобождаются личинки, подвергающиеся дальнейшему метаморфозу по общему типу раз­вития трематод (например, яйца Opisthorchis felineus в моллюске). Созревшая в яйце личинка выходит из него через отверстие, об­разовавшееся в результате открытия крышечки. Эта личинка, или мирацидий, покрыта ресничками, при помощи которых плавает в воде. Дальнейшее постэмбриональное развитие мирацидия невозможно вне промежуточного хозяина - моллюска. В теле мол­люска мирацидий лишается реснитчатого покрова и превращается в простое мешковидное образование, или так называемую спороцисту. Путем партеногенетического размножения (педогенез, по Скрябину и Шульцу) в спороцисте образуются так называе­мые редии. Последние характеризуются наличием глотки, кишечного мешка, экскреторной системы и полового отверстия, слу­жащего для выхода из тела редии сформировавшихся в ней личи­нок следующего поколения. Таким образом, одна спороциста, про­исшедшая в итоге развития одного яйца, дает уже не одну, а много редии (иногда свыше 100), которые нередко разрывают тело спороцисты и свободно располагаются в лимфе моллюска. Как уже упо­мянуто, в каждой редии опять развивается новое потомство, которое в некоторых случаях представляет собой вторую генерацию редии же. В редиях второй генерации, а в некоторых случаях в редиях пер­вой генерации развиваются личинки следующей стадии—так назы­ваемые церкарии. Последние обладают более высоко орга­низованными кишечной и экскреторной системами; они снабжены присосками и длинным хвостовым придатком, благодаря наличию которого способны к активному движению. Каждая редия может дать начало от 10 -12 и до нескольких сот церкарии, которые, выходя из тела редии через их половое отверстие, попадают в тело моллюска. Из последнего они попадают во внешнюю среду - в воду. Церкарии трематод, развивающихся с одним промежуточным хозяином (без дополнительного), попадают из водной среды в дефи­нитивного хозяина или активно (Schistosomatidae), проникая в него через неповрежденные кожные покровы, или пассивно в результате поедания дефинитивным хозяином промежуточного. В последнем случае церкарии, теряя хвост, инцистируется, превра­щаясь, таким образом, в адолескария, который, будучи проглочен дефинитивным хозяином, развивается и превращается в мариту, т. е. в половозрелую стадию трематод. В случае развития трематод с дополнительным хозяином (рыба, краб) церкарии проникает в тело последнего, где и инцистируется, превращаясь в так называемый метацеркарий. Для развития метацеркария в мариту он должен быть проглочен дефинитивным хозяином, например, человеком, при употреблении в пищу зара­женной метацеркариями рыбы или краба.

Описторхоз

  Возбудителями описторхоза являются два вида трематод семейства Оpisthorchiidae: Opisthorchis felineus и Opisthorchis viverrini. О. felineus (синонимы: двуустка кошачья, двуустка сибирская)

Рекомендуемые материалы

  впервые обнаружен в 1884 г.  в печени кошки Rivolta  в Италии,  а у человека этот гельминт впервые был обнаружен проф. К.Н. Виноградовым в г. Томске (Россия) в 1891 г.

Морфология.  Гельминт имеет плоское тело длиной 4—13 мм и шириной 1—3,5 мм. Ротовая присоска — у переднего конца тела, брюшная - на границе первой и второй четвертей тела. Яйца бледно-желтой окраски, с нежной двухконтурной оболочкой, с крышечкой на одном полюсе и утолщением скорлупы на противоположном конце; их размер 0,010—0,019 023—0,034 мм. Диплоидный набор хромосом  в соматических клетках у O. felineus  2n=14 (Ильинских и др., 2000), а O. viverrini 2n=12 (Komalamisra, 1999).

Биология.  В стадии половой зрелости О. felineus паразитирует во внутри- и внепеченочных желчных протоках, в желчном пузыре, протоках поджелудочной железы человека, кошки, собаки, лисицы, песца и некоторых других плотоядных животных. Промежуточным хозяином гельминта является пресноводный жаберный моллюск Bithynia leachi. Дополнительные хозяева —рыбы семейства карповых: язь, елец, чебак, плотва европейская, вобла, линь, красноперка, сазан, лещ, густера, подуст, жерех, уклея. О. viverrini весьма близок к О. felineus. Длина гельминта 5,4—10,2 мм, ширина 0,8—1,9 мм. Пищевод гельминта в 3 раза длиннее его глотки. В стадии половой зрелости паразитирует в желчных протоках, в желчном пузыре и протоках поджелудочной железы человека, кошки, плотоядного зверя виверры, собаки. Промежуточные хозяева гельминта — моллюски рода Bithynia, дополнительные хозяева — пресноводные карповые рыбы.

Эпидемиология. Описторхоз является природноочаговой болезнью. Описторхоз, вызываемый Opisthorchis felineus, часто встречается у населения бассейнов Оби и Иртыша (Западная Сибирь, Казахская Республика), Камы (Пермская обл.), Днепра (некоторые районы Украины), зарегистрирован в бассейнах Волги, Дона, Донца, Сев. Двины, Немана.

  Таким образом, весь нозоареал мирового описторхоза (вызываемого О. felineus) находится на территории РФ и сопредельных стран (Казахстан, Украина, Беларусь и Прибалтийские Республики). Главным очагом описторхоза виверры является Таиланд, зарегистрирован этот гельминтоз в Индии и на острове Тайвань. Источниками инвазии являются инвазированные описторхисами люди, домашние и дикие плотоядные животные. Выделяющиеся с их калом яйца гельминтов при попадании в пресноводные водоемы заглатываются моллюсками битиниями. В последних происходит развитие и бесполое размножение личиночных поколений описторхисов, заканчивающееся выходом в воду обладающих хвостом личинок — церкариев. Церкарии активно проникают в карповых рыб и инцистируются в их подкожной клетчатке и мышцах, превращаясь в метацеркариев. Заражение человека и млекопитающих животных происходит при употреблении в пищу сырой, недостаточно прожаренной и слабо просоленной рыбы с метацеркариями гельминта.

Патогенез. Личинки описторхисов при поступлении со съеденной рыбой в кишечник человека выходят из окружающих их оболочек и по общему желчному и панкреатическому протокам проникают в печень, желчный пузырь и поджелудочную железу, где через 2 недели достигают половой зрелости и через месяц начинают откладывать яйца. Основную роль в патогенезе описторхоза играют:

— аллергические реакции (особенно выраженные в ранней фазе болезни), которые возникают в результате выделения гельминтами продуктов их обмена веществ;

— механическое воздействие гельминтов, которое состоит в повреждении стенок желчных и панкреатических протоков и желчного пузыря присосками и шипиками, покрывающими поверхность тела гельминта. Скопление паразитов обусловливает замедление тока желчи и секрета поджелудочной железы;

— нервно-рефлекторные влияния посредством раздражения гельминтами нервных элементов протоков, в результате чего возникают патологические нервные импульсы, передающиеся прежде всего на желудок и двенадцатиперстную кишку;

— возникновение условий (дискинезия желчевыводящих путей, скопление в них паразитов, яиц, клеток слущенного эпителия, временное и полное прекращение тока желчи), благоприятных для присоединения вторичной инфекции желчных путей; железистая пролиферация эпителия желчных и панкреатических протоков, которую следует рассматривать как предраковое состояние.

Симптомы и течение. Инкубационный период при описторхозе продолжается 2—4 недели. В ранней фазе описторхоза могут быть повышение температуры тела, боли в мышцах и суставах, рвота, понос, болезненность и увеличение печени, иногда увеличивается и селезенка, аллергические высыпания на коже, в крови лейкоцитоз с эозинофилией, часто лейкемоидная эозинофильная реакция. В поздней фазе описторхоза главной жалобой больных являются указания на боли в эпигастрии и правом подреберье; у многих они иррадиируют в спину и иногда в левое подреберье. Нередко боли обостряются в виде приступов желчной колики. Часто возникают головокружения, головные боли, диспептические расстройства. Некоторые больные указывают на бессонницу, частую смену настроения, повышенную раздражительность. Температура тела субфебрильная или нормальная. Печень часто увеличена и уплотнена. Обычно имеется равномерное увеличение органа, но у отдельных больных преимущественно увеличивается его правая или левая доля. Функции печени (белково-синтетическая, пигментная, антитоксическая) при неосложненном описторхозе нормальные или незначительно нарушены. При наличии в анамнезе и при осложнении вторичной бактериальной инфекцией желчных путей могут наступить выраженные нарушения функции печени.

Желчный пузырь часто значительно увеличен и напряжен; у многих больных сокращение его удается вызвать лишь при повторных дуоденальных зондированиях. При микроскопии дуоденального содержимого определяется во всех порциях, но особенно в порции «С», увеличение количества лейкоцитов, эпителиальных клеток, а также детрита, кристаллов билирубина и холестерина. Нарушения двигательной функции желчного пузыря при описторхозе могут протекать по типу гиперкинетической, гипертонической или гипокинетической дискинезии. У трех четвертей больных с рентгенологически установленными нарушениями моторики желчного пузыря отмечается гипокинетический тип дискинезии. Для таких пациентов характерны тупые распирающие боли в правом подреберье, выраженные диспепсические нарушения, запор (синдром пузырной недостаточности). У больных с гипертоническим и гиперкинетическим типами дискинезии чаще встречается синдром желчной (бескаменной) колики, желчный пузырь у них не увеличен.

   Пальпация области поджелудочной железы болезненна, у некоторых больных выявляется гиперестезия кожи слева. О недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы свидетельствует снижение содержания ее ферментов (трипсина, амилазы, липазы) в дуоденальном содержимом и повышение концентрации трипсина, антитрипсина, амилазы, липазы в крови, диастазы в моче. У некоторых больных наступают нарушения и инкреторной функции поджелудочной железы в виде гипергликемии натощак. Со стороны желудочной секреции у половины больных описторхозом выявляется понижение кислотности или ахилия. Со стороны крови наиболее характерны эозинофилия, достигающая у многих больных высокой степени; нередко наблюдается умеренная анемия с нормо- или макробластическим типом кроветворения.

   Анализ симптоматологии описторхоза показывает, что у больных всегда выявляется в той или иной степени холангит; часто возникают дискинезии желчных путей, реже — ангиохолецистит и обычен хронический панкреатит; у отдельных больных развивается зоопаразитарный холангитический цирроз печени, который отличается сравнительной доброкачественностью течения. Не так редко описторхоз протекает в стертой форме. К осложнениям описторхозов следует отнести гнойный холангит, разрыв кистозно расширенных желчных протоков с последующим развитием желчного перитонита, острый панкреатит, первичный рак печени.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика описторхоза по клинической картине заболевания трудна из-за отсутствия симптомов и синдромов, характерных только для данной болезни. Распознать описторхозную инвазию несложно через месяц после заражения, когда гельминты начинают откладывать яйца (овоскопическое исследование кала и дуоденального сока больного). Большие затруднения встречаются в распознавании ранней фазы описторхоза. Наличие у новоселов в интенсивном очаге описторхоза лихорадки, гепатомегалии, эозинофильного лейкоцитоза заставляет подозревать раннюю фазу этого гельминтоза. Описторхоз протекает при довольно разнообразных клинических явлениях. Поэтому необходимо тщательное клинико-лабораторное и рентгенологическое (в т. ч. ультразвуковое) обследование больных. Яйца кошачьей двуустки у инвазированных чаще обнаруживаются при дуоденальном зондировании, чем в кале. При слабой инвазии их иногда находят лишь во время повторных зондирований. При исследовании кала по методу Фюллеборна яйца опускаются в осадок. Наиболее эффективен метод осаждения Горячева.

Лечение. Высокоэффективным препаратом для лечения описторхоза является празиквантел (Praziquantel, Biltricid) при назначении его однократно в дозе 50 мг/кг. В результате лечения число яиц снижается на 99%. Эффективен также хлоксил (гексахлорксилол, Hetol, Hexachlorparaxylol), который принимают по одной из трех схем: 1) 2-дневный цикл (доза 6—10 г взрослому в день), по 2 г препарата через каждые 10 мин в 1/2 стакана молока; 2) 3-дневный цикл (доза 6 г взрослому в день), по 3 г препарата в 2 приема с интервалом в 2 ч, запивая молоком; 3) 5-дневный цикл, когда больной получает 3,6 г препарата в день в течение 5 дней подряд (т. е. всего 18 г), запивая молоком.

   Применяется также для лечения описторхоза никлофолан (Niclofolan, Bayer 9013), который назначают внутрь в суточной дозе 30—50 мг/кг через день в течение 2—3 недель.

   В поздней фазе при присоединении холангита и дискинезии желчевыводящих путей полезно дуоденальное зондирование с введением сульфата магния или сорбита, которое проводят 1—-2 раза в неделю в течение 1—2 мес. Назначают желчегонные, предпочтительно из группы холекинетиков, при болях — антиспастические средства. В случае присоединения вторичной инфекции желчных путей показаны антибиотики, выбор которых желательно делать путем определения чувствительности к ним микрофлоры дуоденального содержимого.

Прогноз при описторхозе обычно благоприятный. Даже описторхозные циррозы печени при отсутствии вторичной бактериальной инфекции протекают сравнительно доброкачественно. Прогноз становится серьезным при желчном перитоните и безнадежным при первичном раке печени и поджелудочной железы.

Профилактика и мероприятия в очаге. Большое значение имеет охрана вод от фекального загрязнения, а также санитарно-просветительная работа, цель которой — убедить население не употреблять в пищу сырую и полусырую рыбу. Личинки описторхисов погибают при варке рыбы куском через 20 мин. Горячее копчение полностью обеззараживает рыбу. Жарить рыбу следует пластованной 15—20 мин. Солят рыбу в течение 14 дней, расход соли 27—29 кг на 100 кг рыбы, содержание ее в готовом продукте не ниже 14%. Обеззараживание инвазированной рыбы замораживанием в естественных условиях и льдо-солевой смесью не рекомендуется, так как личинки описторхиса сохраняются в этом случае до 2—4 недель.

Клонорхоз

Клонорхоз — хронически протекающий гельминтоз с преимущественным поражением билиарной системы и поджелудочной железы.

 Возбудителем клонорхоза является трематода семейства Opisthorchiidae — Clonorchis sinensis (синоним — двуустка китайская). Впервые описан Мс Соnnеll в 1874 г., подробно изучен Kobajashi в 1910 г.

Морфология. Тело плоское, длиной 10—20 мм, шириной 2—4 мм. На переднем конце расположена ротовая присоска, на границе первой и второй четверти тела — брюшная присоска. Яйца желтовато-коричневого цвета с крышечкой на одном конце и утолщением скорлупы на противоположном; их размеры — 0,026-0,035 х 0,012-0,0195 мм, отличаются отсутствием шифтковидного выступа от яиц возбудителей описторхоза.

Биология. Гельминт в стадии половой зрелости паразитирует у человека и плотоядных млекопитающих, которые являются дефинитивными хозяевами.  Промежуточными хозяевами служат пресноводные моллюски, дополнительными — карповые рыбы и пресноводные раки. Длительность жизни возбудителя клонорхоза в организме человека до 40 лет.

Эпидемиология. Источниками являются инфицированные люди (в основном), кошки, собаки и другие рыбоядные животные. Яйца гельминта, выделяемые с фекалиями, при попадании в воду заглатываются моллюсками, в теле которых примерно через 2 недели формируются личинки — церкарии. Церкарии активно проникают в подкожную клетчатку и мышцы рыб и раков, где превращаются в метацеркариев. Человек заражается при употреблении в пищу недостаточно термически обработанных инфицированных рыб и раков. Клонорхоз широко распространен в Китае, Корее, Японии, в бассейне Амура и Приморье.

Патогенез. У лиц, проживающих в эндемичных районах, развивается иммунитет, передающийся трансплацентарно, что обусловливает более легкое течение заболевания. В очагах клонорхоза заражение происходит в раннем детстве и болезнь протекает в острой форме, оставаясь нераспознанной. В основе патогенеза лежат аденоматозная пролиферация эпителия желчных ходов (рассматриваемая как предраковое состояние), присоединение вторичной микробной флоры, механическое воздействие гельминта, токсико-аллергические реакции, нейротрофические расстройства.

Симптомы и течение. Общность биологии и эпидемиологии возбудителей клонорхоза и  описторхоза определяет сходство клинических проявлений обоих гельминтозов. У неиммунных лиц, прибывших в очаг, заболевание протекает по типу острого аллергоза (недомогание, высокая лихорадка, увеличение печени, редко — селезенки, лимфаденит, эозинофилия, иногда до 80%), может наблюдаться субиктеричность склер. Спустя 2—4 недели острые проявления стихают, одновременно в фекалиях больных появляются яйца клонорхисов. В поздних стадиях заболевание манифестирует проявлениями ангиохолита, дискинезии желчевыводящих путей, хронического гепатита и панкреатита, в далеко зашедших случаях может развиться цирроз печени (на фоне холангита или массивной обтурации холедоха). Течение заболевания хроническое, с периодическими обострениями.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика сходна с таковой при описторхозе.  Решающее значение имеет гельминтологическое исследование кала.

Лечение и профилактика проводятся также как и при описторхозе  (празиквантел, хлоксил, никлофолан и др.).

Прогноз обычно благоприятный. Случаи развития цирроза печени крайне редки (до 0,06%), другие осложнения встречаются еще реже.

Дикроцелиоз

Вызывается глистами, относящимися к семейству Dicrocoelliidae. Представители семейства—небольшие трематоды с узким, реже листовидным телом. Обе присоски сближены. Кишечные стволы простые и не доходят до конца тела. Округлые или слаболопастные семенники находятся близ заднего края брюш­ной присоски. Компактный яичник лежит позади семенников. Желточные фолликулы занимают средние сегменты боковых полей. Матка сильно развита. Половое отверстие находится между присосками. Яйца мелкие с толстой оболочкой и крышечками. Паразиты печени и поджелудочной железы позвоночных, кроме рыб. Медицинское значение имеет Dicrocoelium lanceatum.

Ланцетовидная трематода — Dicrocoelium lanceatum (Синонимы: Fasciola lanceolata, Dicrocoelium dendriticum). Dicrocoelium—производное греческих слов dikroos раздвоен­ный и koilia желудок; lanceatum (лат.)—ланцетовидный.

Морфология. Тело плоское, ланцетовидное; длина 5—12 мм, максимальная ширина 1—2,5 мм. Кутикула с кониче­скими сосочками без шипиков. Брюшная присоска немного крупнее ротовой. Небольшая шаровидная глотка ведет в относи­тельно длинный пищевод; слегка извилистые стволы кишечника не достигают конца тела. Экскреторный канал, принимающий два протока на уровне яичника, открывается терминально. Слабодольчатые семенники расположены наискось между брюшной присоской и яичником. Хорошо развитая сумка цирруса, содержащая простатические железы и семенной пузырек, лежит впереди брюшной присоски. Позади семенников и по соседству с круглым или овальным яичником находится небольшой семя­приемник. Многочисленные петли матки заполняют большую часть тела позади семенников. Половое отверстие лежит посередине между присосками. Слегка асимметричные яица с толстой оболочкой, темно-коричневого цвета с крышечка­ми; длина их 0,038—0,045 мм, при щирине 0.025—0,030 мм. От­ложенные яйца содержат мирацидиев.

Распространение. Дикроцелиоз встречается повсеместно у сельскохозяйственных и диких травоядных млекопитающих. Спорадические случаи инвазии людей наблюдались на всех континентах за исключением Ав­стралии.

Биология. Мирацидии выхо­дят из яиц в кишечнике назем­ных моллюсков Hellcella crenimargo,  Н. derbentina, Chondrula trideas, Zebrlna hohenackeri и др. Развитие двух поколе­ний спороцист происходит в пе­чени моллюсков. Каждая из до­черних спороцист дает от 10 до 30 церкариев. Развитие ли­чиночных стадий продолжается около 3—4 месяцев. При движениях мол­люсков церкарии выбрасываются через дыхательное отверстие. Вторыми промежуточными хозяе­вами являются муравьи, в по­лости тела которых развиваются метацеркарии. Траво­ядные животные заражаются, за­глатывая муравьев с травой. В кишечнике окончательных хозяев молодые дикроцелии через кровеносную систему проникают в печень и поселяются в ее протоках и желчном пузыре. Человек факультативный хозяин; заражение людей возможно при употреблении в пищу сырых луговых трав (салатные растения, щавель и пр.) и огородных овощей.

Патогенез и клиника. Дикроцелиоз вызывает явления катарального холангита и билиарного цирроза печени. Клиника заболевания у человека мало изучена. Как правило, количество паразитов бывает незначительное.

Диагноз ставится по нахождению яиц Dicrocoelium lanceatum в дуоденальном соке и в испражнениях; в случаях обна­ружения яиц при гельминтокопрологическом исследовании следует помнить о возможности мнимой инвазии, т. е. о наход­ках транзитных яиц.

Лечение аналогичное как и  при описторхозе.

Профилактика. Не есть сырой огородной и луговой зелени без тщательной обработки.

Фасциолез

Возбудители—глисты из семейства Fasclolidea. Это крупные трематоды, кутикула которых покрыта шипиками. Семенники и яичник древовидно разветвлены, или реже дольчатые. Матка короткая. Желточники доходят до заднего конца тела. Семяпри­емник отсутствует. Кишечные стволы ветвистые, или простые. Экскреторный канал удлиненный с многочисленными боковыми ответвлениями, повторно ветвящимися. Яйца крупные, с кры­шечкой; мирацидии вылупляются в воде. Паразиты желчных ходов печени и кишечника млекопитающих. Медицинское значение имеют Fasciola hepatica, F. gigantica и Fasciolopsis buski.

Особое значение имеет фасциола печеночная — Fasciola hepatica (Синоним: Distoma hepatlcum). Фасциола (лат.) — повязочка.

Морфология. Тело фасциолы листовидное с обособленным коническим передним концом. Размеры 20-30Х8-12 мм. Большая часть кутикулы покрыта мелкими шипиками. Обе присоски сближены, причем ротовая присоска имеет меньший диаметр. Пищеварительный аппарат состоит из развитой глотки, короткого пищевода и двух кишечных каналов, доходящих до заднего конца. Два ветвистых  семенника один позади другого; семяпроводы соединяются у основания сумки цирруса впереди брюшной присоски. Небольшой ветвистый кишечник лежит ассиметрично, кпереди от семенников. Протоки желточников, расположенных по сторонам тела, соединяются по средней линии и образуют желточный резервуар; рядом с ним находятся оотип и железа Мелиса. Семяприемника не имеется. Небольшая петлистая матка лежит между протоками желточников и брюшной присоской. Золотисто-желтые крупные яйца имеют слабо выраженную крышечку на одном из полюсов и на другом — небольшой бугорок. Яйца богаты желточными клетками и выделяются фасциолой до начала дробления зиготы. Размеры яиц: 0,130—0,145х0,070—0,085 мм.

Биология. Яйца фасциолы заканчивают свое развитие через 3—2 недели при температуре воды от 12 до 30°. Мирацидии вы­ходят из яиц только на свету при рН4,2—7,2. Дальнейшее развитие мирацидия  происходит, в теле брюхоногих моллюсков Galba (Lymnaea) truncatula, G. Peregra, G.ovata и др. Проникнув в моллюска, мирацидий проходит стадию спороцисты, которая дает одно или два поколения редий; в последних разви­ваются хвостатые церкарии, оставляющие моллюсков спустя 1,5—2,5 месяца после их заражения мирацидиями. В течение ближайших 8 часов церкарии, отбросив хвост, инцистируются на поверхности воды или на водяных растениях и переходят в ста­дию адолескария (0,23—0,26Х0,20 мм). Инцистированные личин­ки могут жить в воде до 5 месяцев, но быстро погибают при высыхании. Окончательными хозяевами являются крупный и мелкий рогатый скот, лошади, олени, грызуны и другие травоядные млекопитающие. Человек относится к числу факультативных хозяев. При заглатывании адолескариев личинки освобождаются из цист; после миграции через стенку кишечника в брюшную полость они пробуравливают капсулу печени и спустя 7 недель достигают главного желчного протока. Фасциолы достигают зрелости спустя 3—4 месяца после заражения животных.

Эпидемиология. Основным источником инвазии являются травоядные животные, больные фасциолезами. Роль больного человека незначительна. Яйца гельминта выделяются во внешнюю среду с фекалиями животных. При попадании их в воду или во влажную почву через 4—6 недель развиваются личинки — мерацидии. В воде мерацидии покидают яйца и внедряются в промежуточных хозяев — моллюсков, где превращаются в церкариев. Церкарии в воде инцистируются и превращаются в адолескариев. Заражение животных происходит при заглатывании адолескариев с водой или поедании трав, растущих в водоемах со стоячей и медленно текущей водой. Заражение человека происходит при питье сырой воды и употреблении в пищу растений, встречающихся в водоемах и на влажных местах. Фасциолезы распространены во Франции, на Кубе и в других странах с жарким климатом.

Патогенез. Личинки фасциол, попавшие с пищей или водой в желудочно-кишечный тракт, вылупляются из окружающих их оболочек и проникают в желчевыводящую систему, а иногда и в другие ткани. Возможно, эта миграция осуществляется гематогенно. Личинки, внедряясь в кровеносную систему воротной вены, через брюшину проникают в полость живота, мигрируют в печень и через глиссонову капсулу проникают в печеночную паренхиму, затем в желчные протоки, где через 3—4 месяца заканчивается половой цикл их развития. В процессе миграции молодые и взрослые фасциолы наносят механические повреждения тканям, а иногда могут вызвать полную механическую закупорку желчного протока. Продукты метаболизма гельминта обусловливают токсико-аллергические реакции, которые наиболее отчетливо проявляются в раннем периоде развития болезни.

   Токсико-аллергические реакции вызывают раздражения нервных окончаний желчных ходов, что приводит к возникновению висцеро-висцеральных рефлексов, влияющих на функциональное состояние желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы. Нарушения нормальной циркуляции желчи по протокам создают благоприятные условия для возникновения вторичной инфекции. В паренхиме печени иногда обнаруживаются микронекрозы и микроабсцессы. В более позднем периоде болезни возникают расширение просвета протока, утолщение стенок и аденоматозное разрастание эпителия желчных протоков, иногда развивается гнойный ангиохолангит.

Симптомы и течение. Инкубационный период при фасциолезах продолжается 1—8 недель. Заболевания начинаются с появления слабости, недомогания, головной боли, понижения аппетита, зуда кожи. Температура тела бывает несколько повышенной, послабляющей, волнообразной и даже гектической. В тяжелых случаях она может повыситься до 39—40 °С. В этот момент может появиться крапивница, субиктеричность склер. Начинают беспокоить боли в эпигастральной области, в правом подреберье, тошнота и рвота. Увеличиваются размеры печени. По констистенции она становится плотной и болезненной при пальпации. Чаще увеличивается левая доля печени, что приводит к набуханию эпигастральной области. Боли в области печени чаще носят приступообразный характер. После прекращения болей размеры печени несколько сокращаются. Селезенка увеличивается редко. При исследовании крови отмечаются выраженные лейкоцитоз (18—20 тыс. в 1 мм3) и эозинофилия (до 85%). Температура тела постепенно снижается до нормальной, и заболевание переходит в хроническую форму. При этом ведущими клиническими проявлениями становятся диспепсические симптомы: боли в эпигастральной области, чаще имеющие приступообразный характер, понижение аппетита, вздутие живота, урчание и т. д. Наблюдается повышение температуры тела до 38° С и выше. В последующем развивается желтуха. Продолжительность приступов от нескольких часов до 7—8 дней с небольшими интервалами. Печень увеличивается, выступая из-под края реберной дуги на 2—5 см, при пальпации плотная и болезненная, с ровной поверхностью. Лейкоцитоз становится незначительным, уменьшается также и эозинофилия (7—10%). При длительном течении болезни появляются понос, макроцитарная анемия, гепатит и выраженное истощение, что может стать причиной летального исхода. Заболевание может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Ранние и поздние клинические проявления болезни, а также степень ее тяжести зависят от интенсивности инвазии гельминтами желчевыводящей системы, вторичной инфекции, нарушения питания, витаминизации и влияния других факторов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. В ранние сроки болезни диагностика вызывает большие затруднения, так как в это время яйца гельминта обнаружить не удается. В организме больного они достигают половой зрелости только по истечении 3—4 месяцев. Большое диагностическое значение имеют иммунологические реакции: внутрикожная аллергическая проба, реакции преципитации и связывания комплемента, являющиеся специфическими при  фасциолезе. В период полового созревания фасциол диагностика не вызывает больших затруднений, в связи с тем, что в испражнениях и дуоденальном содержимом выявляются типичные яйца гельминта. При слабой инвазии при исследовании кала применяют метод осаждения Горячева. При употреблении в пищу пораженной фасциолами печени скота в кале могут быть обнаружены транзитные яйца. В этих случаях необходим повторный анализ через две недели после исключения из рациона печени.

Лечение. Фасциолезы лечатся хлоксилом (гексахлорпараксилолом), эметином,   битионолом. Суточная доза хлоксила (15 мг/кг) рассчитана на трехразовый прием после еды в 100 мл молока. Курс лечения продолжается два дня. При недостаточной эффективности его можно повторить через 3—4 месяца. Достаточно эффективным является курс лечения 2% раствором солянокислого эметина (по 1,5 мл два раза в день в течение 6 дней). Следующий цикл повторяется через 7 дней. Эти два цикла лечения освобождают организм от паразитов. При наличии вторичной инфекции назначают антибиотики широкого спектра действия в достаточных терапевтических дозах в сочетании с желчегонными и спазмолитическими препаратами.

    Битионол — препарат выбора при лечении фасциолеза. Назначают внутрь по 20 мг/кг массы тела 2 раза в сутки в течение 14 дней. Противопоказан при беременности, язвенных процессах желудочно-кишечного тракта, при тяжелых поражениях почек.

Прогноз. При легких формах течения фасциолезов и своевременном лечении исход благоприятный. При среднетяжелых и тяжелых формах течения могут наблюдаться остаточные нарушения функции желчевыводящей системы.

Профилактика и мероприятия в очаге. Воду из непроточных водоемов употреблять для питья только прокипяченной или профильтрованной через ткань. Растения, растущие во влажных местах, употреблять в пищу в вареном виде или ошпарив их кипятком. Борьба с моллюсками проводится путем мелиорации и истребления их химическими веществами (медным купоросом, известью и др.).

Парагонимоз

   Вызывается трематодами, принадлежащими к семейству Troglotrematidae. Сюда относятся трематоды среднего и малого размера овальной формы и шипиками на кутикуле. С дорсальной стороны тело выпуклое, вентрально уплощенное. Присоски раз­виты слабо. Семенники дольчатые, реже—компактные, распо­ложены рядом. Сумка цирруса часто отсутствует. Яичник доль­чатый. Желточники сильно развиты. Матка лежит сбоку и поза­ди брюшной присоски. Кишечные ветви простые и доходят до конца тела.

Паразиты легких и других органов млекопитающих и птиц. Медицинское значение имеют Paragonimus westermani и Troglotrema saimincola.

   У человека парагонимоз вызывает гельминт -легочная трематода—Paragonimus westermani (Синонимы: Distoma ringeri, D. Pulmonis). Родовое название состоит из двух греческих слов para—ря­дом и gonimos—гонады. Видовое название дано Кербертом (Kerbert) в честь директора Амстердамского зоопарка Вестермана; в 1887 г. Керберт нашел в легких индийского тигра, пав­шего в зоопарке, неизвестную трематоду, которую он назвал Distoma westermani.

Морфология. Живые парагонимусы красновато-коричневые; тело их по форме похоже на кофейное зерно. Размер 7,5—12х4—6 мм, толщиной от 3,5 до 5 мм. Кутикула с чешуе­видными шипиками. Ротовая и брюшная присоски почти одина­кового диаметра. Кишечные ветви извилистые и тянутся до конца тела. Два дольчатых семенника лежат по сторонам экскреторного канала в задней трети тела. Половые отверстия находятся у заднего края брюшной присоски. Дольчатый яичник и петли небольшой матки расположены параллельно и отстоят на равном расстоянии от средней линии тела кпереди от семенников. Силь­но развитые желточники простираются от уровня глотки до зад­него конца сосальщика. Овальные яйца золотисто-коричневого цвета с толстой обо­лочкой, которая снабжена крышечкой и небольшим утолщением на противоположном полюсе. Размер яиц 0,061—0,081 X 0,048—0,054 мм; развитие мирацидия в яйце происходит в воде.

Распространение. Очаги парагонимоза имеются в Корее, Вос­точном Китае, Японии, Индокитае, Восточной Индии (Бенгалия, Ассам, Мадрас), Африке (Нигерия, Камерун) и в Южной Америке (Перу, Эквадор, Колумбия, Венесуэла); в Северной Америке известны лишь единичные случаи парагонимоза у лю­дей, но инвазия наблюдается среди многих диких плотоядных животных. В РФ  случаи парагонимоза людей и живот­ных встречаются в основном на Дальнем Востоке.

Обратите внимание на лекцию "Причины возникновения конфликтов".

Биология. При оптимальной температуре 27°С развитие яиц в воде заканчивается через 3 недели. Мирацидии могут находить­ся в яйцах несколько месяцев и вылупляются при резких колеба­ниях температуры воды. На Дальнем Востоке промежуточными хозяевами являются моллюски Melania libertina, М. Extensa,  Hua amurensis и др. Внедрившись в моллюска, мирацидий сбрасывает ресничный покров и превращается в спороцисту; последняя nvтем партеногенетического размножения дает материнское и до­чернее поколения редий и наконец церкарий. Весь цикл развития у моллюсков продолжается три месяца. Вторые промежуточные хозяева- пресноводные крабы Eriocheir japonicus, Е. sinensis, Potamon dehaani и раки Astacus japonicus и  A. similis. Церкарий проникают через тонкий хитиновый покров между члениками брюшка ракообразных и инцистируются в мышцах и во внутренних органах. Метацеркарии (0,5 мм) становятся инвазионными через 46 дней, и количество их у отдельных кра­бов исчисляется сотнями. Заражение окончательного хозяина происходит при поедании им крабов и раков в сыром и полусыром виде; инвазия возможна и через воду, так как при гибели зараженных ракообразных метацаркарии в воде остаются живыми до 25 дней. Кроме человека и домашних животных (собаки, кошки, свиньи) парагонимоз обнаружен у многих диких плотоядных животных и грызунов (крысы, ондатры). Личинки освобожда­ются из цист в двенадцатиперстной кишке, проходят кишечную стенку в брюшную полость, пробуравливают диафрагму и про­никают в легкие; здесь вокруг паразитов образуются фиброзные кисты размером с лесной орех, сообщающиеся с разветвлениями бронхов. В легких человека кисты содержат обычно одного сосальщика, у животных число их колеблется от 2 до 6. Парази­ты начинают выделять яйца спустя 5,5—6 недель после зараже­ния хозяев.

Патогенез и клиника. Легкие являются преимущественным местом обитания парагонимусов. Однако паразиты нередко поражают печень, селезен­ку, брыжейку кишечника, мозг, мышцы и другие органы и ткани. Случаи внелегочной локализации объясняются миграцией личи­нок из брюшной полости, или поступлением их после внедрения в легкие в систему большого круга кровообращения. Парагони­моз мозга бывает всегда вторичным, причем в большинстве случаев кисты содержат лишь яйца парагонимусов. Клиническая картина парагонимоза легких характеризуется хроническим бронхитом, упорным кашлем, особенно по утрам, со скудной, ржавого цвета мокротой и периодическим кровохар­канием, симулирующим туберкулез легких; лихорадка для неосложненных случаев не типична. Заболевание часто осложняется диафрагмальным плевритом и расширением бронхов. Значи­тельно реже отмечается пневмония и абсцесс легкого. Пораже­ние головного мозга ведет к фокальной эпилепсии и другим симптомам, описанным при цистицеркозе мозга.

Диагностика. Клинический диагноз парагонимоза вне очагов его распро­странения затруднителен. Исследование мокроты открывает эозинофилы, кристаллы Шарко—Лейдена и яйца Paragonimus westermani. В 40% случаев парагонимоза яйца, заглоченные с мокротой, обнаруживаются в испражнениях; однако M. В. Даниленко, работавший в очагах парагонимоза в Северной Корее, при гельминтокопрологическом обследовании 168 парагонимозных больных обнаружил яйца парагонимусов только в двух случаях. Рентгенологически удает­ся установить чаще в нижних долях легких округлые тени 5—20 мм в диаметре, при этом выявляются очаги с характерными радиарными затемнениями и светлыми вакуолями в центре, очаги инфильтрации легочной ткани, кальцификации, иног­да—диффузный пневмосклероз. В поздней стадии болезни возможно развитие легочного сердца, массивных легочных кровотечений. При парагонимозе ЦНС наблюдаются симптомы энцефалита, менингоэнцефалита, иногда — опухоли головного мозга. Личиночный парагонимоз от мяса кабана обычно проявляется выраженными симптомами аллергии, рецидивирующим полисерозитом, пневмо­ниями, гиперэозинофилией. Диагноз парагонимоза основан на данных эпиде­миологического анамнеза, клинической картины, ха­рактерных рентгенологических изменениях и обнару­жении яиц парагонимусов в мокроте или фекалиях. Диагностика трудна в острой фазе инвазии, когда гельминты еще не выделяют яйца, а также в случаях личиночного парагонимоза от мяса кабана, поскольку паразит длительно мигрирует, не достигая половой зрелости и не выделяя яйца. За рубежом разработаны серологические реакции со специфическим антигеном. Дифференциальный диагноз легочного парагонимо­за проводят, с пневмонией, туберкулезом легких. Диаг­ностическим критерием является обнаружение яиц гельминта в мокроте. При парагонимозе мозга за­болевание дифференцируют с опухолью мозга, менингоэнцефалитом. Сочетание мозговой симптоматики с характерными изменениями в легких, наличие яиц парагонимусов в мокроте указывают на паразитарную природу болезни.

Лечение. В ранней стадии проводится десенсиби­лизирующая терапия. При тяжелых органных пораже­ниях (аллергический миокардит, менингоэнцефалит) назначают короткий курс глюкокортикоидов. Длитель­ный прием последних может пролонгировать острую фазу болезни. Специфическое лечение следует проводить после стихания острых аллер­гических проявлений. Побочные явления при специ­фической терапии связаны с усилением признаков сенсибилизации при распаде и резорбции погибших гельминтов и купируются назначением антигистаминных препаратов. Специфическое лечение битионолом, применяемое за рубежом, проводят после стихания острых аллергических проявлений. Препарат назна­чают в дозе 30—40 мг/кг внутрь через день. Курс лечения — 10 суточных доз. В хронической стадии патогенетическое лечение включает назначение общеукрепляющих средств, сердечных препаратов. При парагонимозе мозга назначают мочегонные, противосудорожные средства (лазикс — 40—80 мг, фенобарбитал др.), единичные кисты удаляют оперативно.

Прогноз. При ограниченных поражениях легких и эффективном лечении очаги в легких подвергаются фиброзу и наступает выздоровление. При распро­страненном процессе, пневмосклерозе прогноз серьез­ный, при парагонимозе мозга с множественными ки­стами прогноз для жизни тяжелый.

 Профилактика — исключение из пищи сырых ракообразных, кипячения питьевой воды в очагах парагонимоза; необходимо обеспечить предотвращение фекального загрязнения воды.