, 7 Симптомы поражения оболочек мозга. Изменения в спинномозговой жидкости

ЛЕКЦИИ 6,7

Симптомы поражения оболочек мозга. Изменения в спинномозговой жидкости

Головной и спинной мозг покрыт тре­мя оболочками: твердой, паутинной и мягкой. Твердая мозговая оболочка (dura mater или pachymeninx) состоит из двух листков. Наружный плотно приле­жит к костям черепа и позвоночнику и является как бы их надкостницей. Внут­ренний листок (собственно твердая моз­говая оболочка) представляет собой плот­ную фиброзную ткань. В полости черепа оба этих листка прилежат друг к другу, только в некоторых местах они расходят­ся и образуют стенку венозных синусов. В позвоночном канале между листками расположена эпидуральная клетчатка - рыхлая жировая ткань с богатой веноз­ной сетью.

Паутинная оболочка (arachnoidea) вы­стилает внутреннюю поверхность твер­дой и многими тяжами соединена с мягкой мозговой оболочкой. Паутинная обо­лочка прикрывает ткань мозга и не по­гружается в борозды. Мягкая мозговая оболочка (pia mater или leptomeninx) по­крывает поверхность головного и спин­ного мозга и, следуя за их рельефом, срастается с мозговым веществом.

Задние и передние корешки, удаляясь от спинного мозга в сторону и вниз, про­ходят сквозь мозговые оболочки. Поэто­му при менингитах и других менингеальных поражениях могут вовлекаться в процесс и корешки. Между мягкой и паутинной оболочками имеется про­странство,  называемое  субарахноидальным. В нем по ликворопроводящим путям циркулирует спинномозговая жид­кость - ликвор. На основании мозга субарахноидальное пространство расширяется и образует большие поло­сти, наполненные ликвором (базальные цистерны). Самая крупная из них распо­ложена между мозжечком и продолгова­тым мозгом - cisterna cerebellomedullaris. В позвоночном канале субарахнои­дальное пространство окружает спинной мозг. Ниже его окончания на уровне по­звонков Li – Lп оно увеличивается в объе­ме, и в нем располагаются корешки кон­ского  хвоста  (конечная цистерна, cisterns terminalis).

Спинномозговая жидкость находится также внутри головного и спинного моз­га, заполняя желудочковую систему: правый и левый боковые, III желудочек, водопровод мозга (сильвиев), IV желудо­чек, центральный спинномозговой канал. Из IV желудочка она попадает в субарах­ноидальное пространство через средин­ную апертуру IV желудочка (парное от­верстие Мажанди) и латеральную апер­туру IV желудочка (непарное отверстие Лушки) в заднем мозговом парусе.

Спинномозговая жидкость образует­ся в клетках сосудистых сплетений головного мозга. Это послужило поводом некоторым авторам называть pl. chorioideus и tela chorioidea хориоидной же­лезой головного мозга.

Количество спинномозговой жидко­сти у человека относительно постоянно. В среднем оно составляет 120-150 мл. Большая часть ликвора находится в подпаутинном пространстве. В желудочках содержится всего 20-40 мл. Она вырабатывается непрерывно в количестве по 600 мл в течение суток и так же непреры­вно всасывается в венозные синусы твер­дой оболочки головного мозга через арахноидальные ворсинки. Скопление та­ких ворсинок в венозных синусах (особен­но много их в верхнем сагиттальном синусе) называют арахноидальными (пахионовыми) грануляциями. За счет притока и оттока этой жидкости обеспечивается постоянство ее объема в желудочках и в субарахноидальном пространстве. Ча­стично происходит всасывание жидкости и в лимфатическую систему, что осуще­ствляется на уровне влагалищ нервов, в которые продолжаются мозговые обо­лочки. Движение спинномозговой жид­кости в разных направлениях связано с пульсацией сосудов, дыханием, движе­ниями головы и туловища.

Физиологическое значение спинномоз­говой жидкости многообразно. Прежде всего она служит как бы гидравлической подушкой мозга, которая обеспечивает механическую защиту ткани мозга при толчках и сотрясениях. Вместе с тем она оказывается и внутренней средой, кото­рая регулирует процессы всасывания питательных веществ нервными клетками и поддерживает осмотическое и онкотическое равновесие на тканевом уровне. Спинномозговая жидкость обла­дает также защитными (бактерицидны­ми) свойствами, в ней накапливаются антитела. Она принимает участие в меха­низмах регуляции кровообращения в замкнутом пространстве полости черепа и позвоночного канала. Спинномозговая жидкость циркулирует не только в желу­дочках и в субарахноидальном простран­стве, она также проникает в толщу мозгового вещества по так называемым периваскулярным щелям (пространство Вирхова-Робена). Небольшое количест­во ее попадает и в периэндоневральные щели периферических нервов.

Рекомендуемые материалы

При менингитах различной этиологии, кровоизлиянии в субарахноидальное про­странство и при некоторых других пато­логических состояниях развивается кли­ническая картина, получившая название “синдром раздражения мозговых оболо­чек”, или, короче, “менингеальный син­дром”. Частыми его слагаемыми оказы­ваются головная боль, рвота, болезненность при перкуссии черепа и позвоноч­ника, повышенная чувствительность (об­щая гиперестезия) на световые, звуковые и кожные раздражения. Типичными при­знаками раздражения мозговых оболочек являются тоническое напряжение некоторых групп скелетных мышц: 1) мышц, разгибающих шейный отдел позвоночни­ка; 2) мышц-сгибателей тазобедренных и коленных суставов. При тяжелых фор­мах менингита стойкое тоническое напря­жение перечисленных мышечных групп приводит к образованию своеобразной позы. Больной лежит на боку, голова за­прокинута кзади, бедра прижаты к живо­ту, голени - к бедрам. Иногда тоничес­кое напряжение распространяется и на мышцы, разгибающие позвоночник (опистотонус). Описанное вынужденное поло­жение тела в такой выраженной степени встречается сравнительно редко, однако повышенное напряжение перечисленных мышц - постоянное явление при менин­гитах. Попытка пассивно наклонить го­лову вперед с приведением подбородка к груди при раздражении мозговых обо­лочек встречает сопротивление вследст­вие повторяющегося рефлекторного на­пряжения заднешейной мускулатуры. Симптом этот получил название “ригид­ность затылочных мышц”. Правильнее говорить о ригидности заднешейных мышц.

Характерен симптом, описанный пе­тербургским клиницистом В. М. Кернигом в 1882 г. Симптом Кернига выяв­ляют следующим образом: у лежащего на спине больного обследующий сгибает нижнюю конечность в тазобедренном и коленном суставах под прямым углом; в этом исходном положении пытаются произвести разгибание в колен­ном суставе, что при менингеальном синдроме встречает сопротивление. Сгибате­ли голени тонически напрягаются, разо­гнуть нижнюю конечность в коленном суставе обычно не удается. Иногда появ­ляется боль в мышцах (сгибателях голе­ни), реже - в поясничной области и вдоль всего позвоночника.

При исследовании тонуса заднешейных мышц (проба на ригидность мышц затылка), также и при пробе Кернига, помимо указанных выше, возни­кают еще и отдаленные рефлекторно-двигательные реакции. Они получили на­звание   “менингеальные   симптомы Брудзинского”. Пас­сивный наклон головы кпереди вызывает легкое сгибание обеих нижних конечно­стей в тазобедренном и коленном суста­вах - верхний симптом Брудзинского. Аналогичное движение нижних конечностей можно вызвать при давлении на область лобкового сим­физа - передний симптом Брудзинско­го. Такое же сгибательное движение в контралатеральной нижней конечности при пробе Кернига обознача­ется как “нижний симптом Брудзинско­го”.   При менингите наблюдается и симптом Гийена: сдавление четырехглавой мышцы бедра с одной стороны вызывает непроизвольное сги­бание в коленном и тазобедренном сус­тавах противоположной конечности. При менингите у детей наблюдается симптом подвешивания по Лесажу. Методика исследования: ребенка приподнимают, поддерживая в подмышечных областях; при этом нижние конечности его непро­извольно подтягиваются к животу за счет сгибания их в тазобедренных и коленных суставах.

Каков механизм двигательных (тони­ческих) расстройств при раздражении мозговых оболочек? Распространена точ­ка зрения, что тоническое напряжение заднешейных мышц и мышц-сгибателей голени при менингите представляет со­бой рефлекторную защитную реакцию, уменьшающую натяжение задних кореш­ков, ослабляющую боль. В описанных выше двигательных расстройствах име­ется повышенный тонический рефлекс мышц на растяжение. При пробе на ри­гидность затылочных мышц (при выявле­нии симптома Кернига) происходит дополнительное растяжение соответствую­щих мышц и наиболее резкое проявление тонического миотатического рефлекса.

Истинными симптомами раздражения болевых рецепторов мозговых оболочек является симптом Бехтерева: при посту­кивании по скуловой дуге усиливается головная боль и непроизвольно возника­ет болевая гримаса на соответствующей половине лица.

Если у больного выявляются симп­томы раздражения мозговых оболочек и в спинномозговой жидкости обнаружи­ваются воспалительные изменения, то диагностируется менингит. Кровь в спин­номозговой жидкости указывает на субарахноидальное кровоизлияние. Однако при различных заболеваниях (пневмония, аппендицит и др.), особенно у детей, мо­гут выявляться симптомы раздражения мозговых оболочек без каких-либо изме­нений в спинномозговой жидкости. В та­ких случаях говорят о менингизме.

Существуют несколько   способов извлечения спинномозговой жидкости:

1) люмбальная пункция конечной цистер­ны; 2) субокципитальная пункция мозжечково-медуллярной цистерны; 3) цистернальная пункция через фрезевое от­верстие в черепе.

Люмбальная пункция сравнительно безопасна, техника ее несложна. Пункти­ровать можно в положении больного и сидя, и лежа. Больного укладывают на твердое ложе в положение на боку. Нижние конечности должны быть согнуты в тазобедренных и ко­ленных суставах. Голова максимально наклонена до соприкосновения подбород­ка с грудиной.

Для определения места пунктирования пальпируют наиболее возвышающие­ся точки подвздошных гребней, отмеча­ют их и соединяют прямой линией ват­ным тампоном, смоченным 3% спир­товым раствором йода. Это так назы­ваемая линия Якоби; она проходит на уровне остистого отростка позвонка Liv (по некоторым авторам, в промежутке Lш - Liv). Пункцию производят между остистыми отростками Lm - Liv или Liv - Lv.

После того как намечено место пунк­ции, кожу вокруг него на достаточно большом расстоянии дважды обрабаты­вают 70% спиртом, затем смазывают 3% спиртовым раствором йода. Во избежа­ние попадания его на мозговые оболочки и раздражения их перед проколом изли­шек снимают марлевым шариком, смо­ченным в спирте. Затем производится местное обезболивание 0,5% раствором новокаина до образования “лимонной ко­рочки”. Производят инфильтрацию рас­твором 5 % новокаина в количестве около 3-5 мл по ходу будущей пункции на глу­бину 2-4 см. После прохождения твер­дой мозговой оболочки (у взрослых это бывает на глубине 4-7 см, у детей - до 3 см) возникает ощущение “провала” иглы. После этого осторожно извлекают (обычно не полностью) мандрен из иглы. Заметив выделение жидкости, сразу же вставляют в павильон иглы конец соеди­нительной трубки манометра и производят измерение ликворного давления. В положении больного лежа оно состав­ляет в среднем 100-180 мм вод.ст. В положении сидя ликворное давление несколько выше - 200-300 мм вод. ст. Для измерения ликворного давления обычно используется простой водяной манометр - стерильная стеклянная тру­бочка с диаметром просвета 1 мм (если уровень ликвора поднимается на 10 см, то это соответствует давлению 100 мм вод. ст.). Патологические процессы, ло­кализующиеся в полости черепа и в по­звоночном канале, могут нарушать цир­куляцию ликвора.

В нормальных условиях существует тесная взаимосвязь между венозным и ликворным давлением. Описанные ни­же ликвородинамические пробы при бло­ке ликворных путей основаны на регист­рации нарушения этого соотношения.

Проба Квекенштедта: помощник I и 11 пальцами обеих кистей охватывает ниж­нюю часть шеи больного и сдавливает шейные вены в течение 5 с, максимум 10 с. О наступившем повышении венозного давления в полости черепа судят по набу­ханию лицевых и височных вен, по гипе­ремии и цианозу кожи лица и инъецированию склер. Венозное полнокровие го­ловного мозга приводит к повышению внутричерепного давления и увеличению давления ликвора. Уровень ликворного столбика в. манометрической трубке зна­чительно повышается. После прекраще­ния сдавления вен ликворное давление быстро снижается до первоначального уровня. Все это происходит при проходи­мом субарахноидальном пространстве. При полной непроходимости ликворных путей в пределах спинного мозга при сдавлении шейных вен ликворное давле­ние не повышается. При частичном блоке ликворное давление повышается незна­чительно и медленно снижается после прекращения сдавления.

Проба Пуссепа: голова больного пас­сивно наклоняется вперед, подбородок прижимается к груди. При этом происхо­дит частичное сдавление шейных вен. Ликворное давление в этот момент повы­шается на 30-60 мм вод. ст. При возвра­щении головы в исходное положение ликворное давление понижается до прежних цифр. При блоке субарахноидального пространства проба Пуссепа ликворного давления не повышает.

Проба Стукея: помощник врача на­давливает рукой на переднюю брюшную стенку на уровне пупка в течение 20-25 с. В результате сдавливаются брюшные вены и возникает застой в системе вен внутри позвоночного канала. Ликворное давление при этом увеличивается в 1-1,5 раза. После прекращения сдавления оно снижается до исходного уровня. Такая реакция ликворного давления сохраняет­ся при наличии блокирования субарахноидального пространства на уровне шейного или грудного отдела позвоноч­ного столба.

Результаты ликвородинамических те­стов принято изображать графически: по оси абсцисс отмечают фазу того или дру­гого момента опыта, а по оси ординат - величину ликворного давления. По окончании измерений колебаний дав­ления извлекают 5-8 мл ликвора для клинического исследования. Объем из­влекаемого ликвора зависит от состоя­ния больного, характера заболевания, уровня ликворного давления. По оконча­нии перечисленных манипуляций быстро извлекают пункционную иглу, место прокола смазывают 5 % спиртовым рас­твором йода и закрывают стерильным ватным шариком (лучше - смоченным клеолом). Больному назначают постель­ный режим на 2-3 суток.

Субокципитальная и вентрикулярная пункции производятся нейрохирургом.

Субокципитальная пункция. Шею и затылок больного тщательно выбривают, затем обрабатывают 5 % спиртовым рас­твором йода и 70% спиртом. Пункцию производят в положении больного лежа на правом боку; под голову подкладыва­ют валик так, чтобы задняя срединная линия туловища и головы находилась на одной горизонтальной оси с плоскостью, на которой лежит больной. Голову на­клоняют вперед. Пальпируют остистый отросток Сп и пунктируют ткани над от­ростком по средней линии. Затем иглу направляют косо вверх под углом 45-60° к плоскости, проходящей через сред­нюю линию затылочной кости. В момент ощущения при касании затылочной кос­ти иглу потягивают назад, наружный конец ее острожно приподнимают и скользящим по чешуе затылочной кости движением вводят иглу вглубь на 3-3,5 см. В момент прокола атлантоокципитальной мембраны определяется некото­рое сопротивление, после которого ощущается “провал” вследствие попада­ния иглы в мозжечково-мозговую цис­терну. После извлечения ликвора иглу удаляют плавным движением. Место пун­кции заклеивают. На 2-3 дня назначают постельный режим. Субокципитальная пункция противопоказана при объемных процессах в задней черепной ямке, опу­холях краниоспинальной локализации.

Извлечение 5-8 мл ликвора проходит без осложнений. Изредка могут наблю­даться явления постпункционного менингизма (в течение нескольких дней у больного отмечается головная боль, иногда возникает рвота). Однако сущест­вуют заболевания, при которых проведе­ние люмбальной пункции опасно для жизни и требует особой осторожности. К ним относятся опухоли головного мозга, особенно при расположении их в задней черепной ямке. При подозрении на опу­холь задней черепной ямки, высокой внутричерепной гипертензии с застой­ными дисками зрительных нервов прове­дение люмбальной пункции противо­показано.

При подозрении на внутричерепную гипертензию необходимо иметь наготове шприц с теплым изотоническим раство­ром хлорида натрия для форсированного введения жидкости при появлении при­знаков вклинивания миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Пунк­цию у таких больных необходимо прово­дить в условиях нейрохирургического отделения. Требует осторожности прове­дение пункции у больных при опухолях спинного мозга (возможно усиление па­реза и расстройств чувствительности - так называемый синдром заклинивания”). После извлечения нужного коли­чества спинномозговой жидкости целе­сообразно повторно измерить ликворное давление, которое почти всегда оказыва­ется ниже исходного уровня.

Практическое значение может иметь оп­ределение индекса Айала (J) по следующей формуле: J=V • Pi/Pi, где V - количество взятого ликвора (мл); Pr - остаточное давле­ние ликвора (мм вод. ст.); Pi - начальное давление ликвора (мм вод. ст.). У здоровых лиц величина индекса колеблется в пределах 5,5-6,5. При индексе выше 7,0 можно пред­положить гидроцефалию или серозный ме­нингит, индекс менее 5,0 характерен для блока субарахноидального пространства.

Основными патогенетическими меха­низмами повышения внутричерепного да­вления являются избыточная продукция ликвора, затруднение оттока его при нор­мальной продукции, сочетание гиперсек­реции с нарушенным оттоком. Затрудне­ния оттока спинномозговой жидкости могут быть обусловлены нарушением проходимости ликвороносных путей (окклюзионные формы) и недостаточным ее всасыванием (арезорбтивные формы) или их сочетанием. Повышение давления спинномозговой жидкости наблюдается при воспалительных внутричерепных процессах (вследствие избыточной про­дукции жидкости или повышенной про­ницаемости стенок сосудов мозга), при опухолях, паразитарных цистах, увели­чивающих объем ткани мозга, рубцово-спаечных процессах между мягкой и арахноидальной оболочками, при краниостенозе, травме и др.

Повышение давления ликвора приво­дит к повышению венозного давления в полости черепа, нарушению метаболи­ческой функции ликвора и т. п. Внутри­черепная венозная гипертензия приводит к расширению диплоических вен и вен глазного дна, что можно определить при офтальмоскопии.

Симптомокомплекс повышения внут­ричерепного давления складывается из общемозговых симптомов, связанных со сдавлением мозга и его оболочек. Боль­ные жалуются на распирающую тупую головную боль в положении лежа, уси­ливающуюся по ночам и после сна, голо­вокружение, тошноту, “мозговую” рвоту. У них выявляются брадикардия, увеличе­ние вен в диаметре и отек диска зритель­ного нерва, плазмоморрагии на глазном дне; на рентгенограммах черепа - преж­девременная пневматизация основной па­зухи, остеопороз спинки турецкого седла, расширение диплоических вен, усиление рисунка пальцевых вдавлений на костях свода черепа и др.

Гипертензионно-гидроцефальный син­дром обусловлен увеличением количест­ва спинномозговой жидкости в полости черепа и повышением внутричерепного давления. По локализации гидроцефалия бывает внутренней (ликвор накапли­вается в желудочках мозга), на­ружной (ликвор накапливается в суб-арахноидальном пространстве) и сме­шанной.

При блокаде ликворных путей на уровне срединной и латеральной апертур IV желудочка или водопровода мозга развивается окклюзионный синдром. При острой окклюзии на уровне апертур IV желудочка расширяется IV желудо­чек мозга и наблюдается синдром Брунса: внезапное развитие тошноты, резкой головной боли, головокружения, атак­сии; нарушаются дыхание и сердечно-со­судистая деятельность. Эти явления усиливаются при повороте головы и ту­ловища. В случаях окклюзии водопрово­да мозга развивается четверохолмный синдром: тошнота, рвота, глазодвигательные нарушения, вертикальный ни­стагм, парез взора вверх или вниз, “плавающий” взор, координаторные рас­стройства.

При окклюзии на уровне межжелудочкового отверстия (отверстия Монро) развивается расширение боковых желу­дочков с общемозговыми симптомами и гипоталамо-гипофизарными расстройст­вами.

Ликворный гипертензионный синдром следует дифференцировать от дислока­ционного синдрома и синдрома тенториального намета Бурденко-Крамера.

Дислокационный синдром - смеще­ние ствола мозга, возникающее при оте­ке и набухании мозга, гематоме, опухоли и др. При объемных супратенториальных образованиях ствола мозга (анизокория, нарушения функции черепных нервов, ретикулярной формации с изменением ясности сознания и т. п.), при поражении мозга в задней черепной ямке появляют­ся симптомы нарушения функции лоб­ной доли.

Синдром тенториального намета Бур­денко-Крамера возникает при раздра­жении намета мозжечка, иннервируемого веточкой глазного нерва V пары: боль в глазных яблоках, светобоязнь, блефароспазм, слезотечение, иногда повышен­ное отделение слизи из носа. При вклинивании и ущемлении ствола мозга и мозжечка в вырезке намета к этим симптомам раздражения намета мозжеч­ка присоединяются интенсивная голо­вная боль с рвотой, головокружение, непроизвольное запрокидывание головы, парез взора вверх, нистагм, синдром Гертвига-Мажанди, вялая реакция зрачков на свет, двусторонние патологические рефлексы на фоне угнетения глубоких рефлексов.

В норме спинномозговая жидкость имеет    относительную    плотность 1,005-1,007; реакция ее слабощелочная; рН, подобно крови, близок к 7,4; количе­ство белка от 0,2 до 0,4 г/л. Содержание неорганических веществ в ликворе такое же, как в крови: хлоридов - 7-7,5 г/л; К - 4,09-5,11 ммоль/л; Са - 1,25-1,62 ммоль/л. Концентрация глюкозы в ликворе по сравнению с кровью примерно вдвое меньше и составляет 0,45-0,65 г/л. Состав ликвора в значительной степе­ни зависит от функционирования гематоэнцефалического барьера. Под гематоэнцефалическим барьером понимают гистогематический барьер, избиратель­но регулирующий   обмен веществ между кровью и центральной нервной системой.  Он обеспечивает относи­тельную неизменность состава, фи­зико-химических   и   биологических свойств ликвора и адекватность микро­среды отдельных нервных элементов. Морфологическим субстратом гемато­энцефалического барьера являются анатомические элементы, расположенные между кровью и нервными клетками: эн­дотелий капилляров, базальная мембра­на клетки, глия, сосудистые сплетения, оболочки мозга. Особую роль в осу­ществлении функции гематоэнцефалического барьера выполняют клетки нейроглии, в частности астроциты. Их ко­нечные периваскулярные ножки приле­гают к наружной поверхности ка­пилляров, избирательно экстрагируют из кровотока вещества, необходимые для питания нейронов, и возвращают в кровь продукты их обмена. Во всех структурах гематоэнцефалического барьера могут происходить ферментативные реакции, способствующие химическим превраще­ниям поступающих из крови веществ (окисление, нейтрализация и др.). Про­ницаемость гематоэнцефалического барь­ера неодинакова в различных отделах мозга и, в свою очередь, может изменять­ся. Например, в гипоталамусе проницае­мость этого барьера по отношению к биогенным аминам, электролитам, не­которым вирусам, токсинам выше, чем в других отделах мозга, что обеспе­чивает своевременное поступление ин­формации гуморальным путем в высшие вегетативные центры. По отношению к применяемым химиотерапевтическим препаратам и антибиотикам проницае­мость гематоэнцефалического барьера избирательна, что приводит к необходи­мости эндолюмбального введения препа­ратов.

В норме существует некоторое разли­чие в составе вентрикулярного и люмбального ликвора.

В норме ликвор прозрачный, бесц­ветный, но при некоторых заболеваниях его характеристики могут изменяться. При менингитах он становится мутным от присутствия большого количества форменных элементов. Иногда ликвор приобретает желто-зеленоватый цвет. Это так называемая ксантохромия ликвора, которая наблюдается, например, при пневмококковом менингите, после субарахноидального кровоизлияния, при опухолях мозга. При блокаде спинального субарахноидального пространства опухолью в ликворе резко повышается содержание белка и он приобретает же­леобразный вид. В сочетании с ксантохромией такое явление обозначается как застойный синдром Фруана или комп­рессионный синдром Нонне.

Нормальный ликвор содержит в 1 мл до 5 лимфоцитов. У больных с различны­ми заболеваниями нервной системы чис­ло их может увеличиваться до десятков, сотен и даже тысяч. Повышение числа клеток в ликворе называется плеоцитозом. В этих случаях также могут обнару­живаться нейтрофилы, эозинофилы, моноциты, тучные клетки, плазматиче­ские клетки, макрофаги. Важное диагно­стическое значение имеет обнаружение в ликворе опухолевых клеток. Это может наблюдаться при саркоматозе и карциноматозе мозговых оболочек, медуллобластоме мозжечка и других новооб­разованиях мозга, расположенных близ­ко к ликворным путям.

С помощью биохимических исследо­ваний ликвора определяют содержание белка (проба Панди, методика Робертса-Стольникова). В норме ликвор содержит 0,2-0,4 г/л белка. При помощи реакции Нонне-Апельта ориентировочно выявля­ют содержание глобулиновой фракции белка в ликворе. Степень выраженности реакции оценивают в крестах (до четы­рех). Определенное диагностическое значение может иметь постановка колло­идных реакций Ланге, Таката-Ара и др.

При ряде инфекционных заболеваний нервной системы оказывается необходимым проведение бактериологического исследования спинномозговой жидкости (бактериоскопия и посев ее на питатель­ные среды). Только таким путем оказы­вается возможным с полной досто­верностью установить этиологию заболе­вания и назначить наиболее рациональ­ное лечение. Это прежде всего относится к диагностике гнойных менингитов.

В некоторых случаях приходится про­водить вирусологическое исследование ликвора.

При подозрении на сифилитическое заболевание нервной системы следует производить иммунологические реакции Вассермана и осадочные реакции. Надо учитывать, что реакция Вассермана в ликворе проводится по особой методике, ликвора требуется больше, чем сыворот­ки (до 1 мл). Сейчас используют более чувствительную реакцию иммобилиза­ции бледных трепонем (РИБТ).

У некоторых больных отмечается изо­лированное увеличение количества бел­ка (гиперпротеиноз) в ликворе, число клеток остается неизменным. Эту карти­ну называют белково-клеточной диссо­циацией. Она встречается при опухолях головного и спинного мозга, спинальном арахноидите с наличием блока субарахноидального пространства и венозного застоя.

Чаще в ликворе наблюдаются одно­временное увеличение числа клеток (плеоцитоз) и увеличение количества бел­ка (гиперпротеиноз). Такая картина ликвора бывает при менингоэнцефалитах разной этиологии.

Уже вид ликвора (помутнение) заста­вляет подумать о менингите. Подсчет клеточных элементов выявляет плеоцитоз. Глобулиновые реакции оказываются положительными, общее содержание бел­ка увеличено. Исследование мазка из осадка ликвора может выявить преиму­щественно нейтрофильный плеоцитоз, на­личие грамотрицательных диплококков. Внутриклеточная их локализация вызы­вает подозрение на менингококковый ме­нингит. Если обнаруживаются грамположительные внеклеточные диплококки, следует предположить пневмококковый менингит. Для уточнения диагноза тре­буется проведение дополнительных исс­ледований, в частности посевов ликвора, которые должны производиться по всем правилам бактериологической техники. Во избежание загрязнений их лучше все­го делать так, чтобы пробирку с пита­тельной средой прямо подставлять под капли жидкости из иглы во время проко­ла. При подозрении на гнойный менингит наиболее подходящими для посева ока­зываются питательные среды, содержа­щие кровь или кровяную сыворотку. Только при бактериоскопии ликвора с применением окраски по Цилю-Нильсену можно обнаружить редкую форму торулезного менингита, вызываемого особым видом дрожжевого гриба.

При туберкулезном менингите ликвор может оставаться прозрачным. Однако во многих случаях через 12-24 ч в ликворе при стоянии в пробирке появляется тонкая паутинообразная пленка. Из нее можно высеять микобактерии; белко­вые пробы оказываются положительны­ми. Число форменных элементов уве­личено, но в меньшей степени, чем при гнойных менингитах; обычно преоблада­ют лимфоциты. В мазке из пленки при окраске по Цилю-Нильсену могут обна­ружиться микобактерии туберкулеза. Посев ликвора на специальную питатель­ную среду может дать рост только через несколько недель.

При некоторых заболеваниях плеоцитоз по своей выраженности преобладает над кратностью увеличения содержания белка клеточно-белковая диссоциация. Это встречается при многих нейроинфекциях.

Обнаружение в ликворе эритроцитов или продуктов их распада указывает на проникновение крови за пределы стенки мозгового сосуда и имеет важное значение в дифференциальной диагностике характера церебрального инсульта. При значительной примеси крови в ликворе диагностируют субарахноидальное кро­воизлияние. В обоих случаях возникает вопрос, является ли примесь крови слу­чайной, зависящей от травмы сосуда пункционной иглой, или у больного про­изошло кровоизлияние в полости черепа или позвоночном канале. Существует прием, с помощью которого можно уста­новить случайное попадание крови в ликвор (“путевая кровь”). Для этого соби­рают капающую из пункционной иглы жидкость в несколько пробирок. Если в каждой последующей пробирке жид­кость все больше очищается от крови, значит источник ее был близко. В таких случаях эритроциты в пробирках быстро оседают, надосадочная жидкость остает­ся бесцветной. “Путевую” кровь можно отличить от крови, находящейся в субарахноидальном пространстве при нане­сении капли вытекающего из пун­кционной иглы ликвора на белую филь­тровальную бумагу. Если расплывающе­еся пятно имеет гомогенный розовый или красный цвет, это указывает на гемолиз вследствие длительного контакта крови с ликвором в субарахноидальном пространстве. При случайном попадании крови пятно имеет 2 зоны: красную (с агрегированными эритроцитами в цент­ре) и бесцветную (вследствие диффузии нормального ликвора) - по краям.

Если примесь крови в ликворе связана с геморрагическим инсультом, жидкость над осадком имеет желтоватый цвет (ксантохромия). В мазке из осадка под микроскопом можно увидеть разрушен­ные эритроциты, иногда макрофаги, на­груженные гемоглобином.

ИНФЕКЦИОННЫЕ И ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Инфекционные заболевания ЦНС - одна из наиболее ча­стых форм неврологической патологии. В последние десятилетия благодаря внедрению новых диагностических тех­нологий и мощных антибактериальных и противовирусных препаратов достигнуты значительные успехи в лечении не­которых еще недавно летальных заболеваний. В то же время расширился спектр возбудителей инфекционных заболева­ний нервной системы, участились смешанные, атипичные формы, что может создавать существенные диагностические трудности.

Спектр микроорганизмов, поражающих нервную систе­му, очень разнообразен.

МЕНИНГИТЫ

Менингит - острое инфекционное заболевание с преиму­щественным поражением паутинной и мягкой оболочек головного и спинного мозга. Возбудителями заболевания чаще всего являются бактерии и вирусы, реже - грибы, простейшие, микоплазмы, гельминты, риккетсии и амебы. Бак­терии или вирусы попадают в организм через входные ворота - чаще всего это полость носоглотки и кишечник. Отсюда они проникают в кровь (стадия вирусемии или бактериемии) и затем гематогенным путем заносятся в обо­лочки мозга.

В зависимости от характера воспалительного процесса в оболочках мозга и обусловленного им состава цереброспинальной жидкости различают гнойные и серозные менин­гиты. Гнойные менингиты, как правило, вызываются бак­териями, а лимфоцитарные - вирусами. Исключение из этого правила составляют туберкулезный, сифилитический и некоторые другие серозные менингиты.

По темпу развития выделяют острые, подострые и хро­нические менингиты. При некоторых формах, в частности при менингококковом менингите, возможно молниеносное развитие заболевания.

Морфологические изменения при менингитах в основном отмечаются в паутинной и мягкой оболочках, но в процесс могут вовлекаться также эпендима и сосудистые сплетения желудочков мозга.

Наиболее демонстративное проявление поражения моз­говых оболочек - головная боль. Как правило, она носит характер распирающей, ощущается во всей голове или пре­имущественно в лобных, височных или затылочных отделах. Возникновение головной боли обусловлено раздражением мозговых оболочек, иннервируемых ветвями тройничного (V) и блуждающего (X) нервов, а также симпатическими волокнами. На рецепторы оболочек могут оказывать воздействие воспалительный процесс, выделяющиеся при нем токсичные вещества и повышение ВЧД. Последнее обусловлено тем, что воспаление сосудистых сплетений желу­дочков мозга сопровождается усилением продукции цереброспинальной жидкости с одновременным нарушением процессов ее всасывания. Непосредственным результатом этого является также рвота. Она возникает вследствие пря­мого или опосредованного раздражения триггерной зоны, расположенной в области дна ромбовидной ямки.

При большинстве менингитов обнаруживаются общеинфекционные симптомы: недомогание, повышенная раздражительность, гиперемия лица, повышение температуры тела, сдвиг формулы крови влево. Нередко развивается  брадикардия, переходящая затем в тахикардию, сменяющуюся аритмией. Дыхание учащается, в тяжелых случаях оно приобретает патологический характер (дыхание Чейна - Стокса).

Важнейшими объективными признаками менингита яв­ляются так называемые менингеальные симптомы, составляющие менингеальный синдром. Почти во всех случаях отмечается ригидность мышц шеи. Она обнаруживается при пассивном сгибании головы больного. Из-за спазма разгибательных мышц шеи не удается полностью привести подбородок к грудине. Выраженная степень ригидности сопро­вождается запрокидыванием головы кзади, вдавливанием, ее в подушку (опистотонус). Ригидность шейных мышц часто сочетается с ригидностью мышц спины и конечностей. Для выявления последней применяют прием, предложенный петербургским врачом В. М. Кернигом. При исследовании Симптома Кернига больной лежит на спине, его ноги по­очередно вначале сгибают под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах, а затем пытаются пассивно вы­прямить в коленном суставе. В случае раздражения оболочек мозга ногу удается разогнуть лишь до определенного угла из-за возникающего напряжения мышц задней поверхности бедра. Именно наличие “сгибательной контрактуры” (по определению В. М. Кернига) служит кардинальным отличи­ем данного феномена от болевого симптома Ласега. Не­сколько реже, чем ригидность мышц шеи и симптом Кер­нига, выявляются симптомы Брудзинского. Верхний симптом Брудзинского заключается в сгибании бедра и голени при попытке наклонить голову лежащего на спине больного кпереди. Нижний симптом Брудзинского проявля­ется сгибанием контралатеральной ноги при исследовании симптома Кернига на другой ноге. Для детей младшего возраста характерен симптом подвешивания Лесажа: при поднятии ребенка за подмышечные впадины его ножки непроизвольно подтягиваются к животу и длительно оста­ются в таком положении. Выраженность менингеальных симптомов может быть различной. При молниеносно про­текающих формах менингеальный синдром может быть вы­ражен слабо или вообще отсутствовать. Следует иметь в виду, что менингеальные симптомы могут быть слабо вы­ражены у лиц пожилого возраста.

У детей грудного возраста определяется выбухание пе­реднего родничка, обусловленное повышением ВЧД.

Важным признаком раздражения оболочек мозга служит общая гиперестезия. Больные болезненно реагируют на лю­бые внешние раздражения - яркий свет, громкий звук, прикосновение к коже.

Очаговые неврологические симптомы при менингите весьма изменчивы и свидетельствуют о вовлечении в процесс вещества головного или спинного мозга и исходящих из них корешков черепных или спинномозговых нервов. Чаще других поражаются глазодвигательные нервы, что обуслов­ливается преимущественной локализацией патологического процесса на основании мозга при некоторых видах менин­гита (туберкулез, грибковые поражения, канцероматоз и др.). Другие черепные нервы поражаются значительно реже. Иногда обнаруживается изменение глубоких рефлексов, сна­чала в сторону повышения, а затем - снижения. В неко­торых случаях возможно появление патологических рефлек­сов. Поражение оболочек спинного мозга и расположенных вблизи корешков может обусловливать возникновение бо­левого синдрома на спинальном уровне.

Тяжело протекающие гнойные менингиты в некоторых случаях сопровождаются резким психомоторным возбужде­нием, делирием, эпилептическими припадками.

Выявление менингеального синдрома никоим образом не должно идентифицироваться с диагнозом менингита. На­пример, яркий симптомокомплекс раздражения мозговых оболочек - постоянный спутник субарахноидальных кро­воизлияний, он нередко наблюдается при карциноматозе мозговых оболочек и при внутричерепной гипертензии, обусловленной объемными интракраниальными процессами.

Решающее значение в диагностике менингита имеет ис­следование цереброспинальной жидкости. При отсутствии у больного выраженных признаков повышения ВЧД (за­стойные диски зрительных нервов) проведение поясничной пункции совершенно безопасно и должно выполняться при малейшем подозрении на возможность заболевания менингитом.

При поясничном проколе цереброспинальная жидкость обычно вытекает под повышенным давлением, внешний вид ее определяется числом клеточных элементов. При серозных менингитах жидкость прозрачная или слегка опалесцирует, при гнойных - мутная, желто-зеленого цвета. Характерной особенностью острой стадии менингита является плеоцитоз При незначительном или умеренно повышенном содержании белка (клеточно-белковая диссоциация).

При гнойных менингитах преобладают нейтрофилы, при серозных - лимфоциты. Уровень плеоцитоза и характер форменных элементов цереброспинальной жидкости в оп­ределенной степени зависит от выраженности воспалительного процесса и его динамики в ходе развития заболевания. Благоприятное течение гнойного менингита характеризуется снижением относительного количества нейтрофилов и по­вышением лимфоцитов. Сочетание высокого нейтрофильного плеоцитоза со значительным повышением уровня белка в жидкости отмечается при тяжелом течении заболевания и расценивается как неблагоприятный прогностический при­знак.

Для дифференциальной диагностики менингитов боль­шое значение имеет исследование содержания глюкозы в цереброспинальной жидкости. Снижение этого показателя типично для туберкулезного и грибковых менингитов. Резкое снижение содержания глюкозы в ЦСЖ характерно для гнойных менингитов.

Результаты исследования ЦСЖ - определение клеточ­ного состава, уровня белка и сахара - имеют решающее значение при проведении дифференциальной диагностики и назначении этиотропного лечения. Окончатель­ный этиологический диагноз определяется при помощи бак­териологических и серологических исследований.

Широко используемые в диагностике инфекционных за­болеваний реакции агглютинации и реакции связывания комплемента имеют ограниченное применение в диагности­ке менингитов, так как для их проведения требуется длительное время. Этим же недостатком обладает метод посева возбудителя на питательные среды и определение его чув­ствительности к разным антибиотикам. Однако это иссле­дование необходимо проводить в любом случае, так как полученные таким путем результаты необходимы в даль­нейшем для коррекции проводимой данному больному ме­дикаментозной терапии.

Наиболее надежную и быструю диагностику этиологии менингитов обеспечивают иммунологические экспресс-методы исследования цереброспинальной жидкости - метод встречного иммунофореза и метод флюоресцирующих антител. Эти методы позволяют определить наличие в жидкости специфических антигенов - белковых компонентов возбудителей менингита - с помощью групповых преципитирующих сывороток в течение нескольких часов. Метод флюоресцирующих антител позволяет диагностировать как бактериальные, так и вирусные менингиты и, что особенно ценно, смешанные бактериально-вирусные менингиты, так называемые “микстменингиты”.

Больной с подозрением на менингит подлежит обяза­тельной и возможно более ранней госпитализации. В догоспитальный период не рекомендуется начинать терапию антибиотиками. Лишь в тяжелых случаях, протекающих с высокой температурой тела, нарушением сознания, при на­личии признаков инфекционно-токсического шока, необхо­димо ввести внутривенно 3 000 000 ЕД пенициллина и 30- 60 мг преднизолона. Проведение поясничной пункции до помещения больного в стационар не показано.

Острые гнойные менингиты

В подпаутинное пространство и желудочки мозга бактерии могут попадать гематогенным путем при септицемии или метастазировании из инфекционных очагов в сердце, легких или других внутренних органах. Кроме того, поражение оболочек может происходить в результате контактного рас­пространения инфекции из септического очага в костях черепа, позвоночника, паренхиме мозга (синусит, остеоми­елит, абсцесс головного мозга). Входными воротами для микроорганизмов служат переломы костей черепа, околоносовых пазух и сосцевидного отростка, а также области нейрохирургического вмешательства. Крайне редко возмо­жен занос инфекции при поясничной пункции. Патоморфология, симптоматика и клиническое течение острых гной­ных менингитов различной этиологии во многом сходны.

Острый гнойный менингит может вызвать практически любая патогенная бактерия, но в подавляющем большинстве случаев его вызывают гемофильная палочка, менингококк я пневмококк. В последние годы увеличилось число случаев, при которых возбудитель не обнаруживается. Сегодня такие пациенты образуют четвертую большую группу в структуре гнойного менингита. Эта ситуация, вероятно, может быть следствием назначения терапии до поступления в стационар.

В период новорожденности наиболее частыми этиологи­ческими агентами являются Е. coli и стрептококк группы В. У детей более старшего возраста 60% от всех бактериальных менингитов приходится на менингиты, вызванные гемофильной палочкой. Общая летальность от бактериального менингита составляет около 10%.

Менингококковый менингит

Менингококк представляет собой грамотрицательный дип­лококк (палочка Вейксельбаума). Он легко обнаруживается при микроскопическом исследовании в лейкоцитах либо внеклеточно.

Менингококковая инфекция передается капельным пу­тем. Источником инфекции является больной человек или здоровый носитель. Менингококки очень неустойчивы к воздействию внешних факторов: температурных колебаний, недостаточной влажности воздуха, влияния солнечного све­та, и быстро погибают вне человеческого организма. Этим, по-видимому, объясняется относительно низкая контагиозность заболевания. Несомненно, большую роль играет также степень восприимчивости макроорганизма к менингококковой инфекции.

Как правило, заболевание носит спорадический харак­тер, но иногда отмечаются небольшие эпидемии. Инфек­ция характеризуется довольно отчетливо выраженной се­зонностью - наибольшее число вспышек регистрируется в зимне-весенний период. Заболевание отмечается у лиц всех возрастов, однако чаще болеют дети, особенно раннего возраста.

Менингококковая инфекция может проявляться в различных формах: бессимптомным бактерионосительством, назофарингитом, артритом, пневмонией, менингококкемией, гнойным менингитом и менингоэнцефалитом.

 Патогенез. После попадания в организм менингококк сначала вегетирует в верхних дыхательных путях и может вызывать первичный назофарингит, который обычно быстро проходит. У лиц, менее резистентных к инфекции, менингококк проникает в кровь и разносится по всему организму.

В тяжелых случаях развивается менингококкемия, нередко сопровождающаяся характерной геморрагической сыпью. Образующийся эндотоксин запускает ДВС-синдром и эндотоксический шок.

 Патоморфология. Подпаутинное пространство заполнено гнойным экссудатом. Поверхностные вены расширены. Скопление гноя отмечается преимущественно на конвекситальной поверхности коры, основании мозга, на оболочках спинного мозга. С оболочек мозга воспалительный процесс по периваскулярным пространствам переходит на вещество мозга. В результате возникают отек, небольшие гнойные очаги в веществе мозга, мелкие кровоизлияния и тромбы в сосудах. Микроскопически в оболочках мозга определяется картина воспалительной инфильтрации. В начальной и развернутой стадиях заболевания она имеет преимущественно нейтрофильный характер, позднее появляются лимфоциты и плазматические клетки. В желудочках, часто расширенных, содержится мутная жидкость.

Клиника и диагностика. Инкубационный период менингококковой инфекции колеблется от 2 до 10 дней (чаще 5-7 дней). В результате проникновения менингококка в оболочки мозга возникает гнойный менингит. Заболевание обычно развивается внезапно. Начало его столь острое, что больной или окружающие могут указать не только день, но и час начала заболевания. Температура тела повышается до 38-40° С, возникает очень резкая головная боль, которая может иррадиировать в шею, спину и даже в ноги. Головная боль сопровождается рвотой, не приносящей облегчения. Появляются общая гиперестезия, светобоязнь, менингеальные симптомы: ригидность мышц шеи, симптомы Кернига и Брудзинского, - однако их выраженность может быть различной и не всегда соответствует тяжести процесса. Не­редко в начале заболевания отмечается брадикардия до 50-60 ударов в минуту. В течение заболевания частота пульса увеличивается, в некоторых случаях возникает арит­мия.

Сознание вначале сохранено, но в случае несвоевремен­ного лечения развивается спутанность. Может наблюдаться резкое двигательное возбуждение, иногда делириозное со­стояние. По мере прогрессирования заболевания возбужде­ние сменяется сонливостью и сопором, переходящим в кому. Глазное дно остается нормальным, иногда отмечается некоторое расширение венозных сосудов. У детей грудного возраста начало болезни проявляется общим беспокойством, резким пронзительным криком (менингеальный крик). У них нередко возникают судороги клонико-тонического характера, переходящие иногда в эпилептический статус. Очень важен для диагностики менингита у грудных детей симптом выбухания и напряжения переднего родничка. Не­редко на 3-4-й день болезни отмечаются герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках полости рта, губ.

Из локальных неврологических симптомов чаще отме­чается поражение глазодвигательных нервов, проявляюще­еся диплопией, птозом, косоглазием, анизокорией. Реже наблюдается поражение других черепных нервов. До при­менения пенициллина часто страдали преддверно-улитковые нервы (VIII), и глухота была одним из наиболее частых осложнений менингита. В настоящее время необратимое поражение этого нерва отмечается редко.

При анализе крови выявляются нейтрофильный лейко­цитоз и увеличение СОЭ. Однако возможны случаи заболевания с нормальной картиной крови.

Цереброспинальная жидкость в первые часы заболевания может быть не изменена, но уже на 1-2-й день давление ее резко повышается (обычно до 200-500 мм вод.ст.), она становится мутной, приобретая иногда сероватый или жел­товато-серый цвет. Количество клеток резко повышено и достигает сотен и тысяч (чаще 2000-10000) в 1 мм. Плеоцитоз преимущественно нейтрофильный, число лимфоцитов незначительное. В клетках могут обнаруживаться менинго­кокки. Количество белка в ЦСЖ повышено, иногда до 10-15 г/л. Резко снижается содержание глюкозы.

Длительность заболевания при адекватном лечении в среднем составляет 2-6 нед, однако возможны гипертоксические формы, протекающие молниеносно и приводящие к летальному исходу в течение суток.

Осложнения. Тяжелые формы менингококковой инфек­ции могут осложняться пневмонией, мио- или перикарди­том. Особенно опасно развитие отека мозга. Последний сопровождается нарушением сознания, эпилептическими припадками, расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, глазодвигательными нарушениями. В исходе нередко возникает вклинение в тенториальное или большое затылочное отверстие. Острый отек мозга может возникнуть как в начале молниеносной формы менингита, так и в разгаре заболевания на фоне антибактериальной терапии. Характерной клинической особенностью менингококковой инфекции является возникновение на коже геморраги­ческой сыпи, обычно имеющей вид звездочек различной формы и величины, плотных на ощупь, выступающих над уровнем кожи. Чаще сыпь лоявлялется в области ягодиц, бедер, на голенях. Следует помнить, что геморрагическая сыпь иногда может наблюдаться при менингитах, вызванных Н. influenzae, пневмококком, при остром бактериальном эндокардите, вызванном Staph. aureus, васкулитах и других состояниях. Иногда поражаются суставы. Менингококкемия может сопровождаться поражением оболочек мозга, но мо­жет протекать (в 20% случаев) и без явлений менингита.

Другим тяжелым проявлением генерализованной менин­гококковой инфекции является бактериальный (эндотоксический) шок, который в большинстве случаев развивается в детском возрасте. Заболевание возникает остро. Внезапно повышается температура тела, отмечается озноб. Вскоре появляется обильная геморрагическая сыпь, сначала мелкая, а затем более крупная, с некротическими участками. Пульс учащается, артериальное давление снижается, тоны сердца становятся приглушенными, дыхание неравномерным. Иногда возникают судороги. Больной впадает в коматозное состояние. Зачастую больной умирает, не приходя в сознание. Длительное время такой исход связывали с разрушением коркового слоя надпочечников (синдром Уотерхауса - Фридериксена). В настоящее время полагают, что причиной столь тяжелого течения заболевания в основном является эндотоксический шок, возникающий в результате поражения мелких сосудов и повышения свертываемости крови с образованием большого количества микротромбов (ДВС-синдром). Поражение надпочечников удается обнаружить во всех случаях.     

Менингит, вызываемый гемофильной палочкой

В настоящее время это наиболее распространенная (около 50%) форма острого бактериального менингита. Болеют преимущественно новорожденные и дети раннего возраста: в 90% случаев заболевание развивается в первые 5 лет жизни. У новорожденных и детей раннего возраста менин­гит, вызванный гемофильной палочкой, обычно является первичным. У взрослых это, как правило, вторичное пора­жение, развившееся вследствие острого синусита, среднего отита, переломов костей черепа. Развитию менингита могут способствовать ликворная ринорея, иммунодефицит, сахарный диабет, алкоголизм. Отмечается сезонность возникно­вения менингита с повышением заболеваемости осенью и весной и снижением ее в летние месяцы.

Патоморфология и клиника менингита, вызванного гемо­фильной палочкой, не отличается от других форм острого гнойного менингита. При затяжном течении заболевания могут обнаруживаться местные очаги инфекции в оболочках или коре, внутренняя гидроцефалия, поражение черепных нервов, тромбоз мозговых сосудов.

Длительность заболевания обычно от 10 до 20 дней. В ряде случаев оно может развиваться молниеносно, иногда затягивается на несколько недель или месяцев.

Изменения цереброспинальной жидкости подобны тем, что имеются при гнойных менингитах другой этиологии. Микроорганизмы могут быть выделены как из жидкости, так и из крови, в последнем случае посевы часто положи­тельны в начальной стадии болезни. В отсутствие лечения при длительно текущем заболевании часто развиваются па­раличи наружных мышц глаза, глухота, слепота, гемиплегия, судорожные припадки, деменция. В нелеченых случаях смертность среди новорожденных от менингита, вызванного гемофильной палочкой, составляет более 90%. Для взрослых прогноз более благоприятный. У них часто отмечается спон­танное выздоровление. На фоне адекватного лечения смер­тность снизилась почти до 10%, однако осложнения по-прежнему нередки.

Пневмококковый менингит

Пневмококк (Streptococcus pneumoniae) как причина ме­нингита встречается так же часто, как и менингококк. Менингеальная инфекция является обычно осложнением среднего отита, мастоидита, синусита, переломов костей черепа, инфекционных заболеваний верхних дыхательных, путей и легких. Предрасполагающими к развитию пневмококкового менингита факторами служат алкоголизм, плохое питание, серповидно-клеточная анемия. Заболевание может возникать в любом возрасте, однако более 50% случаев - это больные до одного года или старше 50 лет.

 Температура тела чаще повышена, но может быть субфебрильной и нормальной. Быстро появляются оболочечные симптомы, однако в коматозном состоянии они могут ис­чезать. Часто в процесс вовлекаются головной мозг, черепные нервы. Возможна картина острого набухания и отека мозга с вклинением его. На 3-4-й день болезни на слизистой оболочке рта, реже на руках и туловище появляются герпетические высыпания, мелкая геморрагическая сыпь имеют место брадикардия и снижение артериального давления. В крови - выраженные воспалительные изменения. Пневмококковая этиология менингита подтверждается об­наружением возбудителя в цереброспинальной жидкости или крови, положительными серологическими реакциями.

Без лечения больные умирают на 5-6-й день. Болезнь может принять затяжное течение. До введения в практику сульфаниламидных препаратов детальность от пневмококкового менингита составляла почти 100%. Сейчас она равна приблизительно 20-30%. Более благоприятный прогноз в плане выздоровления отмечается при менингите, осложняющем перелом костей черепа или при неизвестном источнике инфекции. Напротив, смертность высока в тех случаях, когда менингит развивается вследствие пневмонии, эмпиемы, абсцесса легких или персистирующей бактериемии, указывающей на наличие бак­териального эндокардита. Исключительно высоким уровнем летальности сопровождается триада, включающая пневмококковый менингит, пневмонию и бактериальный эндокар­дит (австрийский синдром).

Первичный очаг инфекции по возможности удаляют хи­рургическими методами. Ликворные свищи, возникающие при переломах костей черепа, закрывают путем краниотомии и наложения шва на твердую оболочку головного мозга. В противном случае практически всегда возникают рецидивы.

Листериозный менингит

Листериоз - заболевание, вызываемое Listeria monocytogеnes, при котором, кроме менингита, возможны подострый сепсис, эндокардит, поражения кожи. Заболевание характеризуется острым началом, повышением температуры тела, своеобразными высыпаниями на лице в форме “бабочки”, увеличением печени, селезенки, лимфатических узлов.

Листериозный менингит, как правило, возникает у ос­лабленных больных: у маленьких детей, особенно новорожденных, и у лиц пожилого возраста, страдающих опухолевыми заболеваниями или на фоне иммуносупрессивной терапии. Клинические проявления заболевания могут разви­ваться как в виде острой инфекции, так и подостро. В от­личие от других менингитов у больных листериозным менингитом часто не выявляется ригидность мышц шеи. В цереброспинальной жидкости количество клеток может колебаться в значительных пределах: 50-1000 мм. Кон­центрация глюкозы нормальная или слегка понижена. Белок несколько повышен. Верификацию заболевания проводят путем выделения листерий из цереброспинальной жидкости, смывов зева, околоплодных вод.

Клинический диагноз листериозного менингита основы­вается на обнаружении общих симптомов листериоза, особенно желтухи. При их отсутствии прибегают к поискам возбудителя и проведению серологических реакций.

Лечение - пенициллин внутривенно до 10 000 000- 12 000 000 ЕД/сут в течение 8-10 дней. В тяжелых случаях эту терапию дополняют назначением преднизолона внутрь по 40-60 мг/день. Исход заболевания в большинстве слу­чаев благоприятный.

Амебный менингит

Амебным менингитом заболевают чаще молодые люди и дети при купании в загрязненных водоемах в летний период. Начало заболевания проявляется головной больно, повыше­нием температуры тела, возникновением менингеальных симптомов, нарушением обоняния. Последнее обусловлено тем, что Naegleria fowleri проникает в слизистые оболочки носа, а затем через решетчатую пластинку - в полость черепа, поражая при этом в первую очередь обонятельные нервы (I). Нередко развиваются очаговые неврологические симптомы, свидетельствующие о распространении патоло­гического процесса на вещество мозга. В цереброспинальной жидкости имеется нейтрофильный плеоцитоз, значительное число эритроцитов, содержание глюкозы снижено. У ряда больных удается обнаружить в цереброспинальной жидкости амеб, что подтверждает диагноз. Заболевание быстро про­грессирует и в отсутствие лечения приводит к летальному исходу в течение 1-2 нед.

Лечение: назначают амфотерицин В по 250 ЕД/кг, при необходимости увеличивают дозу до 1000 ЕД/кг. Препарат вводят внутривенно капельно через день. Лечение продол­жается 4-8 нед. Препарат нефротоксичен. Спасти больных удается лишь при раннем начале терапии амфотерицином.

 Рецидивирующий бактериальный менингит

Повторяющиеся эпизоды бактериального менингита свиде­тельствуют либо об анатомическом дефекте, либо о нарушениях механизмов иммунологической защиты. Часто ре­цидивы менингита наблюдаются после черепно-мозговой травмы, при этом первая атака менингита может развиться и через несколько лет. Как правило, возбудителем в этом случае является пневмококк. В подпаутинное пространство бактерия может попадать через решетчатую пластинку решетчатой кости, место перелома костей основания черепа, эрозированную костную поверхность сосцевидного отростка, а также при проникающих ранениях головы или нейрохи­рургических вмешательствах. Часто имеет место ликворная ринорея или оторея, которые могут быть транзиторными. Ее выявляют путем обнаружения в секретах из носа и уха глюкозы в значительной концентрации. Ринорея нередко ошибочно трактуется как ринит. Старинный диагностический признак - симптом “чайника”: при наклоне головы вперед истечение из носа усиливается. Лечение рецидивов менингита такое же, как и при первых эпизодах заболева­ния. Радикальное решение проблем рецидивов - хирурги­ческое закрытие ликворного свища. Для обнаружения места истечения цереброспинальной жидкости используют радионуклидные методики с предварительным введением в подоболочечное пространство контрастных веществ.

Иногда бактериальный менингит имитируют небактери­альные рецидивирующие менингиты (менингит Моларе, ме­нингит при синдроме Бехчета и др.).

Осложнения острых гнойных менингитов

Неврологические осложнения, встречающиеся при остром бактериальном менингите, разделяют на ранние и поздние. Ранние включают: повышение ВЧД, эпилептические при­падки, артериальные или венозные тромбозы, субдуральный выпот, гидроцефалию, нейросенсорную глухоту. К поздним относят интеллектуальные нарушения, постоянный фокаль­ный неврологический дефицит, эпилепсию. Ниже описаны наиболее часто встречающиеся осложнения.

Повышение внутричерепного давления. ВЧД - важный фактор, определяющий исход заболевания. Развевающееся при выраженном отеке мозга вклинение обнаруживается у 4-8% больных. При тяжелом отеке мозга, проявляющегося нарушением сознания, зрачковыми аномалиями, очаговыми неврологическими симптомами, применяют маннитол (0,5 мг/кг, вводится за 30 мин), при необходимости более длительного лечения присоединяют дексаметазон внутривенно. Целесообразность употребления кортикостероидов при неосложненном остром бактериальном менингите проблематична, так как это приводит к снижению проникно­вения антибиотиков в ЦНС. В легких случаях для умень­шения отека мозга бывает достаточно ограничить прием жидкости до 1,2-1,5л/сут.

Судорожный синдром. Парциальные или генерализованные припадки отмечаются у 30% больных менингитом, чаще у детей. Припадки обычно развиваются в первые 48 ч от начала заболевания. Возможные причины судорог вклю­чают лихорадку, гипонатриемию, мозговые инфаркты, субдуральную эмпиему, токсическую энцефалопатию вследст­вие воздействия на нервную систему продуктов распада лейкоцитов и бактерий. Как позднее осложнение, эпилепсия встречается редко.

Показания к продолжительной противосудорожной те­рапии после излечения бактериального менингита точно не определены. Больным с легким течением болезни, у которых нет значительных неврологических отклонений и эпилептических изменений на ЭКГ, противосудорожную терапию можно прекратить после выписки из стационара.

Мозговые инфаркты. Это осложнение наиболее часто встречается у детей, когда возбудителем болезни является гемофильная палочка, однако может наблюдаться и при менингитах другой этиологии. Повреждения развиваются вторично, как правило, вследствие васкулита.

Субдуральный выпот. КТ значительно увеличила выявляемость субдуральных выпотов. Они обнаруживаются в 24-30% случаев неонатальных менингитов. У большинства детей они не дают симптоматики и не требуют вмешатель­ства. Развитие субдурального выпота у новорожденных на­иболее характерно для менингита, вызванного гемофильной палочкой. Упорная рвота, выбухание родничков, судороги, очаговая неврологическая симптоматика и персистирующая лихорадка позволяют предположить наличие этого осложнения. Большие выпоты приводят к смещению мозгового ствола. Эвакуация их путем пункции родничка обычно сопро­вождаются быстрым исчезновением симптомов.

Субдуральная эмпиема. Наблюдается в 2% случаев бак­териального менингита у детей. Анализ субдуральной жидкости позволяет дифференцировать эмпиему от встречаю­щихся чаще субдуральных выпотов. Как выпот, так и эмпиема характеризуются повышением числа лейкоцитов и концентрации белка, но при эмпиеме жидкость более гнойная и содержит преимущественно нейтрофилы.

Длительно сохраняющаяся или повторно возникшая ли­хорадка без нарастания менингеальной симптоматики может быть обусловлена образованием внечерепных очагов инфек­ции или действием используемых лекарственных средств.

Гидроцефалия. Чаще всего осложняет течение болезни у детей, но может встречаться в любом возрасте. У новорожденных гидроцефалия наблюдается в 30% случаев ме­нингита. Большую опасность представляет распространение воспалительного процесса на желудочки мозга и развитие вентрикулита.

Нейросенсорная глухота. Это достаточно редкое послед­ствие менингита, наблюдаемое у 5-9% больных. При выявлении нарушений слуха необходимо проводить аудиологическую оценку и как можно раньше начинать реабилитацию.

 Лечение острых гнойных менингитов

Антибиотикотерапия. Эмпирический выбор антибиотика для начального лечения определяется вероятной природой возбудителя, которая в определенной степени зависит от возраста больного. Следует избегать комбинации антибио­тиков, если не доказан их синергический эффект. Дозы и частота введения препаратов должны быть тщательно вы­верены; это особенно важно при лечении новорожденных и детей.

При менингите новорожденных лечение начинают с ампициллина и цефалоспоринов третьего поколения (цефотаксим, клафоран, цефтриаксон, цефтазидим); последние активны в отношении Е. coli. Если возбудитель - стрептококк группы В, препаратом выбора является пенициллин. При менингите, вызванном гемофильной палочкой, реко­мендуется начинать терапию с комбинации ампициллина и левомицетина. Альтернативным средством являются левомицетин или цефалоспорины третьего поколения. У под­ростков и взрослых наиболее частой причиной менингита служат Streptococcus pneumoniae и Neisseria meningitidis, чувствительные к пенициллину. При аллергии к пеницил­лину препаратом выбора при пневмококковом и менингококковом менингитах служит левомицетин.

При иммунодефицитном состоянии менингит может быть вызван грибами, другими видами бактерий и токсоплазмой.

Следует иметь в виду, что нередко выявить тип возбудителя не удается. Это может быть обусловлено тем, что до госпитализации они получали антибиотики, по большей части в недостаточной дозе. В этих случаях необходима консультация инфекциониста.

Продолжительность внутривенного введения антибиоти­ков при бактериальном менингите обычно составляет 7-10 дней после установления нормальной температуры тела. Высказывается мнение, что при хорошей реакции на антибактериальную терапию в случае менингита, вызванного менингококком или Н. influenzae (но не пневмококком!), можно не проводить контрольную пункцию в конце лечения. Более длительное лечение необходимо в тяжелых случаях, особенно при продолжительной высокой лихорадке. Дли­тельная или повторная лихорадка может быть вызвана флебитом, метастатическими очагами инфекции, нозокомиальной инфекцией (греч. nosokomio - больница); редко причиной служит недолеченный менингит. Пока не исклю­чены все возможные причины повышения температуры тела, нельзя диагностировать лекарственную лихорадку. Если, несмотря на адекватную терапию, повышение температуры сохраняется без видимой причины, антибиотики можно от­менить при положительной динамике изменений цереброспинальной жидкости.

Судьба больных гнойным менингитом решается в первые дни болезни. Общий принцип лечения заключается в том, чтобы как можно раньше создать “антибиотическую защи­ту”. Поэтому необходимо стремиться к возможно более раннему установлению диагноза и раннему началу терапии антибиотиками. К сожалению, далеко не всегда известен конкретный возбудитель, а для его лабораторной верифи­кации необходимо определенное время, потеря которого может привести к тяжелым последствиям. Поэтому в начале заболевания используют чисто клинические признаки, ко­торые в какой-то степени могут ориентировать врача в определении характера инфекции.

При отсутствии точных данных о характере возбудителя следует исходить из того, что наиболее широким спектром воздействия на бактериальные агенты обладает пенициллин. Пенициллин вводят внутримышечно или внутривенно из расчета 200 000-300 000 ЕД/кг в сутки, т. е. 18 000 000-24 000 000 ЕД в сутки равными дозами через 3-4 ч. При­мерно через 10-12 ч после начала введения пенициллина состояние больного постепенно улучшается, проясняется со­знание, уменьшается головная боль. К концу 1-х или на 2-е сутки лечения отмечается снижение температуры тела. Постепенно уменьшается выраженность менингеальных симптомов, они исчезают на 4-10-й день лечения. Проис­ходит санация цереброспинальной жидкости. Показанием к отмене пенициллина служит снижение цитоза до менее 100 клеток в 1 мм и преобладание в клеточном составе лим­фоцитов (более 75%). В случае отсутствия эффекта и при исходно тяжелых формах менингоэнцефалитов суточная до­за пенициллина повышается до 48 000 000 ЕД. Если больной находится в коматозном состоянии или лечение начато с запозданием, доза вводимого пенициллина повышается до 800 000-1 000 000 ЕД/кг массы тела в сутки. В этих Слу­чаях необходимо использовать только внутривенное введе­ние пенициллина. Также можно применять полусинтети­ческий пенициллин - ампициллин в высшей суточной дозе 12-15 г. Уместно отметить, что в целом при лечении ин­фекционных поражений ЦНС, особенно в тяжелых случаях, антибиотики следует вводить внутривенно; внутримышеч­ное введение технически проще и может использоваться в нетяжелых случаях. Эндолюмбальное введение антибиоти­ков, за редким исключением, не показано.

Симптоматическая терапия. Адекватная симптоматическая терапия возможна при постоянном контроле жизненно важных функций неврологического статуса больного. При выраженных дыхательных расстройствах проводится ИВЛ. Важную роль играет тщательная коррекция водно-электро­литного дисбаланса (особенно гипонатриемии). При гиповолемии вначале необходимо восполнение объема крови с помощью внутривенного введения кристаллоидных и кол­лоидных растворов. После коррекции гиповолемии нужно на 24-48 ч ограничить введение жидкости до 1/3 от обычного (1,2-1,5л/сут), так как высок риск развития отека мозга и повышенной секреции антидиуретического гормона (АДГ) на ранних стадиях менингита. Если выявляется ги­персекреция АДГ (гипонатриемия менее 120 мэкв/л, гипоосмолярность плазмы), показано более продолжительное уменьшение введения жидкости, в тяжелых случаях - введение гипертонического раствора или физиологического раствора в сочетании с фуросемидом (под контролем уровня натрия, который должен быть повышен до 125 мэкв/л). В случае стойкой артериальной гипотензии назначают вазопрессоры (допамин). При развитии ДВС-синдрома на фоне септического шока, часто осложняющего бактериальный ме­нингит, показано введение гепарина.

Острые лимфоцитарные менингиты

Менингиты, вызываемые вирусами Коксаки и ECHO

Эпидемиология. Вирусы Коксаки впервые были выделены в 1948т. в поселке Коксаки штат Нью-Йорк в США, Несколько позже в 1951 г. были обнаружены вирусы, которые обозначили как “вирусы-сироты”, так как не было известно, какие заболевания они вызывают. Название данной группы происходит от начальных букв английского термина ECHO (Enteric Citopatogenic human orphan - буквально вирус-си­рота, поражающий клетки тонкой кишки человека). В даль­нейшем было предложено объединить вирусы полиомиелита, вирусы Коксаки и ECHO в группу энтеровирусов.

Вирусы Коксаки и ECHO широко распространены среди населения всего земного шара. Спорадические заболевания отмечались с начала 30-х годов, а вспышки эпидемического характера с 1958 г., когда пошла на убыль заболеваемость полиомиелитом. Имеется определенная сезонность в их воз­никновении с максимумом в летне-осенний период. Болеют преимущественно дети. Высокая контагиозность и массо­вость заболеваний позволяют предполагать воздушно-капельный способ передачи инфекции. Однако нельзя полно­стью исключить возможность энтерального пути ее распро­странения. Инкубационный период энтеровирусных заболе­ваний колеблется от 2 до 7 дней. Из известных в настоящее время энтеровирусов безусловно патогенными являются бо­лее 40 штаммов. Они могут вызывать большое количество заболеваний, в том числе миалгии и поражения спинного мозга, напоминающие полиомиелит. Эти же вирусы могут поражать оболочки мозга, вызывая острый серозный ме­нингит.

Энтеровирусная инфекция обладает высокой контагиозностыо и поэтому вызываемые ею заболевания зачастую возникают в виде эпидемических вспышек.

Клиника. Серозный менингит, вызываемый энтеровирусами, как правило, начинается остро, сопровождается рез­ким подъемом температуры тела, сильной головной болью, многократной рвотой. Высокая температура держится около недели, иногда несколько меньше, а затем снижается до нормы. Общий вид больного весьма типичен: лицо гиперемировано, на этом фоне выделяется бледный, носогубный треугольник. У многих имеется выраженный конъюнктивит, инъекция сосудов склер. Нередко отмечаются фарингит, герпетические высыпания на губах и в области носа, герпетическая ангина. В крови довольно часто отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ до 25-40 мм/ч.

Ведущими в клинической картине являются, признаки внутричерепной гипертензии - головная боль и рвота. Снижение ВЧД путем проведения поясничной пункции сопро­вождается уменьшением головной боли и прекращением рвоты.

Менингеальные симптомы возникают не сразу, а на 2-3-й день заболевания. При проведении поясничной пун­кции цереброспинальная жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением, имеется лимфоцитарный плеоцитоз, содержание белка в пределах нормы или слегка повышено. Содержание глюкозы не изменяется.

Санация цереброспинальной жидкости происходит по­степенно, начиная с 10-12-го дня, и нормализуется она к концу 3-й недели.

Течение энтеровирусных менингитов благоприятное, за­болевание заканчивается полным выздоровлением. Однако следует иметь в виду склонность к рецидивам, частота которых колеблется от 10 до 40% случаев. Клинически рецидив проявляется ухудшением общего состояния, подъ­емом температуры тела, усилением головной боли, иногда появлением рвоты. Вновь обнаруживаются изменения в цереброспинальной жидкости. Рецидив возможен в разные сроки - от 2 нед до 1 мес. Несмотря на наличие рецидивов, исход заболевания остается благоприятным.

Диагностика. Распознавание менингита не представляет особой трудности. Острое начало заболевания, головная боль, менингеальные симптомы и, наконец, изменение цереброспинальной жидкости свидетельствуют о наличии серозного менингита. Значительно труднее установить его этиологию. Основным свойством менингитов энтеровирусного происхождения является их высокая контагиозность и отсюда массовость поражения значительных коллективов, особенно детских. Следует постоянно помнить, что именно этот вид менингита является наряду с паротитным наиболее частой формой острого лимфоцитарного менингита. Клини­ческие признаки заболевания, как и при других формах асептических менингитов, малоинформативны. Для получе­ния достоверной диагностики требуются вирусологические и серологические исследования.

Лечение. Лечение симптоматическое: анальгетики и диуретики.

 Менингит, вызываемый вирусом эпидемического паротита       

Заболеванию эпидемическим паротитом подвержены в ос­новном дети дошкольного и школьного возраста. Среди детей младшего возраста заболевание встречается значи­тельно реже. Мальчики болеют несколько чаще, чем де­вочки. Воспаление слюнных желез сопровождается их припуханием.  Возникновение менингеальных симптомов возможно в различные сроки. Чаще всего они появляются через 3-5 дней после припухания желез, но возможны и другие временные соотношения, когда менингеальные знаки развиваются значительно позже, например через месяц по­сле припухания желез, или предшествуют ему. Значитель­ные диагностические трудности возникают в тех случаях, когда паротитный менингит развивается без клинических проявлений паротита.

Как и при других вирусных поражениях, паротитной инфекции свойствен период виремии, во время которого вирус из крови попадает в нервную систему, в частности в оболочки мозга. Подобный патогенез, вероятно, присущ ранним формам заболевания, которые относятся к первич­ным поражениям нервной системы. В основе поздних форм паротитного менингита, по-видимому, лежит нейроаллергический процесс.

Следует подчеркнуть, что в период виремии вирус па­ротита может проникнуть, кроме слюнных желез и оболочек мозга, и в другие органы, например в поджелудочную же­лезу и яички у мальчиков, вызывая панкреатит или орхит.

Предполагается, что вирус паротита передается воздуш­но-капельным путем. Инкубационный период длится до 3 нед, после чего появляются клинические симптомы забо­левания, в первую очередь припухание слюнных желез. В течение 10 дней после появления первых симптомов за­болевания больной является источником инфекции и пред­ставляет опасность для окружающих.

Клиника и диагностика. Паротитный менингит разви­вается остро, сопровождается резким повышением температуры тела (30-40 °С), интенсивной головной болью, мно­гократной рвотой. Менингеальные симптомы появляются рано, но выражены умеренно. Наиболее постоянной явля­ется ригидность мышц шеи; симптомы Кернига и Брудзинского отмечаются лишь у части больных. У детей младшего возраста развиваются общая слабость, сонливость, адина­мия, реже состояние возбуждения, бред, галлюцинации. В редких случаях наблюдаются нарушение сознания, генерализованные судорожные припадки. Вирус паротита - са­мая частая причина вирусных менингитов, кроме стран, где проводится вакцинация против паротита.

Следует иметь в виду, что паротитная инфекция, по­ражая нервную систему, может протекать без менингеальных симптомов. Для паротитного менингита характерен широкий диапазон клинических проявлений: серозный ме­нингит, менингизм без менингита, клинически асимптомный менингит. Поэтому большое зна­чение в диагностике паротитного менингита имеет иссле­дование цереброспинальной жидкости. Правильная диаг­ностика играет важную роль в проведении лечения и профилактике возможных осложнений, чаще всего внут­ричерепной гипертензии.

При поясничной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением. Она бесцветная, прозрачная, иногда лишь слегка опалесцирует; давление 250-300 мм вод. ст. Цитоз в пределах сотен, иногда не­скольких тысяч клеток. В первые дни болезни преобладают лимфоциты, но возможно и небольшое количество полинуклеаров. С течением времени цитоз становится исклю­чительно лимфоцитарным. Количество белка слегка повы­шено (0,6-1 г/л), но может быть в пределах нормы. Содержание глюкозы не изменено. Клиническая картина в основном определяется не величиной цитоза, а степенью повышения ВЧД.

В процессе выздоровления цереброспинальная жидкость санируется в течение 2 нед, реже в более длительные сроки. Клинические симптомы исчезают значительно раньше, чем санируется цереброспинальная жидкость. Их исчезновение отмечается на 7-10-й день. Признаки поражения вещества мозга встречаются в 1-5% случаев. Из осложнений, ко­торые могут возникнуть в течение заболевания, следует помнить о панкреатите и особенно орхите (у мальчиков старше 10 лет). Панкреатит встречается примерно у 15% больных. Клинически он проявляется болями в животе с преимущественной локализацией в верхнем левом квадран­те с иррадиацией в спину, неоднократной рвотой. Повы­шается уровень амилазы в моче до 150-250 ЕД. Орхит проявляется болезненностью и припуханием одного или обоих яичек, гиперемией и отечностью мошонки, повыше­нием температуры тела. Эти явления через 3-5 дней идут на убыль, а к 10-12-му дню исчезают совсем. Однако следует иметь в виду, что выраженный орхит, перенесенный в период полового созревания, впоследствии может привести к бесплодию.                       

Наиболее оперативным методом установления этиологии паротитного менингита является метод флюоресцирующих антител. Значительно больше времени требуется для опре­деления титров антител по РТГА в парных пробах сыворотки крови и цереброспинальной жидкости.

Лечение. При эпидемическом паротите лечение симпто­матическое. Постельный режим назначается в зависимости от состояния больного, поскольку он не оказывает заметного влияния на частоту осложнений. Диета должна соответствовать возможности больного жевать. Поясничные пункции облегчают головные боли. При орхите рекомендуют по­стельный режим и местное лечение.

 Острый лимфоцитарный хориоменингит

Редкая форма нейроинфекции. Резервуаром вируса явля­ются серые домашние мыши. Заражение происходит вследствие контакта с предметами, загрязненными экскремента­ми или носовой слизью этих животных. При попадании в организм вирус гематогенным путем разносится по всему организму.

Заболевание может принимать характер небольших эпи­демических вспышек, но чаще встречаются спорадические случаи. В основном болеют люди в возрасте 20-35 лет.

Инкубационный период заболевания продолжается 1- 2 нед. Начало заболевания характеризуется общим недомоганием, слабостью, головной болью, катаральными явлени­ями. В дальнейшем довольно резко повышается температура тела до 39-40 °С, возникает рвота, нарастает интенсивность головной боли. В течение нескольких часов развиваются менингеальные знаки. Нередко больных беспокоят боли в глазных яблоках, чувство давления в них, фотофобия. Воз­можны нестойкие нарушения функции глазодвигательных нервов, парез мимических мышц. У 1/4 больных наблюда­ются симптомы, свидетельствующие о вовлечении вещества мозга: патологические стопные знаки, анизорефлексия, на­рушение координации.

Наряду с этим возможны и абортивно протекающие формы, проявляющиеся лишь общеинфекционными признаками.

Для установления диагноза необходимо исследование со­става цереброспинальной жидкости. При проведении поясничного прокола жидкость выделяется под повышенным давлением, она прозрачна, содержит увеличенное число клеточных элементов - лимфоцитов. Количество их до­стигает 1000 в 1 мл и выше, содержание белка и глюкозы обычно не изменено.

Течение заболевания доброкачественное. Через 7-10 дней после начала состояние больных улучшается - исчезают общемозговые и менингеальные симптомы. Полная санация цереброспинальной жидкости затягивается до 1,5-2 мес. В период реконвалесценции характерны боли в сус­тавах рук, которые сопровождаются отеком. На 2-3-й не­деле от начала заболевания возможно развитие генерализованной алопеции, орхита.

Диагностика острого лимфоцитарного хориоменингита основана на наличии умеренно выраженного менингеального синдрома на фоне повышения температуры тела, характер­ных изменений в цереброспинальной жидкости и доброка­чественного течения заболевания. Этиология заболевания устанавливается при помощи выделения вируса из крови и цереброспинальной жидкости, а также исследования реак­ции нейтрализации и связывания комплемента. Срочный диагноз этиологии менингита устанавливают путем исполь­зования метода флюоресцирующих антител.

Лечение симптоматическое.

Менингит при опоясывающем герпесе

Группа герпес-вирусов насчитывает 80 видов. Один из глав­ных признаков семейства - способность к пожизненной персистенции в организме хозяина. Вирус Varicella -Zoster вызывает ветрянку у детей и опоясывающий лишай у взрослых. Заболеваемость опоясывающим лишаем – 1-2%.

Асептический менингит проявляется лихорадкой, голо­вной болью, очень легкими менингеальными знаками. На­чало заболевания острое, температура тела иногда достигает 38-39°С. Спутанность, сопор, кома наблюдаются крайне редко. Менингеальные знаки едва намечены. Ликворный синдром зостерного менингита характеризуется преимуще­ственно лимфоцитарным плеоцитозом (от 25 до 150 клеток в 1 мм). Плеоцитоз снижается от первых дней к 6-й неделе заболевания. По сравнению с другими асептическими ме­нингитами для герпетического характерны более длительные сроки санации цереброспиальной жидкости. Лимфоцитарный плеоцитоз встречается в 40-80% случаев манифестной зостерной инфекции. Подобные данные позволяют полагать, что асимптомный менингит при опоясывающем лишае не осложнение, а едва ли не обязательный компонент за­болевания. Показано назначение ацикловира.

 Альтернирующий отставленный гемипарез

Среди осложнений опоясывающего лишая, к которым обыч­но относят поражение глазного яблока, постгерпетическую невралгию, параличи черепных нервов, миелит, менингоэнцефалит, недавно выделен новый симптомокомплекс - контралатеральный гемипарез, связанный с herpes zoster ophthalmicus (HZO).

В основе развития его лежит поражение сосудов мозга, причинно связанное с вирусной инфекцией, что верифицировано гистологическим исследованием биоптатов височной артерии. Характерная находка - некротизирующий гранулематозный ангиит менингеальных и мозговых артерий, ипсилатеральные инфаркты мозга.

Учитывая, что имеется временной промежуток между возникновением опоясывающего герпеса и двигательным дефектом, что тройничный узел (гассеров узел) близок ана­томически к проксимальному отделу средней мозговой ар­терии и в нем есть явления ганглионита и что вирусы определяются в адвентициалыюй оболочке артерий, можно предположить распространение вируса с узла на сосуд кон­тактным путем. Возможен ликворный и гематогенный путь.

Описано развитие инфаркта мозжечка и затылочной доли при HZO и инфаркта мозгового ствола при шейной локализации герпеса.

Описанный клинический блок именуют как синдром HZO с отставленной гемиплегией, или альтернирующий зостерный синдром. Средний возраст больных 58 лет. 75% больных старше 40 лет. Средний интервал между появлением HZO и развитием контралатерального гемипареза составляет 7,3 нед. Иногда этот промежуток сокращается до 1 нед, а в некоторых случаях возрастает до 6 мес.

У половины больных отмечается тяжелое течение забо­левания: сомноленция, сопор, спутанность. Летальность достигает 20%. Развитие гемипареза чаще острое, однако возможно и медленно прогрессирующее нарастание моторного дефекта. У части пациентов заболевание протекает доброкачественно с удовлетворительным восстановлением. Чаще описывается изолированный гемипарез разной степени выраженности. Лишь в единичных случаях он дополняется гемианестезией, гемианопсией, церебеллярными знаками.

Складывается впечатление, что возникновение гемипареза не сопровождается дополнительным изменением соста­ва цереброспинальной жидкости. Воспалительные измене­ния обнаруживаются у 1/3 пунктируемых больных, у 1/3 больных ЦСЖ в момент развития гемипареза нормальна.

 Менингит при инфекционном мононуклеозе

Инфекционный мононуклеоз - заболевание, вызываемое вирусом Эпстайна - Барра и проявляющееся поражением лимфатических узлов, печени, селезенки и кожи. Моно­нуклеоз регистрируется преимущественно у детей и лиц молодого возраста. Типичную клиническую картину состав­ляют недомогание, лихорадка, головная боль, ангина, увеличение шейных лимфатических узлов, гепатоспленомегалия, а также специфическое изменение гемограммы. Вовлечение нервной системы имеет место не более чем в 1-5% случаев. Лимфоцитарный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости обнаруживается и в отсутствие какой-либо неврологической симптоматики. Тяжелая головная боль и ригидность шейных мышц могут быть начальными и единственными проявлениями поражения ЦНС (асепти­ческий менингит). Признаки энцефалита (делирий, судо­роги, кома, очаговая симптоматика) наблюдаются редко. Описаны невриты зрительных нервов (II), поражения ли­цевого (VII) и других черепных нервов, острая вегетативная невропатия, синдром Гийена - Барре, поперечный миелит, острая мозжечковая атаксия.

Прогноз благоприятный с полным регрессом неврологи­ческих симптомов, за исключением случаев, где на фоне тяжелой полиневропатии развивается паралич дыхательной мускулатуры.

В лабораторной диагностике решающее значение имеет обнаружение в крови лейкоцитоза с увеличением числа лимфоцитов и появлением аномальных мононуклеарных клеток (атипичные лимфоциты). Специфической терапии не существует. Назначение глюкокортикоидов показано лишь в случаях тяжелых осложнений.

Менингит при болезни кошачьей царапины

Ведущим проявлением заболевания является хроническая регионарная лимфаденопатия, возникающая в области царапины, нанесенной кошкой (93%), реже собакой или дру­гими животными. Болезнь обычно протекает доброкачественно, аденопатия спонтанно разрешается в течение не­скольких недель или месяцев. Возбудитель точно неуста­новлен, предполагается, что им является грамотрицательная плеоморфная палочка. В 60% случаев заболевание разви­вается в возрасте 5-21 года. Через 3-10 дней после на­несения царапины появляются общеинфекционные симпто­мы, через 2 нед присоединяется регионарная лимфадено­патия.

Поражение нервной системы наблюдается в форме се­розного менингита, радикулопатии, полиневропатии, миелопатии. Неврологические симптомы обычно возникают вне­запно, на фоне лихорадки, через 1-6 нед после появления аденопатии. В цереброспинальной жидкости может быть умеренный плеоцитоз и повышение содержания белка. Ос­трый период длится 1-2 нед, затем в течение 1-6 мес происходит постепенное восстановление, которое в 90% случаев бывает полным. Эффективность антибактериальной терапии не доказана.

Синдром Фогта - Коянаги - Харада (увеоменингит)

Системное заболевание, проявляющее менингитом, пораже­нием глаз (двусторонним хроническим увеитом, ретинитом), алопецией, витилиго, поседением ресниц (полиозис), нару­шением слуха (шум в ушах, дизакузия).

Доброкачественный рецидивирующий менингит Молларе

Заболевание описано в 1944 г. Характерны спонтанно воз­никающие, кратковременные, ремиттирующие приступы го­ловной боли и ригидность шейных мышц. Продолжитель­ность приступа 2-3 дня, большинство из них протекает по типу мягкого асептического менингита. При обследовании выявляются симптомы раздражения мозговых оболочек. Описаны и преходящие неврологические расстройства в виде эпилептических припадков, диплопии, дизартрии, наруше­ния равновесия, поражение лицевого нерва (VII), анизокории, стопных знаков и комы. Лихорадка обычно умеренная, но может достигать высоких цифр (40°С). Болезнь возникает в любом возрасте. Обострения наблюдаются, как правило, в течение 3-5 лет. В цереброспинальной жидкости в раз­витой стадии болезни обнаруживают лимфоцитариый плео­цитоз (от 200 до нескольких тысяч клеток в 1 мм), небольшое повышение белка, нормальную концентрацию глюкозы. На ранних стадиях заболевания в цереброспинальной жидкости находят крупные эндотелиальные клетки с пониженной осмотической резистентностыо, однако их присутствие вариабельно и не является обязательным для установления диагноза. Среди этиологических факторов на­зывают простой герпес I типа, эпидермоидные кисты, гистоплазмоз, но не один из них не встречается с очевидным постоянством.

Менингит Молларе дифференцируют от рецидивирующего бактериального, вирусного и грибкового менингитов и от саркоидоза, гидатидной (эхинококковой) кисты, внут­ричерепных опухолей, синдромов Бехчета и Фогта - Коянаги - Харады. Последние два заболевания, помимо про­чих признаков, характеризуются выраженными поражениями кожи и глаз.

Выздоровление больных менингитом Молларе наступает обычно без специфического лечения. Обострение купируется назначением колхицина, глюкокортикоидов или нестероидных противовоспалительных средств.

Хронические менингиты

Помимо туберкулезного, криптококкового и бруцеллезного менингитов, подострое и хроническое течение менингита (менингоэнцефалита) наблюдается при сифилисе, лептоспирозе, боррелиозе, актиномикозе, болезни Уиппла, СПИДе, токсоплазмозе, цистицеркозе, саркоидозе, васкулитах, нейролейкемии, карциноматозе, химических менингитах, прорыве кист при холестеатомах и краниофарингиомах.

Туберкулезный менингит

Туберкулезный менингит чаще всего является проявлением гематогенно-диссеминированного туберкулеза. Первичный очаг обычно локализуется в легких или бронхиальных лим­фатических узлах, но возможна его локализация и в других органах. Во многих случаях первичный очаг остается не­распознанным. Инфекция проникает в оболочки мозга гематогенным путем. Предполагается, что туберкулезные па­лочки проникают в ЦНС через сосудистые сплетения желудочков мозга в полость последних, вызывая воспали­тельный процесс в мягких мозговых оболочках. Большое значение в развитии туберкулезного менингита придается аллергическим факторам.

В недавнем прошлом считали, что заболевание поражает преимущественно детей, но в последние годы туберкулезный менингит одинаково часто встречается как у детей, так и у взрослых.

Патоморфология. Наиболее характерными морфологи­ческими проявлениями туберкулезного поражения мягких оболочек мозга являются высыпание милиарных бугорков и появление в подпаутинном пространстве серозно-фибринозного экссудата. Оболочки мозга теряют прозрачность и становятся мутными, покрываются желеобразным выпотом. Наиболее интенсивно этот процесс выражен на основании мозга. Туберкулезные бугорки могут располагаться и по наружной поверхности мозга, в области латеральной (сильвиевой) борозды, по ходу мозговых сосудов, но здесь их количество значительно меньшее, чем на основании мозга. Бугорки размером с просяное зерно или несколько меньше вначале имеют сероватый цвет и малозаметны, но затем в результате казеозного распада приобретают желтоватую окраску и становятся хорошо видимыми. Воспалительные из­менения в острой стадии туберкулезного менингита носят выраженный экссудативный характер.

Микроскопически обнаруживается диффузная инфильт­рация мягких мозговых оболочек лимфоцитами и макрофагами, полинуклеары встречаются реже. Бугорки имеют характерное эпителиоидное строение, в них встречаются гигантские клетки. В центре некоторых бугорков имеется казеозный распад. Вокруг венозных сосудов образуются инфильтраты из лимфоцитов и плазматических клеток. Как правило, при туберкулезном менингите страдают не только оболочки, но и вещество мозга. Желудочки мозга растянуты, содержат мутноватую жидкость.

В процессе лечения экссудативные воспалительные из­менения могут полностью подвергнуться обратному развитию. В случае же недостаточно интенсивного или поздно начатого лечения заболевание принимает хронический характер. Экссудативные изменения переходят в продуктив­ные, появляются рубцы, спайки и сращения между оболочками. Значительные изменения происходят в сосудах оболочек и веществе мозга. Развитие склерозирующего про­цесса в эпендиме и сосудистых сплетениях желудочков мозга вызывает тяжелые нарушения ликворообращения и способствует развитию гидроцефалии. Нередко обнаружи­ваются симптомы блокады подпаутинного пространства. В поздние периоды болезни могут возникать петрификаты, типичные и для других форм туберкулеза.

Клиника и диагностика. В отличие от гнойных и серо­зных менингитов другой этиологии туберкулезный менингит в большинстве случаев развивается медленно. Появлению менингеальных симптомов предшествует период предвестников: общее недомогание, повышенная утомляемость, сни­жение аппетита, сонливость днем, беспокойный сон по но­чам. Эти симптомы дополняются субфебрильной темпера­турой, чаще поднимающейся к вечеру, незначительной го­ловной болью. Больной худеет, становится бледным, вялым, теряет интерес к окружающим, стремится к уединению. Иногда без видимых причин появляется рвота. Постепенно выраженность этих симптомов нарастает, усиливается головная боль, учащается рвота, сон становится беспокойным, больных преследуют кошмарные сновидения. У взрослых людей развиваются отчетливые психические изменения. Проявления психоза могут предшествовать симптомам менингита.

Медленное нарастание всех этих симптомов обусловли­вается токсическим влиянием туберкулезного процесса, развивающегося в оболочках мозга. Продромальный период может продолжаться 2-3 нед. Затем появляются признаки раздражения мозговых оболочек, ригидность мышц шеи, симптом Кернига, Брудзинского и др. Температура тела повышается до 38-39 С. Общее состояние больных резко ухудшается, нарастает головная боль. Рвота учащается, развивается анорексия. Головная боль становится настолько сильной, что больные хватаются за голову руками, вскрикивают. У детей младшего возраста часто отмечаются су­дорожные припадки - общие или локальные. Развивается общая гиперестезия. Важным симптомом в раннем детском возрасте является выпячивание области переднего родничка.

Постепенно к симптомам раздражения оболочек, которые могут быть выражены не столь резко, присоединяются сим­птомы выпадения - чаще всего в виде парезов и параличей черепных нервов: отводящего (VI), глазодвигательного (III), лицевого (VII). Другие черепные нервы страдают реже, но могут возникать головокружение, шум в ушах, снижение слуха, свидетельствующие о вовлечении преддверно-улиткового нерва (VIII). Возможна быстрая потеря зрения в связи с развитием неврита зрительных нервов или застойных явлений на глазном дне. Потеря зрения, обусловленная вторичной атрофией зрительных нервов после застоя, носит необратимый характер.

Постепенно у больных развивается брадикардия, сменя­ющаяся затем тахикардией, повышается артериальное давление. На поздних этапах появляются локальные симпто­мы - асимметрия глубоких рефлексов, патологические зна­ки, моно- или гемипарезы, свидетельствующие о поражении вещества мозга. Сознание помрачается, появляются судо­роги, голова больного запрокидывается назад, ноги согнуты в тазобедренных и коленных суставах, живот втянут.

Цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, вытекает под повышенным давлением. Количество белка повышено до 1-5 г/л и больше, плеоцитоз до 100-300 клеток в 1 мм. Цитоз смешанный, 70-80% составляют лимфоциты.

Очень важным диагностическим признаком является сни­жение содержания глюкозы в жидкости.

Картина крови существенно не меняется.

Медленное развитие заболевания значительно усложняет раннюю диагностику. Дополнительные трудности возникают в связи с широким применением антибиотиков при лихо­радочных состояниях любой этиологии, что существенно изменяет традиционное развертывание клиники туберку­лезного менингита и приводит к запоздалому проведению поясничной пункции и, следовательно, установлению пра­вильного диагноза. Это значительно ухудшает прогноз и зачастую приводит к развитию хронических и рецидивирующих форм заболевания, неизвестных в дострептомициновую эру. Рецидивы менингита обычно возникают на фоне обострения основного туберкулезного процесса, резистентного к лечению или недостаточно интенсивно леченного.

Хронические формы туберкулезного менингита сопро­вождаются рядом осложнений, в значительной степени отягощающих общий прогноз, наиболее частым из которых является гидроцефалия.

В ряде случаев туберкулезный менингит может протекать с чисто спинальными проявлениями. Обычно этот вариант наблюдается у взрослых. Он может протекать остро - с быстро нарастающей параплегией, корешковыми болями, лихорадкой, напоминая по клинике восходящий миелит, или хронически с медленно нарастающей параплегией, проводниковыми чувствительными расстройствами, что требует дифференциальной диагностики между компрессией спин­ного мозга. Возможность подобного течения заболевания без типичной клиники базального туберкулезного менингита становится причиной диагностических ошибок.

Лечение. Используют “тройную” терапию: изониазид, рифампицин, пиразинамид. Этот блок наиболее мощных туберкулостатических средств продолжают 2-3 мес; последующие 7 мес - изониазид и рифампицин. Изониазид назначают в дозе 15 мг/кг в сутки 1-3 раза внутрь после еды. Изониазид индуцирует недостаточность пиридоксина (витамин Вб). При суточной дозе 300 мг изониазидная полиневропатия возникает у 2% больных, а при увеличении дозы - у 10%. В связи с этим назначение изониазида требует обязательного приема внутрь 25-30 мг пиридоксина в течение всего лечения изониазидом. Нет ситуаций, при которых бы изониазид назначался без “при­крытия” пиридоксииом. Помимо полиневропатии, изониазид может вызывать тошноту, рвоту, кожную сыпь, артралгии, эйфорию, психотические реакции, судороги, гепатит, пел­лагру. Заслуживает упоминания, что в отличие от обще­принятой практики назначения максимальных доз изониа­зида (до 900 мг и более) зарубежные руководства последних лет рекомендуют в качестве оптимальной дозы 300 мг, так как при этом содержание изониазида в цереброспинальной жидкости существенно превосходит минимальный уровень туберкулостатического эффекта препарата.

Рифампицин назначают по 600 мг 1 раз в день за 30 мин до еды. Возможны побочные эффекты: лихорадка, кожная сыпь, гепатит, тошнота, рвота, диарея, тромбоцитопения, деколорация мягких контактных линз и оранжево-красная окраска слюны и мочи.

Пиразинамид назначают в дозе 30 мг/кг в сутки (1,5-2,5 г) внутрь после еды в 2 приема. Побочные эффекты: артралгии, гиперурикемия, гепатит (редко).

При недостаточном эффекте (устойчивые штаммы М. tuberculosis) добавляют четвертый препарат - стрептоми­цин по 1 г внутримышечно 1 раз в день или этамбутол по 25 мг/кг в сутки в течение месяца, а затем 15 мг/кг в сутки внутрь в 1 прием после еды. Лечение стрептомицином не должно длиться более 3 мес ввиду его ототоксичности. Возможные побочные эффекты этамбутола - поражение зрительного нерва и гепатит.

Глюкокортикостероиды (преднизолон по 30-60 мг) по­казаны у пациентов со спинальным субарахноидальным блоком, а также при развитии очаговой неврологической сим­птоматики или при повышении ВЧД. Риск применения кортикостероидов достаточно велик.

Длительность лечения может составлять 18-24 мес.

Прогноз. Общая смертность больных с туберкулезным менингитом остается весьма значительной (около 10%), особенно у детей первого года жизни и у лиц пожилого возраста. Ранняя диагностика и раннее начало лечения увеличивают шансы на выздоровление. У 20-30% выжив­ших больных сохраняется в той или иной степени выра­женности резидуальный дефект в виде задержки психомо­торного развития, психических расстройств, эпилептических припадков, глазодвигательных нарушений, глухоты и гемипарезов.

Нейробруцеллез

Естественным резервуаром бруцелл являются животные, особенно козы и овцы. Чаще всего заражение происходит в результате употребления в пищу сырого молока и молоч­ных продуктов. Передача заболевания может происходить и контактным или воздушным путем. Чаще поражаются лица, имеющие контакт с животными (ветеринары, работ­ники животноводческих ферм).

Патогенез. Возбудитель через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта или через поврежденную кожу проникает в лимфатические узлы, а из них распространяется по всему организму. Большую роль в патогенезе бруцеллеза, кроме непосредственного воздействия инфекционного аген­та, играют аутоиммунные реакции.

Клиника и диагностика. Продолжительность инкубаци­онного периода колеблется в пределах 1-3 нед, иногда может затягиваться до нескольких месяцев. Клиническая картина бруцеллеза характеризуется полимофностью сим­птомов и ремиттирующим течением.

Различают субклинические, острые, подострые и хрони­ческие формы. Начальная стадия острой формы: подъем температуры тела, недомогание, озноб, выраженная потливость, боли в суставах. Отмечается болезненность и припухание су­ставов, чаще коленных и плечевых. Увеличиваются размеры печени и селезенки, лимфатических узлов. Характерна вол­нообразная (ундулирующая) лихорадка. В крови отмечаются гипохромная анемия, лейкопения, лимфоцитоз.

Возникновение бруцеллезного спондилита может ослож­няться корешковым синдромом.

Поражение нервной системы исключительно полимор­фно. В процесс могут вовлекаться все отделы центральной и периферической нервной системы. Нередко у больного может развиться одновременно два-три различных неврологических синдрома. Может наблюдаться острый, подострый или хронический менингит, менингоэнцефалит, острый или подострый миелит, полирадикулопатия, полиневропатия.

Подострый или хронический менингит длится неделями. Характерны эпизодические обострения, вовлечение вещества мозга (менингоэнцефалит) и черепных нервов. Повыше­ние ВЧД (возможны застойные диски) имитирует объемный внутричерепной процесс. В цереброспинальной жидкости имеется лимфоцитарный плеоцитоз, нередко очень высокое содержание белка, возможно уменьшение концентрации глюкозы, ксантохромия.

В целом бруцеллезный менингит очень напоминает ту­беркулезный и грибковый. В основе диагноза - анамнестические данные об остром периоде с характерными сома­тическими знаками, выделение бруцелл и серологические исследования.

Лечение. Используют комбинацию тетрациклина по 500 мг 4 раза в день внутрь в течение б нед и стрептомицина по 1 г в сутки внутримышечно в течение 3 нед или сочетание доксициклина по 200 мг 1 раз в день внутрь и рифампицина по 900 мг внутрь 1 раз в день в течение 6 нед. Для хронических форм необходимы обычно повторные курсы антибиотиков ввиду возможной персистенции инфекции.

5.1.3.3, Криптококковый менингит

Медицинская микология - дисциплина, которую плохо знают не только неврологи и врачи общей практики, но и инфекционисты. Это определяет трудности диагностики грибковых поражений нервной системы.

Грибковые заболевания нервной системы нередко раз­виваются у больных с ослабленной иммунной защитой после длительной антибактериальной, кортикостероидной, иммуносупрессивной или цитостатической терапии, а также у больных, страдающих злокачественными опухолями, гемобластозами, сахарным диабетом, СПИДом, уремией. Клиническая симптоматика в основном определяется не специфи­кой возбудителя, а интенсивностью и распространенностью инфекционного процесса. Диагностика грибкового пораже­ния затрудняется наличием предшествующего основного за­болевания. Вначале чаще встречается грибковый менингит, преимущественно базальной локализации. Симптомы, ука­зывающие на поражение вещества мозга - менингоэнце­фалит или энцефалит, развиваются обычно на более поздних стадиях заболевания.

Хронический характер течения заболевания, сходство клинической картины, лимфоцитарный цитоз в цереброспинальной жидкости делают необходимым в каждом случае проведение дифференциального диагноза с туберкулезным менингитом.                      

Наиболее часто встречающимся грибковым заболеванием в нашей стране является криптококкоз, вызываемый Cryptococcus neoformans.

Патогенез. Патогенез этого заболевания во многом на­поминает туберкулез. Проникновение возбудителя в обо­лочки мозга происходит на фоне снижения защитных свойств организма и нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Поражение оболочек проявляется в виде серозно-продуктивного менингита с точечными кро­воизлияниями в твердую и мягкую оболочку мозга. Толщина оболочек увеличивается, они приобретают мутную окраску, на их поверхности появляются многочисленные мелкие бу­горки, напоминающие бугорки, развивающиеся при тубер­кулезном менингите. Подобные же изменения возникают и в базальных отделах мозга, не исключается распространение процесса на мозговой ствол и спинной мозг.

Клиника и диагностика. Клинически криптококкоз мо­жет протекать в виде подострой или хронической инфекции, реже отмечается острое течение. Развитие заболевания со­провождается повышением температуры тела до 37,5-38°С. Такая температура может держаться длительно, снижаясь и повышаясь без определенной закономерности. На этом фоне появляются поражения легких, кожи, ушей, носоглот­ки.

Поражения нервной системы чаще всего протекают в виде менингита или менингоэнцефалита. Возникают голо­вная боль, головокружение, иногда рвота, общая слабость. К ним присоединяются ригидность мышц шеи, симптом Кернига. В некоторых случаях обнаруживаются застойные диски и очаговые неврологические симптомы, что может вызвать предположение об объемном внутричерепном про­цессе.

Цереброспинальная жидкость может быть прозрачной, ксантохромной или мутной. В ней постепенно увеличивается количество белка и клеток, преимущественно лимфоцитов, обычно не более 200 в 1 мм. Содержание глюкозы снижено у 75% больных.

Для установления диагноза решающее значение имеет обнаружение в цереброспинальной жидкости дрожжевых клеток (что удается примерно у половины больных) или их посев и выращивание на специальной питательной среде.

Криптококкоз необходимо дифференцировать от других форм подострых и хронических менингитов, особенно ту­беркулезного, и от карциноматоза оболочек.

В половине случаев криптококкоз обусловлен иммунодефицитными заболеваниями, что делает прогноз абсолютно плохим. В другой половине плохой прогноз имеют случаи с острым началом и высоким титром антигена в цереброспинальной жидкости.

Лечение. Применяют амфотерицин в тестовой дозе 100 ЕД/кг внутривенно (препарат очень токсичен), а затем по 250-1000 ЕД/кг внутривенно ежедневно или через день. В тяжелых случаях или при токсическом поражении почек прибегают к эндолюмбальному введению. Эффект улучшает дополнительное введение флюороцитозина. Цикл лечения 6 нед. Нередко нужны повторные циклы.

 Нейролейкемия

Неврологические осложнения возникают у 2-4% больных лейкозом. Поражение ЦНС развивается главным образом вследствие инфильтрации лейкозными клетками, однако оно может быть и результатом кровоизлияний, инфекций, лекарственной или лучевой терапии, электролитных рас­стройств или нарушения мозгового кровообращения вслед­ствие повышенной вязкости крови. Наиболее частой формой нейролейкемии является менингит, проявляющийся голо­вной болью, рвотой, сонливостью или раздражительностью, эпилептическими припадками, в тяжелых случаях комой. Вследствие инфильтрации желудочковой системы может развиваться обструктивная или сообщающаяся гидроцефалия, нередко наблюдаются застойные диски зрительных нервов. Лейкемические инфильтраты могут сдавливать или инфильтрировать черепные нервы. Наиболее часто поража­ются II, III, VI, VII и VIII нервы. Паралич глазодвигательного нерва иногда может протекать с сохраненными зрач­ковыми реакциями.

Диагноз лейкемического менингита устанавливается при обнаружении в цереброспинальной жидкости лейкозных клеток. В 90% случаев в ЦСЖ увеличивается ко­личество лейкоцитов, а при центрифугировании выявля­ются бластные клетки. Давление обычно повышено, иногда наблюдается снижение содержания глюкозы при повыше­нии содержания белка. В 10% случаев изменения в ЦСЖ отсутствуют.

Лейкемический менингит обычно наблюдается при остром лимфобластном лейкозе, реже при остром нелимфобластном лейкозе, хроническом лимфобластном лейкозе и миелобластном лейкозе.

Возможность развития нейролейкемии должна обяза­тельно учитываться при определении тактики лечения. Нейролейкемия может развиваться как в период ремиссии, так и в острой фазе заболевания. В этих случаях эндолюмбально вводят метотрексат в сочетании с цитарабином до исчезновения неврологических симптомов и санации ликвора.

Последнее особенно важно, поскольку нейролейкемия может протекать субклииически и обусловливать в последующем рецидивы заболевания. По словам А. И. Воробьева (1990), “нейролейкемия - это не клиника, а цитоз”.

Помимо менингита, при лейкозе может развиваться по­ражение вещества мозга. В зависимости от локализации лейкемических масс наблюдаются различные симптомы: гемиплегия, афазия, гемианопсия, атаксия, корковая слепота, эпилептические припадки. Иногда наблюдается поражение гипоталамуса, проявляющееся нарушением пищевого поведения, сонливостью, несахарным диабетом, ожирением. Ре­же наблюдается поражение спинного мозга, обычно на груд­ном уровне, с развитием синдромов полного поперечного поражения, синдрома Броун-Секара, переднего или заднего спинальных синдромов. Периферическая невропатия при лейкемии встречается редко, как правило, в виде изолиро­ванной или множественной мононевропатии. В тяжелых случаях, обычно на фоне ДВС-синдрома, могут развиваться внутричерепные кровоизлияния. При хроническом миело­бластном лейкозе и других типах лейкозов нередко разви­вается синдром повышенной вязкости крови, проявляющий­ся головной болью, сонливостью, заторможенностью, нару­шением слуха, преходящими нарушениями мозгового кро­вообращения.

Нередко наблюдаются вирусные, бактериальные и гриб­ковые поражения ЦНС. Описаны случаи прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии, развивающейся на фоне эндолюмбального введения метотрексата и лучевой терапии.

У больных с выраженной тромбоцитопенией при люмбальной пункции может развиваться спинальная субдуральная гематома, сдавливающая спинной мозг или конский хвост.

Химический менингит

Химический менингит может возникать при эндолюмбальном введении различных веществ, при проникновении в субарахноидальное пространство содержимого эпидермальных кист, краниофарингиомы, холестеатомы. Нередко развивающийся менингит напоминает бактериальный и харак­теризуется нейтрофильным плеоцитозом,  снижением содержания глюкозы в ЦСЖ. Описаны несколько случаев серозного менингита, возникавшего при лечении ибупрофеном, сулиндаком, толметином, котримоксазолом.

Оптико-хиазмальный арахноидит

Вопрос об оптико-хиазмальном арахноидите остается про­тиворечивым и запутанным. Большинство случаев, видимо, вторичны и развиваются как следствие предшествовавшей травмы, менингита, энцефалита, кровоизлияния, арахноидальной кисты, семейной оптической нейропатии (леберовского типа).

Достоверные случаи оптико-хиазмального арахноидита, при которых не было обнаружено причин, приведших к развитию заболевания, очень редки. Следует добавить, что в настоящее время в результате развития методов нейровизуализации отмечается значительное сужение этой раз­мытой диагностической категории.

Наблюдение за больными, оперированными в прошлом по поводу оптико-хиазмального арахноидита, показывает, что в немалом числе случаев через несколько лет у больных возникает развернутая картина рассеянного склероза. Иными словами, именно полисклероз, дебютирующий двусто­ронними зрительными нарушениями - наиболее частый повод ошибочной диагностики оптико-хиазмального арах­ноидита. В равной мере, малая информированность о болезни Лебера также приводит к ошибочной трактовке дву­сторонних центральных скотом как следствия арахноидита.

Если учесть особую тропность саркоидоза к вовлечению в процесс гипоталамуса и гипофизарной области, то становится понятным, почему саркоидозная инфильтрация зри­тельного перекреста является одной из основных неонкологических причин хиазмального синдрома.

Антибактериальная терапия и микрохирургический ли­зис спаек в цистерне перекреста (хиазмальная цистерна) иногда могут улучшить зрение.

ГНОЙНЫЕ ОЧАГОВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕК

Абсцессы мозга

Эпидемиология. Подсчитано, что абсцессы мозга диагно­стируются с частотой 1/100 000 госпитализаций, и это число не изменилось с середины прошлого столетия, несмотря на использование антибиотиков. Зато изменилась пропорция вторичных абсцессов: после хронической ушной инфекции это осложнение стало встречаться реже, однако наблюдается рост вторичных абсцессов при врожденных пороках сердца и травмах. Абсцессы встречаются в шесть раз реже, чем бактериальные менингиты.

Могут заболевать лица всех возрастов, но четверть из них составляют дети до 15 лет, так как в этом возрасте врожденные сердечные пороки синего типа наблюдаются чаще. У мужчин болезнь встречается в 2-3 раза чаще.

Этиология. Абсцессы, возникающие из околоносовых па­зух, составляют 5-10% случаев, при расположении первичного очага в лобной пазухе они обычно локализуются в лобных долях, при этмоидите - в глубинных отделах височных долей, возбудителем часто является стрептококк самостоятельно или в сочетании с другими организмами. Отогенные абсцессы локализуются обычно в височной доле или в мозжечке, в них обнаруживают анаэробную флору в сочетании с аэробами. Посттравматические и послеопе­рационные абсцессы, как правило, вызываются золотистым стафилококком. Очень широкий спектр микроорганизмов может вызвать гематогенный абсцесс. Иногда он встречается у больных с инфекцией Nocardia asteroides различных ор­ганов. Абсцесс мозга возникает либо гематогенным путем, либо за счет распространения инфекции по контакту. Интактная паренхима мозга относительно устойчива к гематогенной инфекции. Гематогенные абсцессы обычно возни­кают на стыке белого и серого вещества, содержащего концевые артериолы. Относительно слабая васкуляризация этой зоны способствует возникновению здесь очагов ишемии при окклюзии мелких сосудов инфекционными эмболами. В 10% случаев абсцессы возникают у лиц с врожденными пороками сердца. Больные с пороками сердца синего типа при сбросе крови справа налево особенно подвержены раз­витию абсцесса мозга в возрасте после 2 лет, так как легкие не фильтруют инфекционные эмболы, поступающие из ве­нозной крови. Абсцессы у подобных больных могут протекать без стадии энцефалита по псевдотуморозному типу, что приводит обычно к ошибочному предположению об опухоли мозга. Легочные абсцессы - очень частый источник инфицированных эмболов. В целом, абсцессы гематогенного происхождения могут быть следствием гнойника любой ло­кализации. Абсцессы, возникающие при инфекции около­носовых пазух или ушей, формируются за счет контактного распространения инфекции через кость, оболочки и межоболочечные пространства. Кроме того, вблизи первичного очага может развиться тромбофлебит с последующим ре­троградным распространением инфекции в паренхиму мозга. Микроорганизмы могут быть занесены при проникающей травме или при хирургическом вмешательстве. Рост мик­роорганизмов в мозговой ткани сначала ведет к локализо­ванному энцефалиту (церебриту) с отеком, гиперемией и петехиальными кровоизлияниями. Затем центр очага под­вергается гнойному распаду, формируется неинкапсулиро­ванный абсцесс, окруженный воспалительной тканью. Аб­сцесс имеет тенденцию распространяться в белое вещество с последующим прорывом в желудочки и возникновением тяжелейшего вентрикулита. Постепенно в течение несколь­ких недель вокруг абсцесса пролиферируют фибробласты, образуя капсулу.

Клиника. Симптомы абсцесса мозга обычно соответст­вуют проявлениям внутричерепного объемного процесса, головная боль часто очень выражена. Общеинфекционные проявления характерны для энцефалитической стадии. По мере формирования капсулы абсцесса они могут умень­шаться, и к моменту установления диагноза они отсутствуют примерно у половины больных.

Перифокальный отек быстро приводит к повышению ВЧД, возникают тошнота, рвота, головная боль, иногда оглушенность; нередки парциальные и генерализованные припадки. Если ВЧД не очень высоко, то пульс и частота дыхания остаются в пределах нормы. У многих больных можно выявить отек диска зрительного нерва. Асимметричность отека дисков не имеет топического значения. Изредка можно наблюдать поражение глазодвигательного (III) или отводящего (VI) нерва как результат внутричерепной гипертензии. К частым очаговым симптомам можно отнести гемипарез или гемиплегию, возникающие при поражении полушарий большого мозга; аспонтанность и спутанность, наблюдающиеся преимущественно при повреждении лобных долей. Вовлечение височных и теменно-затылочных отделов обычно проявляется гемианопсией и афазизей. Абсцесс мозжечка приводит к возникновению тремора, атаксии, ни­стагма и других проявлений мозжечковой дисфункции. Не­редко абсцесс проявляется лишь признаками внутричереп­ной гипертензии. Абсцесс мозгового ствола редок, и диаг­ностика его зачастую удел патологоанатома. Наряду с не­врологической симптоматикой могут быть признаки первичного заболевания, например порока сердца, мастои­дита, синусита, легочной инфекции.

При подозрении на абсцесс мозга поясничная пункция не рекомендуется из-за высокого риска височного или мозжечкового вклинения. Однако если пункцию все же выпол­няют, обычно выявляют повышенное давление цереброспинальной жидкости, минимальный плеоцитоз, умеренно повышенное содержание белка. Концентрация глюкозы обычно нормальна, жидкость стерильна. Часты патологиче­ские изменения ЭЭГ, например фокальные δ-волны при локализации абсцесса в полушариях мозга. Очень инфор­мативны МРТ и радиоизотопная сцинтиграфия, с их по­мощью можно визуализировать энцефалитическую стадию процесса, чего не позволяет КТ. Однако эти методы не всегда дают возможность дифференцировать абсцесс от очага некроза при локализованном герпетическом энцефалите, инфаркта или опухоли мозга. КТ и МРТ дают четкую детализированную картину уже сформированного или ин­капсулированного абсцесса. В начале болезни энцефалит (церебрит) проявляется на КТ зоной пониженной плотности. Сформировавшийся инкапсулированный абсцесс имеет не­однородную плотность: центральная зона пониженной плот­ности окружена ободком более высокой плотности (что со­ответствует образующейся по периферии зоне скопления клеток и гиперплазии сосудов и не обязательно свидетель­ствует о наличии сформировавшейся фиброзной капсулы), вокруг этого расположена область пониженной плотности, связанная с отеком окружающей ткани. Эта структура становится особенно четкой после введения контраста. Анало­гичная картина может наблюдаться при метастатических и кистозных опухолях. На ангиограмме выявляется объемный процесс. Часто существует одновременно первичный очаг инфекции вне ЦНС, поэтому могут потребоваться гемато­логическое, рентгенологическое и бактериологическое исследования.

Диагностика. Абсцесс мозга должен быть заподозрен у больного с очагом хронической инфекции при появлении головной боли, лихорадки, заторможенности, сонливости, очаговой неврологической симптоматики, эпилептических припадков. При возникновении подозрения нужно выпол­нить рентгенограмму черепа и одно из следующих исследований: МРТ, КТ, радиоизотопную сцинтиграфию или ангиографию. Вышеописанная симптоматика может приве­сти к ложному предположению о наличии менингита, что неизбежно ведет к. проведению опасной при наличии объ­емного образования поясничной пункции. При получении на операции гноя он должен быть посеян на различные среды для обнаружения аэробной, анаэробной флоры, микобактерий или грибов. При подозрении на наличие Nocardia asteroides исследование может затянуться, так как требуется длительная инкубация. Этот микроорганизм сле­дует заподозрить при наличии полостного или нодулярного очага в легком, особенно если нокардия высеивается в мок­роте. Часто нокардия обнаруживается у больных с пораже­нием иммунной системы.

Выраженные изменения в клиническом анализе крови отмечаются не более чем у 20% больных.

Лечение. Вслед за установлением диагноза назначают антибиотики широкого спектра действия. Препараты подбирают, учитывая их способность проникать внутрь абсцесса и в окружающую паренхиму, а также спектр их активности. Левомицетин эффективен против большого числа микроор­ганизмов, включая большинство грамположительных и грамотрицательных аэробных бактерий и большую часть анаэ­робных. Он хорошо проникает в паренхиму мозга и может накапливаться здесь, достигая большей, чем в плазме крови, концентрации. Однако степень его проникновения в абсцесс непредсказуема. Пенициллин хорошо действует против большинства грамположительных микроорганизмов, за ис­ключением многих штаммов золотистого стафилококка. Сте­пень его проникновения в мозг и абсцесс также вариабельна. При подозрении на наличие золотистого стафилококка обыч­но используют полусинтетические пенициллины и цефалоспорины третьего поколения. Сульфаниламидные препараты эффективны против нокардий. Метронидазол хорошо про­никает внутрь абсцесса и оказывает быстрое бактерицидное действие на анаэробные микроорганизмы. Он особенно по­лезен при лечении отогенных абсцессов. Антибактериальная терапия проводится не менее 6 нед. Однако нужно учиты­вать, что микроорганизмы могут продолжать расти внутри абсцесса даже при наличии там таких концентраций анти­биотика, которые приводят к гибели микробов при отсутствии гноя. Наличие абсцесса является абсолютным показанием к операции - дренированию или удалению гнойника. К исключениям относятся следующие ситуации; обнаружение процесса на стадии энцефалита; глубокое рас­положение абсцесса, что создает технические сложности и опасность значительной послеоперационной инвалидизации; наличие множественных абсцессов, которые невозможно дренировать; расположение абсцесса в критических зонах. Операция может быть проведена сразу после установления диагноза, если при КТ выявляют признаки инкапсуляции абсцесса. Во время вмешательства очень важно получить материал для посева. При удовлетворительном состоянии больных операция может быть отсрочена до инкапсуляции. Есть сообщения об успешном консервативном лечении путем назначения антибактериальных препаратов. При проведе­нии консервативного лечения необходимо повторное проведение КТ для контроля адекватности терапии. Помимо обычной операции иссечения абсцесса, в настоящее время разработана методика аспирации и дренирования абсцесса путем чрескожной пункции, проводимой под контролем КТ. При локализации абсцессов в глубинных отделах или функ­ционально значимых зонах пункционная аспирация и вве­дение в абсцесс антибиотиков является подчас единственным методом, способным спасти жизнь больного.

Прогноз. Смертность составляет 15-25%. Наименьшая смертность отмечается у больных, получавших антибиотики и подвергшихся операции, т. е. при комбинированном ле­чении. У 50% выживших отмечаются остаточные явления в виде очаговых нарушений и эпилептических припадков.

Инфекционные поражения твердой оболочки головного мозга (эпидуральный абсцесс, субдуральная эмпиема, септический тромбоз синусов)

Этиология и патогенез. Большинство эпидуральных инфек­ций головного мозга берет начало из наружных костных структур: околоносовых пазух (обычно лобной или решет­чатой), сосцевидного отростка, среднего уха, костей черепа. Возможен гематогенный путь заноса инфекции, а также ее возникновение как осложнение хирургических вмеша­тельств и проникающей травмы. Когда источником инфек­ции являются наружные костные структуры, твердая обо­лочка является первым барьером для микроорганизмов и может в течение некоторого времени сдерживать инфекцию в пределах эпидурального пространства. В связи с тем, что твердая оболочка плотно прикреплена к надкостнице, очаг занимает небольшой объем, представляя собой скопление гноя, отделяющее надкостницу от твердой оболочки. Такой тип поражения определяется термином “эпидуральный абс­цесс”.

Через вены, перфорирующие твердую оболочку, пато­генные организмы могут проникнуть в субдуральное пространство, по которому инфекция широко распространяется вплоть до встречи с ограничивающими его структурами, например наметом мозжечка, образуя субдуральную эмпи­ему, т. е. скопление гноя между твердой и паутинной обо­лочками. В некоторых случаях возможен прорыв гноя внутрь паренхимы мозга с образованием абсцесса мозга.

Чаще других эпидуральный абсцесс вызывают аэробные и анаэробные стрептококки (в 50% случаев), другие анаэробы (40%), стафилококки (10%). При нагноении субдуральной гематомы в качестве инфекционного агента обычно выступают грамотрицательные бактерии.

Клиника. Клинические проявления определяются ста­дией процесса. Начало может быть постепенным. На фоне стихания симптомов острого синусита или отита либо в процессе выздоровления после операции или травмы появляются лихорадка, головная боль, рвота, менингизм, нару­шение сознания, генерализованные эпилептические припад­ки. Симптомы первичной инфекции (синусит, отит, остеомиелит) могут маскировать проявление эпидурального гнойника. Антибиотики способны отсрочить начало заболе­вания или смазать симптоматику, но самостоятельно они редко приводят к излечению эпидурального абсцесса и субдуральной эмпиемы. По мере распространения инфекции по субдуральному пространству повышается ВЧД, вовлека­ются подлежащие оболочки и вещество мозга, что приводит к появлению очаговой симптоматики: гемипареза, афазии, парциальных припадков, поражению глазодвигательных нервов. Они могут быть следствием компрессии прилегаю­щей коры либо инфаркта, возникающего при тромбофлебите церебральных вен.

Обычен лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Синусит, мас­тоидит, краниальный остеомиелит могут выявляться на рентгенограмме или КТ. Люмбальная пункция может представ­лять опасность из-за повышенного ВЧД. В цереброспинальной жидкости нередко обнаруживается несколько сотен лей­коцитов с преобладанием сегментоядерных. Содержание белка может быть повышено, глюкозы иногда снижено, Цереброспинальная жидкость, как правило, стерильна. КТ и радиоизотопная сцинтиграфия - основные методы визуализации очага инфекции, позволяющие определить его локализацию и протяженность. МРТ в диагностике субдуральной эмпиемы уступает КТ, поскольку интенсивность сигнала от содержимого эмпиемы и вещества мозга может быть одинаковой. В ряде случаев эффективна церебральная ангиография.

Диагностика. Сочетание менингеальных знаков и изме­нений цереброспинальной жидкости может привести к ошибочной диагностике менингита. Во избежание этой ошибки следует помнить, что синусит, особенно фронтальный, обыч­но приводит к инфицированию твердой оболочки, а не к менингиту. Кроме того, очаговая симптоматика в сочетании с незначительными изменениями цереброспинальной жид­кости редко встречается при менингите, а более характерна для субдуральной эмпиемы. Сходным образом могут про­являться энцефалит, абсцесс мозга, внутричерепной тром­бофлебит. При проведении дифференциальной диагностики наиболее ценны методы нейровизуализации. Во многих слу­чаях эпидуральный абсцесс обнаруживают во время опера­ций по поводу субдуральных эмпием и абсцессов мозга.

Лечение. Лечение состоит в хирургическом дренировании и антибактериальной терапии. Тактика локальной ирригации субдурального пространства антибиотиками не принесла успеха. Необходим посев гноя на аэробные и анаэробные среды для выделения возбудителя и определения чувстви­тельности к антибиотикам. Из-за частой встречаемости стрептококков обычно назначают внутривенно пенициллин в дозе 24 000 000 ЕД в день взрослым и 320 000-480 000 ЕД/кг в сутки детям. В случае смешанной инфек­ции нужно подбирать антибиотики к каждому микроорганизму. Лечение продолжается не менее 4 нед, оно бывает более длительным при наличии остеомиелита.

Смертность при субдуральных эмпиемах составляет от 25 до 40%. Основная причина летальных исходов - несвоевременная диагностика. Непосредственные причины смерти: тромбофлебит мозговых вен и синусов твердой оболочки головного мозга, обширные церебральные инфаркты, молниеносный менингит, множественные абсцессы мозга, прогрессирующий отек мозга.

 При переходе инфекции на синусы твердой мозговой оболочки происходит их тромбоз. Чаще всего при этом поражаются парные синусы (боковые, пещеристые, каме­нистые), в то время как неинфекционные тромбозы (при беременности, злокачественных новообразованиях, болезнях крови, применении контрацептивов, коллагенозах) чаще происходят в непарных синусах. Инфицирование синуса может происходить контактным путем (из оториногенных очагов), при перифлебите, а также путем септической ве­нозной эмболизации. Из синусов инфекция может распространяться на эпи- и субдуральные пространства, мягкие мозговые оболочки, прилегающее вещество мозга, а также - гематогенным путем - попадать в различные органы и ткани.

Тромбоз синуса приводит к повышению внутричерепного давления, мультифокальной ишемии мозга (вследствие нарушения венозного оттока) и образованию множественных инфарктов.

Тромбоз бокового синуса обычно осложняет острый или хронический отит, мастоидит. Чаще он наблюдается в детском возрасте. Клинически заболевание проявляется ли­хорадкой, головной болью, рвотой. Боль, обычно распирающего характера, локализуется в области уха. В зоне сосцевидного отростка часто наблюдается венозное полнокровие, отек, гиперемия, болезненность вен при пальпации, иногда воспаление может переходить и на яремную вену, приводя к ограничению подвижности шеи.

Внутричерепное давление повышено, особенно при по­ражении более крупного правого синуса. Обычно наблюдается двусторонний отек дисков зрительных нервов. Разви­вается сонливость, постепенно переходящая в кому. Могут возникать судорожные эпилептические припадки. Очаговых проявлений обычно не бывает.

При распространении инфекции на нижний каменистый синус развивается поражение VI и V нервов (синдром Градениго), при поражении яремной луковицы возникает по­вреждение IX, X, XI черепных нервов.

Тромбоз пещеристого синуса обычно возникает при на­личии первичных очагов в орбите, пазухах, полости уха, верхней половине лица. Инфекция может попадать в пе­реднюю часть синуса (по глазничным венам, кровоснабжающим орбиту, лобную пазуху, носовую полость, верхнюю часть лица), в среднюю часть (через клиновидный синус, глоточное и крыловидное сплетения, кровоснабжающие глотку, верхнюю челюсть, зубы), в заднюю часть (через каменистый синус, иногда по ушным венам и через боковой синус). В первом случае отмечается наиболее острое течение процесса, при заднем пути распространения - более хро­ническое. Возбудителем чаще всего является золотистый стафилококк. Состояние больных обычно тяжелое, отмеча­ется высокая лихорадка, головные боли, рвота, заторможенность, эпилептические припадки, тахикардия. Местные изменения включают: хемоз, отек и цианоз верхней части лица, особенно век и основания носа, обусловленные на­рушением оттока по глазничным венам. Расширены повер­хностные вены в области лба. Отмечается гиперемия конъ­юнктивы, фотофобия, офтальмоплегия, связанная вначале с поражением VI нерва, расширение зрачков вследствие преимущественного поражения парасимпатических волокон или сужение зрачков при одновременном вовлечении сим­патических и парасимпатических волокон. Может поражать­ся первая ветвь V нерва. Наблюдаются кровоизлияния в сетчатку, отек дисков зрительных нервов. Острота зрения нормальная или несколько снижена.

Тромбоз верхнего сагиттального синуса реже возникает как осложнение гнойной инфекции. Инфицирование, как правило, происходит из полости носа или контактным путем при остеомиелите, эпидуральной или субдуральной инфекции. Клинически, помимо общемозговых и общеинфекци­онных симптомов, наблюдается отек лба и передних отделов волосистой части головы, иногда полнокровие вен скальпа. В ряде случаев наблюдаются эпилептические припадки, параличи (гемиплегия, нижняя параплегия), гомонимная гемианопсия, алексия, апраксия и др.

Диагностика. На краниограммах могут выявляться при­знаки остеомиелита, среднего отита, синусита и др. Важное значение в диагностике имеют церебральная ангиография, радиоизотопная сцинтиграфия. При КТ часто выявляются очаги кровоизлияний, имеющие повышенную плотность, в проекции синуса. При КТ с контрастированием в случае тромбоза может обнаруживаться дефект наполнения.

Лечение. Антибиотики в высоких дозах. Поскольку за­болевание чаще вызывается стафилококком, рекомендуется в качестве начальной терапии применять полусинтетические пенициллины. Санация очага первичной инфекции. В связи с риском геморрагических осложнений антикоагулянты про­тивопоказаны. Прогноз для жизни при адекватной терапии благоприятный, однако часто сохраняется резидуальный не­врологический дефект.

Неврологические осложнения инфекционного эндокардита

Инфекционный эндокардит - септическое заболевание с локализацией основного очага инфекции на клапанах сер­дца, реже на пристеночном эндокарде. По скорости развития клинических проявлений различают острую и подострую

формы заболевания.

Этиология. Острый инфекционный эндокардит, возни­кающий у лиц с непораженными клапанами, чаще вызы­вается Staphylococcus aureus, реже стрептококками, пнев­мококками, энтерококками, в последние годы в качестве возбудителей все чаще встречаются грамотрицательные бак­терии (эшерихии, синегнойная палочка и др.) и Pseudomonas. Подострый инфекционный эндокардит возникает, как правило, в уже пораженном сердце: на фоне ревмати­ческих или врожденных пороков сердца, особенно при на­личии открытого артериального (боталлова) протока, де­фекта межжелудочковой перегородки, тетрады Фалло, аортального и митрального стеноза, а также после кардиохирургических вмешательств: вшивания искусственных кла­панов, установки водителя ритма, наложения системных артериальных шунтов; реже заболевание возникает на фоне пролапса митрального или трикуспидального клапана. Воз­будителем подострого инфекционного эндокардита чаще яв­ляется Streptococcus viridens. Кроме указанных микроорга­низмов, вызывать развитие инфекционного эндокардита могут риккетсии, Listeria, Salmonella, Haemophilus и грибы (Candida, Histoplasma, Aspergillus).

Способствовать развитию эндокардита могут различные заболевания, а также лечебные и диагностические манипуляции, сопровождающиеся бактериемией: абсцессы различ­ной локализации, остеомиелит, пиелонефрит, пневмония, отит; стоматологические манипуляции, урологические, ги­некологические, проктологические исследования и др. Важ­ное значение в развитии заболевания имеет снижение им­мунной реактивности, которое может возникать при коллагенозах, проведении иммуносупрессивной терапии, при злокачественных опухолях, сахарном диабете. В по­следние годы в связи с распространением иммунодефицитных состояний и наркомании расширился спектр возбуди­телей заболевания. Оно все чаще вызывается малопатоген­ными в обычных условиях микроорганизмами, резистентными к стандартной терапии.

Патогенез. Клинические проявления инфекционного эн­докардита обусловливаются комбинацией четырех основных патогенетических механизмов: формированием клапанных: вегетации, эмболиями, приводящими к развитию ишемических поражений различных органов, диссеминацией с образованием очагов метастатической инфекции, образова­нием и циркуляцией иммунных комплексов.

Для поражений нервной системы, помимо механизма эмболии, приводящей к развитию инфарктов и абсцессов мозга, важное значение имеет формирование микотических аневризм (термин “микотическая” впервые предложил В. Ослер в 1885 г. при описании эндокардита). Аневризмы являются следствием эмболизации vasa vasorum, приводя­щей к размягчению стенки сосудов. Обычно аневризмы располагаются в бассейне средней мозговой артерии, чаще на более дистальных сосудах; они могут быстро расти и разрываться как в вещество мозга, так и в подпаутинное пространство. Показано, что после медикаментозного лече­ния аневризмы могут исчезать. Абсцессы мозга, часто мно­жественные, обычно возникают в результате инфицирования микроинфарктов.

Клиника. Специфические проявления инфекционного эндокардита развиваются на фоне общеинфекционных симптомов: лихорадки, нередко неправильного типа, сопровож­дающейся ознобами и ночными потами, слабости, снижения массы тела, артралгии. Возможно длительное безлихора­дочное течение. Характерна бледность кожных покровов и слизистых оболочек.

Часто отмечаются петехиальные кровоизлияния, особенно на конъюнктивах и под ногтевыми пластинками. На пальцах, ладонях, в области голени могут обнаруживаться ярко-крас­ные или пурпурные болезненные узелки (узелки Ослера). В результате эмболии почек, легких, селезенки возникает по­ражение этих органов; почти в половине случаев имеется спленомегалия. При аускультации сердца отмечается появле­ние новых или изменение существовавших шумов.

Неврологические проявления наблюдаются в 20-40% случаев инфекционного эндокардита. Нередко именно с них начинается заболевание; в ряде случаев неврологические симптомы остаются его единственными проявлениями, а поражение сердца обнаруживается только на вскрытии.

В трети случаев неврологические проявления возникают в результате эмболического инсульта. Как правило, чем более вирулентен микроб, тем раньше возникает инсульт. Эмболия обычно развивается в бассейне средней мозговой артерии, что приводит к возникновению гемипареза, гемигипестезии, афазии (при поражении доминантного полуша­рия) и др. Реже поражаются мозговой ствол и спинной мозг. Небольшие эмболы могут вызывать транзиторные ишемические атаки.

В 5% случаев в результате разрыва микотических анев­ризм развиваются внутримозговые или субарахноидальные кровоизлияния, нередко приводящие к летальному исходу. В 1-4% случаев образуются абсцессы мозга. В 5% случаев возникает гнойный менингит. Нередко отмечаются эпилеп­тические припадки, как парциальные, являющиеся следст­вием эмболии в мозг, так и генерализованные, в проис­хождении которых могут иметь значение структурные повреждения, а также токсическое действие лекарств, преж­де всего пенициллина, особенно в условиях почечной не­достаточности.

В 20% случаев возникает так называемая “токсическая энцефалопатия” или “эмболический энцефалит”. Для этого состояния характерны нарушения сознания (обычно спу­танность), психические изменения (конфабуляции, дезориентация, изменения личности), эпилептические припадки. При этом грубый очаговый неврологический дефект отсут­ствует. Могут отмечаться псевдобульбарные проявления. В патогенезе этого осложнения играют роль различные фак­торы, прежде всего повторные множественные микроэмбо­лии в малые артерии и артериолы, что приводит к диффузному поражению мозга.

Диагностика. В клиническом анализе крови могут вы­являться повышение СОЭ, нормохромная анемия, лейко­цитоз (при остром эндокардите) или лейкопения (при подостром эндокардите). Часто встречаются протеинурия и гематурия. Важное значение имеют повторные посевы крови для выявления возбудителя; их информативность выше, если они проводятся до начала антибактериальной терапии. Для уточнения характера поражения сердца применяют электрокардиографию, эхокардиографию, рентгенографию грудной клетки.

Для выявления неврологических осложнений важное зна­чение имеет КТ или МРТ, выявляющие очаги инфарктов, абсцессы, внутримозговые и субарахноидальные кровоизли­яния. Церебральная ангиография позволяет выявить окклюзию сосудов эмболами, а также наличие микотических аневризм. При исследовании цереброспинальной жидкости - могут выявляться признаки как гнойного, так и серозного менингита.

Лечение. Основу лечения составляет антибактериальная терапия. Антибиотики вводят внутривенно в больших дозах. Выбор антибиотиков проводят с учетом вида возбудителя и его чувствительности. Наиболее часто применяют пени­циллин (12 000 000-24 000 000 ЕД/сут), ампициллин, гентамицин, ванкомицин, цефалоспорины и др. Продолжительность лечения определяется состоянием больного и обычно составляет не менее 6 нед. Лечение неврологических ос­ложнений зависит от вида повреждения. Применять анти­коагулянты обычно не рекомендуется в связи с опасностью геморрагических осложнений. При менингите и абсцессах проводится соответствующая антибактериальная терапия. Потребность в хирургическом вмешательстве при абсцессах возникает редко, так как они, как правило, множественные и мелкие. При наличии одиночных поверхностных анев­ризм, увеличении размера аневризм, что верифицируется ангиографически, некоторые авторы рекомендуют проводить хирургическое лечение.

Прогноз. Зависит от возраста, общего состояния боль­ного, своевременности начала лечения, выраженности кардиальной патологии, вида возбудителя. Высокую леталь­ность вызывают стафилококки, энтерококки, грамотрицательные бактерии и грибы. При отсутствии неврологических осложнений смертность составляет 20%, при их развития увеличивается до 50%, а при наличии микотических анев­ризм достигает 80%.

Нокардиоз

Нокардиоз - инфекция, передающаяся аэрогенным путем, гематогенно попадающая в различные органы, в том числе в ЦНС. Возбудителем является Nocardia - микроорганизм, близкий к актиномицетам. Осложнения со стороны ЦНС возникают в 30% случаев, чаще всего это одиночные или множественные абсцессы мозга различной локализации. Ре­же отмечаются гнойный менингит, остеомиелит позвоноч­ника с формированием эпидурального абсцесса и компрес­сией спинного мозга. В 50-80% случаев имеются предраспо­лагающие факторы: иммуносупрессивная терапия, коллагенозы, злокачественные опухоли. Диагностика основана на обнаружении нокардий в гнойных очагах, для чего бывает необходима биопсия. Лечение следующее: бисептол (бактрим) по 15-20 мг/кг в сутки внутрь. Смертность достигает 80-90%, она уменьшается при ранней диагностике и адек­ватной антибактериальной терапии.

Актиномикоз

Возбудителем заболевания является Actinomyces Israeli - особые кислотоустойчивые, грамположительные микроорга­низмы, занимающие промежуточные положение между бак­териями и грибами. A. Israeli в норме является сапрофитом и обитает в полости рта, размножаясь в кариозных зубах. При повреждении кожи или слизистой оболочки бактерии могут внедряться в ткани, вызывая в зависимости от места внедрения соответствующие клинические проявления, ук­ладывающиеся в три основные клинические формы: шейно-лицевую, грудную, брюшную. Характерно образование подкожных плотных инфильтратов ярко-красного цвета с цианотичным оттенком с последующим абсцедированием, прорывом гноя и образованием свищей, гнойное отделяемое из которых обычно имеет зеленоватый оттенок с вкрапле­нием желтоватых зернышек. Распространение процесса мо­жет происходить контактно по тканевым щелям, а также гематогенно. Неврологические осложнения при актиномикозе редки (не более 3%). Наиболее часто наблюдаются абсцессы мозга различной локализации, которые могут быть одиночными и множественными, реже возникают остеоми­елит костей черепа, эпидуральные абсцессы, диффузные дуральные гранулемы, гнойный менингит. Может разви­ваться остеомиелит позвоночника, эпидуральные абсцессы в спинномозговом канале с компрессией спинного мозга, часто сочетающиеся с подкожными абсцессами и паравертебральными свищами. Диагностическое значение имеет микроско­пическое исследование гноя, выявляются друзы актиномицетов. Лечение проводят пенициллином в дозе 24 000 000 ЕД/сут не менее 8 нед (иногда его продлевают до 5 мес). Единичные абсцессы можно удалять хирургическим путем.

СПИНАЛЬНЫЙ ЭПИДУРАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС

Спинальный эпидуральный абсцесс - редкое заболевание. Встречается с частотой 0,2-1,2 случая на 10000 поступ­лений в больницы. Редкость болезни, а также неспецифич­ность его клинических проявлений часто приводят к запоз­далой диагностике.

Этиология и патогенез. Патогенез спинального эпидурального абсцесса несколько отличается от патогенеза внутричерепного абсцесса. Во-первых, имеется различие в воз­будителях (преобладание стафилококков – 50-60% от всех случаев - и грамотрицательных бактерий при спинальном абсцессе). Во-вторых, твердая оболочка спинного мозга не прикреплена к костным структурам. Это позволяет инфекции интенсивно распространяться рострально и каудально. Спинальный эпидуральный абсцесс может быть ос­трым и хроническим. Большинство острых случаев является результатом гематогенного заноса. Обычные источники инфекции: фурункулы, урогенная инфекция, заболевания зубов, хронические заболевания легких, септикопиемия. На их долю приходится 1/3 все острых случаев. Контактные абсцессы при заболеваниях прилежащих к позвоночнику тканей составляют еще 1/3 острых и половину хронических гнойников. Причины хронических абсцессов: остеомиелит позвоночника, фарингеальная инфекция, ретроперитонеальный абсцесс, абсцесс поясничной мышцы, пролежни, на­гноение после хирургических вмешательств. Источники абс­цесса у детей: кожная инфекция в промежности, эндокардит, фарингит, урогенная инфекция. Нередко причина заболе­вания остается невыясненной. Удивительно часто (20-30%) встречается предшествующая травма спины. Эпидуральный абсцесс чаще развивается в среднегрудном и нижнепояс­ничном отделах, где эпидуральное пространство лучше всего выражено. Как правило, он образуется в заднем простран­стве, так как переднее относительно узко и аваскулярно. Реже встречающиеся передние абсцессы обычно развиваются при инфекции глотки, перитонзиллярных пространств, сре­достения, при остеомиелите позвоночника. Для спинального эпидурального абсцесса, как правило, нехарактерно разру­шение твердой оболочки и развитие гнойного менингита, хотя в очень запущенных случаях при переднем гнойнике такой ход событий возможен.

Клиника. Выделяют четыре стадии развития острого аб­сцесса. Первая стадия характеризуется наличием боли в спине на уровне поражения, высокой лихорадкой, ознобом и местной ригидностью мышц. На второй стадии боль при­обретает корешковый характер и сопровождается измене­нием рефлексов соответственно уровню поражения. Третья стадия наступает с появлением парезов, которым часто сопутствуют парестезии и расстройства тазовых функций. Затем быстро развиваются параличи, что соответствует пе­реходу в четвертую стадию. Скорость прогрессирования по этим стадиям различна. В острых случаях паралич может развиться через несколько дней, в хронических - спустя несколько недель. Обычны оболочечные симптомы и голо­вная боль. В зоне гнойника возможны гиперемия и отек. При хроническом эпидурите, как правило, нет лихорадки и общих явлений, очаговые знаки могут нарастать месяцами.

В крови отмечается высокий лейкоцитоз и увеличенная СОЭ. В половине случаев положительны посевы крови. Цереброспинальная жидкость стерильна, в ней обычно по­вышено содержание белка, преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз по 200 клеток в 1 мм. Содержание глюкозы нормальное. На рентгенограмме иногда имеются признаки остеомиелита. Высокоинформативны КТ и МРТ. При миелографии обнаруживают полный (80%) или частичный блок. Миелография помогает дифференцировать хрониче­ский эпидуральный абсцесс от арахноидита или эпидуральной опухоли.

Диагностика. Быстрое установление диагноза, несмотря на всю его необходимость, нередко по субъективным или объективным причинам непросто. Это объясняется относи­тельной неспецичностью симптомов. Острый эпидуральный абсцесс часто принимают за менингит, околопочечный аб­сцесс, ревматоидный спондилит, банальную острую боль в спине, острый полиомиелит, подкожную гематому, гематомиелию, полиневрит, остеомиелит позвоночника, поперечный миелит. Дифференциация с поперечным миелитом на­иболее трудна из-за схожести симптомов. При поперечном миелите неврологический дефект иногда развивается без боли в спине; о возможности развития абсцесса следует помнить при сопутствующем остеомиелите, недавней пиогенной инфекции, положительных посевах крови. Во всех сомнительных случаях при малейшем подозрении на эпидурит показана субокципитальная миелография с водорастворимым контрастом. При возможности надежную диаг­ностику эпидурита обеспечат КТ и МРТ.

Хронический абсцесс обычно принимают за опухоль спинного мозга, остеомиелит позвоночника, болезнь Потта с компрессионным миелитом. Другие ошибочные диагнозы: протрузия диска, пиелонефрит, истерия, инфекция позвоночного диска, опоясывающий лишай. Нужные исследова­ния обычно не выполняются, пока правильный диагноз не удается заподозрить.

Первые диагностические тесты - спондилограмма и ми­елография. На рентгеновском снимке можно увидеть признаки остеомиелита, но и нормальная картина не исключает диагноз абсцесса. Особого внимания заслуживает при подозрении на эпидурит поясничный прокол. Нет другой не­врологической ситуации, где эта рутинная процедура была бы столь реальной угрозой развития гнойного менингита. Пункция эпидурального пространства с целью верификации абсцесса ушла в прошлое. Поясничная пункция показана только при эпидурите, располагающемся выше нижнегруд­ного уровня, одновременно проводят восходящую миелографию. Подозрение на эпидурит нижнегрудной или пояснично-крестцовой локализации - абсолютное противопока­зание к поясничному проколу! Риск внесения гноя с иглой в подпаутинное пространство с развитием гнойного менингита при этой локализации исключительно велик. Показана субокципитальная пункция с введением водорастворимого контраста. При возможно­сти - КТ или МРТ, заменяющие поясничную пункцию. Обязателен посев крови.

Лечение. Срочное хирургическое вмешательство с дре­нированием очага. При операции очаг занимает в среднем 4-5 сегментов. Возможны и тяжелые случаи с распрост­ранением гнойника едва ли не по всему длиннику эпиду­рального пространства.

В половине случаев возбудителем является золотистый стафилококк. Вторые по частоте возбудители - грамнегативные бактерии (эшерихии, псевдомонады). Антибиотик должен соответствовать высеянному возбудителю. Когда возбудитель неизвестен, терапия должна быть направлена и против пенициллинрезистентных стафилококков и иных возбудителей, которые могут быть заподозрены как причина заболевания. Антибиотики должны вводиться не менее 2-4 нед. При наличии остеомиелита лечение необходимо про­водить как минимум б нед.

Прогноз. Без операции болезнь заканчивается смертью. Степень восстановления после операции зависит от длительности и тяжести болезни. Большинство больных после операции полностью выздоравливают. У других воз­можен остаточный дефект. Часто разрушение спинного мозга оказывается более значительным, чем этого можно было ожидать по степени компрессии, это связано с ок­клюзией сосудов в области абсцесса и спинальным ин­сультом.

ОСТРЫЕ ЭНЦЕФАЛИТЫ

Используя термин “энцефалит”, необходимо постоянно по­мнить о том, что категоричное разделение инфекцией ЦНС по анатомическому принципу далеко не всегда возможно. При любом инфекционном процессе пораженными оказываются, хотя и в различной степени, разные структуры нервной системы. В связи с этим широко используются такие термины, как менингоэнцефалит или энцефаломиелит, более точно отражающие анатомическое распростра­нение патологического процесса. В то же время в каждом случае необходимо четко определить, какой из отделов нервной системы: головной или спинной мозг либо их оболочки - страдает в наибольшей степени. Именно это за­частую дает ключ к диагнозу.

Выделяют первичные и пост- или параинфекционные энцефалиты. В основе развития первичного энцефалита ле­жит поражение мозга, вызванное непосредственным про­никновением инфекционного агента через гематоэнцефалический барьер. Так называемые постинфекционные или па­раинфекционные острые энцефалиты характеризуются перивенозной инфильтрацией и диффузной демиелинизацией, возникающих как результат иммунных реакций. Примерно 50% всех случаев энцефалитов - это параинфекционные поражения. Очень большое число микроорганизмов может стать причиной острого энцефалита. Однако в развитых странах подавляющее большинство случаев первичного эн­цефалита обусловлено вирусной инфекцией.

При энцефалите, как правило, выявляются менингеальные знаки. В дополнение к таким признакам, как головная боль, лихорадка и ригидность шейных мышц, при энцефа­лите обнаруживаются признаки поражения паренхимы головного мозга: нарушения сознания от легкой спутанности до глубокой комы, изменения высших психических функций, дезориентация. Нередки поведенческие расстройства, сопровождаемые галлюцинациями. Очаговые неврологиче­ские знаки (пирамидные симптомы, координаторные нару­шения и чувствительные расстройства) могут встречаться в самой разнообразной комбинации.

При проведении дифференциальной диагностики тща­тельное соматическое обследование может быть полезным. В частности, разнообразные кожные высыпания характерны для энтеровирусной, риккетсиозной, герпетической и микоплазменной инфекции. Паротит выявляется лишь в по­ловине случаев менингоэнцефалита, вызываемого вирусом эпидемического паротита.

При проведении дифференциальной диагностики перво­очередной задачей является исключение состояний, клинически схожих с острым энцефалитом: туберкулезного и грибкового менингитов; абсцесса мозга, церебрального васкулита, системной красной волчанки. При подозрении на абсцесс мозга КТ должна предварять выполнение поясничной пункции.

При исследовании цереброспинальной жидкости обнару­живают повышенное давление, лимфоцитарный плеоцитоз (от 10 до 2000 клеток в 1 мм); при обширных очагах некроза выявляются эритроциты. При КТ и МРТ могут обнаруживаться воспалительные очаги.

Идентификацию инфекционного агента проводят с по­мощью бактериологических и серологических методов. Этиология острого энцефалита остается невыясненной примерно в 50% случаев. Привлекает внимание разброс статистических данных различных источников. Общее число больных в статистиках ВОЗ 42 651, США - 1662, Института полиомиелита РАМН - 270, М. Koskiniemi - 412.

Лечение проводится в соответствии с общими принци­пами интенсивной терапии, включая мероприятия по борьбе с отеком мозга и противосудорожную терапию. Вопрос о применении кортикостероидов при энцефалитах до сих пор остается нерешенным, так как не получено убедительных данных в пользу их эффективности. Специфическое лечение возможно лишь в редких случаях.

Герпетический энцефалит

Герпетический энцефалит представляет собой наиболее ча­стую и тяжелую форму спорадического острого энцефалита. Он встречается равномерно в течение всего года во всех странах мира, поражая людей всех возрастов, однако чаще (в 1/3 случаев) заболевают лица старше 40 лет. В подав­ляющем большинстве случаев возбудителем энцефалита яв­ляется вирус простого герпеса типа 1 (ВПГ-1), который также вызывает герпетические поражения слизистой обо­лочки полости рта. Вирус простого герпеса типа 2 (ВПГ-2) вызывает высыпания в генитальной области и передается половым путем; он является возбудителем энцефалита у новорожденных, заражение которых происходит от матерей с активной формой генитального герпеса во время прохож­дения через половые пути.

Вирус простого герпеса широко распространен: примерно у 70-90% взрослых людей обнаруживают антитела к нему. По-видимому, вирус способен длительно персистировать в организме человека, находясь в латентном состоянии преимущественно в нейронах чувствительных узлов и активи­зируясь в определенных условиях. До сих пор, однако, неясно, возникает ли энцефалит в результате первичного инфицирования вирусом или вследствие его реактивации.

Патоморфология и патогенез. Патоморфологически герпетический энцефалит представляет собой острый некротизирующий асимметричный геморрагический процесс с лимфоцитарной и плазмоцитарной инфильтрацией. В острой стадии заболевания в нейронах и глиальных клетках обна­руживают внутриядерные эозинофильные включения. Характерным для герпетического энцефалита является пре­имущественная локализация поражения в медиальной части височных долей (особенно в области гиппокампа) и в нижней (орбитальной) части лобных долей. В резидуальной стадии заболевания на месте некроза формируются кистозные по­лости. Столь уникальная локализация поражения, возмож­но, обусловлена особенностями распространения вируса. Как полагают, инфицирование ЦНС может происходить через обонятельные луковицы либо в результате активизации ви­русов, персистирующих в тройничных узлах, из которых они распространяются по волокнам, иннервирующим сосуды мозговых оболочек.

Клиника. Клиника герпетического энцефалита в целом не отличается от клиники любого другого острого вирусного энцефалита: обычно наблюдаются повышение температуры тела, головные боли, рвота, ригидность шейных мышц. В то же время относительно характерными для данного заболе­вания являются генерализованные эпилептические припад­ки уже на ранней стадии болезни и особенно очаговые симптомы, указывающие на поражение височных и лобных долей: обонятельные и вкусовые галлюцинации, аносмия, парциальные сложные эпилептические припадки, поведен­ческие нарушения, расстройства памяти, афазия, гемипарезы. Заболевание довольно быстро (в течение нескольких дней) прогрессирует; развивается сопор, затем кома. В от­сутствие лечения в 50-70% наступает летальный исход. Иногда при быстро нарастающем отеке мозга возникает транстенториальное вклинение одной или обеих височных долей, что приводит к глубокой коме и смерти в результате остановки дыхания в течение первых 24-72 ч заболевания.

Диагностика. При исследовании цереброспинальной жидкости в случае герпетического энцефалита наблюдается повышение давления, лимфоцитарный или смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (обычно 50-100, иногда до 500 в 1 мм), легкое повышение концентрации белка, нормальное содержание глюкозы (изредка возможно ее снижение, что создает трудности в дифференциальной диагностике с туберкулезным или грибковым менингитом). В некоторых случаях в цереброспинальной жидкости обна­руживают эритроциты и ксантохромию, что отражает геморрагический характер поражения. На ЭЭГ выявляются периодические высокоамплитудные быстрые волны в височ­ных областях, а также медленноволновая активность 2-3/с.

Герпетический энцефалит следует дифференцировать от других вирусных энцефалитов, энцефалопатии Вернике-Корсакова, субдуральной эмпиемы, абсцесса мозга, синдро­ма Рейе, опухолей, паразитарных заболеваний, тромбоза верхнего сагиттального синуса. На ранней стадии, еще до развития выраженных неврологических проявлений, диагноз можно поставить с помощью КТ и особенно МРТ, выявля­ющих воспалительные изменения, отек, а иногда мелкие кровоизлияния в височных и лобных областях. Однако ука­занные изменения обнаруживаются далеко не во всех слу­чаях. КТ и МРТ, кроме того, позволяют исключить другие заболевания. Результаты серологического исследования, состоящие в повышении титра специфических противовирус­ных антител в повторных пробах крови и цереброспинальной жидкости, становятся известны слишком поздно (на 10-12-й день), чтобы оказать реальное влияние на процесс диагностики и лечения. На основании данных клиники и вышеперечисленных методов исследования можно лишь с той или иной степенью вероятности предположить наличие герпетического энцефалита. Достоверная прижизненная ди­агностика возможна лишь с помощью биопсии мозга. Сле­дует подчеркнуть, что наличие herpes labialis не является диагностическим признаком герпетического энцефалита.

Лечение. Герпетический энцефалит - один из немногих энцефалитов, при которых имеется эффективная специфическая терапия. Препаратом выбора является ацикловир (виролекс, зовиракс). Препарат избирательно подавляет синтез вирусной ДНК, практически не оказывая влияния на репликацию ДНК клеток хозяина. Он вводится 3 раза в сутки в разовой дозе 10 мг/кг каждые 8 ч. Введение каждой дозы препарата должно продолжаться не менее часа для предотвращения его преципитации в почечных канальцах, поэтому рекомендуется вводить препарат капельно, предварительно разведя его в 50-100 мл специального растворителя или изотонического раствора хлорида натрия. Важным условием эффективности ацикловира является его раннее назначение (как минимум, до развития коматозного состояния). Продолжительность лечения обычно составляет 10-14 дней. Ацикловир малотоксичен и, как правило, хо­рошо переносится; среди возможных осложнений отмеча­ются дерматит или флебит в месте введения, тошнота, головная боль. Изредка наблюдается угнетение костного мозга и нарушение функции печени. У 1 % больных, полу­чающих ацикловир, развивается энцефалопатия, которую трудно распознать на фоне клиники энцефалита. Препарат экскретируется почками, поэтому при почечной недоста­точности его доза должна быть снижена. Поскольку точная диагностика герпетического энцефалита на основании кли­нических данных практически невозможна, а, введение ацикловира, как правило, не сопровождается серьезными побочными реакциями, показано назначение препарата при любом подозрении на герпетическую природу энцефалита, т. е. практически в каждом случае тяжело текущего острого энцефалита неясной этиологии. Важное значение имеет также патогенетическая и симптоматическая терапия, направленная на поддержание водно-минерального баланса, борьбу с отеком мозга, а при наличии эпилептических припадков включающая также применение противосудорожных препаратов.

Прогноз. Зависит от возраста больного и степени нару­шения сознания: шансы на выздоровление хуже у больных старше 30 лет, а также у больных, находящихся в кома­тозном состоянии. Применение ацикловира позволяет сни­зить уровень смертности с 70 до 28%, а среди выживших больных увеличить с 5 до 38% долю тех из них, кто выздоравливает полностью или с незначительными невро­логическими нарушениями. В качестве резидуального де­фекта могут отмечаться корсаковский синдром, деменция, эпилептические припадки, афазия и др.

Клещевой весенне-летний энцефалит

Клещевой весенне-летний (таежный) энцефалит является острым первичным вирусным заболеванием, характеризующимся внезапным началом, лихорадкой, тяжелым пораже­нием ЦНС. Относится к природно-очаговым заболеваниям человека.

Эпидемические вспышки клещевого энцефалита впервые стали регистрироваться в 1933-1934 гг. на Дальнем Востоке в районе Хабаровска. В дальнейшем было показано, что это заболевание встречается не только на Дальнем Востоке, но также в Сибири, на Урале, во многих областях Евро­пейской части России. Природные очаги клещевого энце­фалита обнаружены также в Чехии, Словакии, Венгрии и Польше.

Этиология. Вирус клещевого энцефалита относится к группе арбовирусов, передающихся клещами. На Дальнем Востоке, в Сибири и на Урале это в основном клещи Ixodes persulcatus, в европейских районах России и Центральной Европе - клещи Ixodes ricinus.

Вирус клещевого энцефалита чувствителен к высокой температуре и при кипячении погибает в течение 2-3 мин. При низкой температуре и даже при замораживании он остается жизнеспособным. Вирус чувствителен к дезинфи­цирующим средствам. Является нейротропным и постоянно выделяется из вещества мозга. Заболевание вызывает стой­кий иммунитет, сохраняющийся в течение всей жизни пе­реболевшего.

В организм человека вирус попадает через укус клеща. Непосредственно заразиться от больного клещевым энцефалитом невозможно. Вирус находится во всех органах клеща, но особенно много его выделяется через слюнные железы.

Эпидемиология. Излюбленными местами обитания кле­щей являются старые леса с высокой травой и кустарником, составляющим хорошо выраженный подлесок. В природе резервуаром вируса являются живущие в тайге мелкие жи­вотные (лесные мыши, бурундуки, ежи) и птицы (щеглы, дрозды, зяблики). Из домашних животных наиболее чувствительны к заболеванию козы. Нападая на диких живо­тных и птиц, являющихся носителями вируса клещевого энцефалита, клещи всасывают вместе с кровью вирус, ко­торый попадает и в слюнные железы насекомого. В резуль­тате такой клещ становится носителем вируса, способным передавать его другим теплокровным животных и своему потомству. Вирус не погибает в организме клеща и в зимний период. В эндемичных по клещевому энцефалиту очагах у местных жителей, не имеющих в анамнезе эпизодов острых заболеваний нервной системы, обнаруживаются высокие титры специфических для клещевого энцефалита антител. Не исключено, что заболевание клещевым энцефалитом может протекать в очень легкой форме, которая либо про­ходит незамеченной, либо расценивается как обычное про­студное заболевание.

Заболевание носит выраженный сезонный характер, что непосредственно связано с периодом активности клещей. Для разных районов России этот период различен, но при­ходится на первые теплые месяцы года - апрель, май, июнь, июль. В другие сроки заболевание встречается зна­чительно реже. Как правило, клещевым энцефалитом за­болевают лица, которые по роду работы вынуждены пре­бывать в весенне-летний период в тайге: геологи, лесорубы, геодезисты, охотники. Особенно опасны клещи для вновь прибывших людей.

Укус клеща безболезненный. Клещ глубоко впивается в кожу, может пить кровь в течение нескольких дней, увеличивается в размерах, после чего самостоятельно отрывается и падает на землю. Но обычно человек начинает ощущать зуд в месте укуса клеща после того, как тот присосался, поэтому клеща удаляют раньше. Как правило, больные хорошо помнят, был ли укус клеща. В редких случаях укусы могут остаться незамеченными, и при оп­росе больные их отрицают. При укусе клеща вирус по­падает в кровь укушенного. Имеется определенная зави­симость между массивностью инфицирования (т. е. количеством попавших в кровь вирусов), выраженностью местной реакции в месте укуса и тяжестью заболевания, а также длительностью инкубационного периода. Грубо выраженная местная реакция чаще сочетается с тяжелым течением заболевания.

Существует и другой путь проникновения инфекции в организм человека - алиментарный - при употреблении в пищу сырого козьего молока. Возможно заражение при попадании вируса на слизистую оболочку рта с загрязнен­ных рук, например при раздавливании клеща. Естественно, заболевание энцефалитом наблюдается не после любого укуса клеща. Доказано, что даже в особенно активных эндемических очагах только 0,5-5% всех клещей являются носителями вируса.

Патогенез. После попадания вируса в организм через кожу во время укуса он начинает размножаться в коже и в подкожной жировой клетчатке в непосредственной бли­зости от места укуса. При алиментарном заражении размножение вируса происходит в ткани желудочно-кишечного тракта, затем он проникает в кровь и гематогенным путем распространяется по всему организму (стадия виремии). В ткани мозга вирус может быть обнаружен через 2-3 сут после укуса, концентрация его достигает максимума к 4-му дню. В дальнейшем она постепенно снижается.

Инкубационный период длится 8-20 дней. При алимен­тарном способе заражения инкубационный период короче 4-7 дней. Заболевание возможно в любом возрасте, но чаще в 30-40 лет.

Выраженность клинических симптомов, тяжесть течения в восточных областях и в Сибири в какой-то степени более значительны, чем в западных районах России и других странах. Поэтому существует представление о двух вари­антах клещевого энцефалита - восточном с более тяжелым течением и западном - с доброкачественным течением. Эта концепция получила свое подтверждение при вирусо­логических исследованиях, обнаруживших два разных штамма вируса клещевого энцефалита.

Патоморфология. Имеются отечность оболочек, веще­ства головного мозга, многочисленные геморрагии, преимущественно в области мозгового ствола, шейного утолщения спинного мозга. При гистологическом исследовании обна­руживают явления острого негнойного воспаления с выра­женной реакцией сосудов, разрастанием глии и тяжелыми дегенеративными изменениями в ганглиозных клетках. На­иболее выражена воспалительная реакция в передних рогах на уровне шейного утолщения спинного мозга и двигатель­ных ядрах мозгового ствола. Воспалительные изменения отмечаются также в коре большого мозга, подкорковых образованиях, мозжечке.

Клиника. Заболевание, как правило, начинается остро с резкого подъема температуры до 39-40° С, озноба, силь­ной головной боли, тошноты и рвоты. Сознание сохранено, но в более тяжелых случаях возможна оглушенность, делириозное состояние. На 2-4-й день заболевания присое­диняются выраженные менингеальные явления - ригид­ность мышц шеи, симптомы Кернига, Брудзинского, затем возникают параличи периферического типа в мышцах шеи, плечевого пояса и проксимальных отделов рук. Их возник­новение обусловлено преимущественным поражением пере­дних рогов спинного мозга на уровне шейного утолщения. В результате больной не может поднять руки кверху, раз­вести в стороны, согнуть и разогнуть в локтевых суставах. Из-за слабости мышц шеи развивается “свисающая” голова. Это один из наиболее характерных симптомов паралитиче­ской формы клещевого энцефалита. Возможно ограничение движений в ногах, но коленные и ахилловы рефлексы при этом повышаются, часто можно вызвать патологические стопные рефлексы.

Нередко встречается бульбарный синдром с дизартрией, атрофией языка. Довольно характерен внешний вид больного: гиперемия лица, шеи, инъекции склер, конъюнктив.

В крови отмечаются умеренный лейкоцитоз с нейрофилезом и сдвигом влево, повышение СОЭ. В цереброспинальной жидкости выявляется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, незначительное повышение содержания белка.

Температура снижается на 5-7-й день заболевания. По­степенно уменьшаются головная боль, миалгии, менингеальные симптомы. В конце 2-й недели наступает период реконвалесценции, который может иметь различную про­должительность. В одних случаях восстановление двига­тельных функций может быть полным, в других - остается грубый инвалидизирующий дефект: чаще сохраняется слабость и атрофии в мышцах шеи, плечевого пояса, проксимальных отделов рук. “Свисающая” голова является одним из типичных симптомов не только острой стадии, но и резидуального периода.

Помимо описанной классической полиомиелитической формы клещевого энцефалита, выделяют также менингеальную, менингоэнцефалитическую, лихорадочную, полирадикулоневритическую формы.

Менингеальная форма представляет собой серозный ме­нингит, вызванный вирусом клещевого энцефалита. Менингеальные симптомы при этой форме возникают рано - с 1-го дня болезни на фоне лихорадки, интенсивной головной боли, рвоты. В цереброспинальной жидкости обнаружива­ется плеоцитоз преимущественно лимфоцитарного характе­ра, достигающий нескольких десятков или сотен клеток. Санация жидкости происходит медленнее, чем клиническое улучшение. Полное выздоровление наступает через 2-3 нед. В некоторых случаях сохраняется длительный астени­ческий синдром. В последние десятилетия удельный вес менингеальной формы возрастал, в то время как парали­тические формы встречались реже.

Для менингоэнцефалитической формы, протекающей тя­желее, чем менингеальная, характерно сочетание общемозговых и очаговых неврологических симптомов: парезов, по­ражений черепных нервов, гиперкинезов. При локализации поражения в продолговатом мозге могут развиться угрожа­ющие жизни дыхательные и гемодинамические нарушения. Позднее может развиваться кожевниковская эпилепсия (Epilepsia partialis continua). Для нее характерны постоянные миоклонические подергивания в определенных группах мышц, на фоне которых периодически возникают генерализованные судорожные припадки. Течение кожевниковской эпилепсии может быть стабильным, ремиттирующим или прогредиентным.

Лихорадочная форма заболевания характеризуется бла­гоприятным течением с быстрым выздоровлением. Продолжительность лихорадки, не превышает 3-5 дней. Домини­руют общеинфекционные проявления. Показатели церебро­спинальной жидкости остаются нормальными.

Полирадикулоневритическая форма встречается реже, чем предыдущие, для нее характерно поражение корешков и периферических нервов. Она проявляется болями по ходу нервных стволов, симптомами натяжения, чувствительными и двигательными выпадениями по полинейропатическому типу.

Особый вариант представляет собой энцефалит с двух­волновым течением. Первая волна лихорадки обычно продолжается 3-7 дней и характеризуется легким течением, менингеальные симптомы бывают выражены слабо, а очаговые симптомы отсутствуют. За первой волной следует период апирексии, длящийся 7-14 дней. Затем развивается вторая, более тяжело протекающая лихорадочная волна с выраженными менингеальными, а иногда и очаговыми неврологическими симптомами и лимфоцитарным плеоцитозом до 100-400 в 1 мм³.

Течение болезни острое. Однако в ряде случаев описы­валось прогредиентное течение клещевого энцефалита, ког­да спустя определенное время (от нескольких месяцев до нескольких лет) после острой фазы выраженность очаговой симптоматики нарастает. Сущность подобных нарушений остается неясной.

Диагностика. В диагностике клещевого энцефалита зна­чительную роль играют выяснение эпидемиологических данных, информация о пребывании больного в эпидемическом очаге в весенне-летний период. Исключительно важно на­личие указаний на укус клеща. Острую стадию заболевания следует дифференцировать от различных форм серозного менингита, гриппа, острого полиомиелита (у детей), япон­ского энцефалита (на Дальнем Востоке). Уточнение диаг­ноза производится путем проведения серологических реак­ций: реакции связывания комплемента, реакции нейтрали­зации, реакции торможения гемагглютинации. Реакция свя­зывания комплемента дает положительный результат со 2-й недели заболевания, реакция нейтрализации - с 8-9-й недели.

Наиболее оперативным приемом диагностики заболева­ния является метод флюоресцирующих антител.

Лечение. В качестве этиотропного лечения применяют гомологичный гамма-глобулин, титрованный против вируса клещевого энцефалита (вводят по б мл внутримышечно ежедневно в течение 3 сут); сывороточный иммуноглобулин, получаемый из плазмы доноров, проживающих в природных очагах (в первые сутки по 3-б мл 2 раза, в последующие 2 дня по 3 мл внутримышечно); инактивированную культуральную вакцину против клещевой} энцефалита (вводят по 1 мл 3 раза с интервалами в 10 дней); рибонуклеазу (по 30 мг через каждые 4 ч внутримышечно в изотоническом растворе хлорида натрия в течение 4-6 дней). В острый период важное значение имеет сим­птоматическая терапия, поддержание водно-электролитного баланса, детоксикационная терапия, при наличии выражен­ной внутричерепной гипертензии - дегидратация. В резидуальной стадии проводят комплексную реабилитационную терапию.

Прогноз. Относительно благоприятное течение клеще­вого энцефалита наблюдается на Западе и в Европейской части страны; на Дальнем Востоке отмечаются более тя­желые формы с высокой (до 30%) летальностью.

Профилактика. Ведущую роль играет вакцинация тка­невой инактивированной вакциной. Активная иммунизация проводится по эпидемиологическим показаниям, вакцину вводят по 1 мл подкожно 3 раза в осенний период, затем однократно весной с последующей ежегодной ревакцина­цией. Лицам, подвергшимся укусам, вводят противоклещевой гамма-глобулин (взрослым по 3 мл, детям 10-15 лет - по 2 мл) внутримышечно; через неделю доза может вво­диться повторно.

Комариный энцефалит

Комариный (японский) энцефалит был выделен как само­стоятельное заболевание после эпидемии 1924 г., хотя слу­чаи той формы энцефалита возникали в Японии каждое лето и были описаны еще в 1871 г. Причиной заболевания является передающийся комарами флавивирус. Для япон­ского энцефалита характерна сезонность возникновения с наибольшим числом случаев в сухую жаркую погоду. Он чаще всего встречается в Японии и странах Юго-Восточной Азии. На территории нашей страны он распространен на Дальнем Востоке и в Приморском крае. Характерны деге­нерация ганглиозных клеток мозжечка, коры большого моз­га, базальных ядер, черного вещества, продолговатого и спинного мозга. Мягкие мозговые оболочки инфильтриро­ваны лимфоцитами, сосуды паренхимы мозга окружены моноцитами и макрофагами.

Возникновение неврологической симптоматики может быть внезапным или следовать за продромальным периодом, длящимся 3-4 дня и характеризующимся головной болью, миалгией, лихорадкой, фарингитом, гастроинтестинальными проявлениями. Головная боль постепенно нарастает, разви­вается ригидность мышц шеи. Присоединяются оживление или снижение сухожильных рефлексов, тремор пальцев, губ и языка, атаксия, расстройство тазовых функций и редко поражение черепных нервов. Для тяжелых случаев характерны делирий, ступор или кома.

Возникающая с первых дней лихорадка разрешается че­рез 10-14 дней. Частота пульса увеличивается пропорционально температуре. Брадикардия редка.

В анализе крови отмечается лейкоцитоз; в цереброспинальной жидкости - лимфоцитарный плеоцитоз, в сред­нем до 100 клеток в 1 мм, были и сообщения о плеоцитозе, достигавшем 500 и более клеток. Содержание глюкозы нормальное. В 1/3-1/4 случаев из-за неадекват­ной секреции антидиуретического гормона развивается гипонатриемия.

Заболевание чаще встречается у детей. Летальность при некоторых эпидемиях достигала 60%. Однако эта цифра явно завышена, так как больные с мягкой формой заболе­вания не обращаются в больницы и не включаются в ста­тистические данные.

Возможны тяжелый резидуальный неврологический де­фект и умственная отсталость у детей. Диагноз может быть верифицирован при выделении вируса из крови, цереброспинальной жидкости, тканей мозга, а также с помощью адекватных иммунологических тестов. Специфического ле­чения пет. Для профилактики используют инактивированную вакцину.

Эпидемический энцефалит Экономо

Заболевание носило эпидемический характер в конце первой мировой войны. В настоящее время встречается крайне редко. Вызывается, по-видимому, фильтрующимся вирусом. В течении эпидемического энцефалита различают две стадии - острую и хроническую.

Заболевание может возникать остро, но чаще начинается постепенно. Наиболее характерными симптомами являются повышенная сонливость и глазодвигательные нарушения. Больной может спать в любых, иногда совершенно не под­ходящих условиях. Именно эта особенность энцефалита и послужила основанием для обозначения его как “летаргический энцефалит”.

Глазодвигательные расстройства проявляются чаще всего диплопией, реже встречается ядерная или надъядерная офтальмоплегия. Часто отсутствует или снижается реакция зрачков на конвергенцию и аккомодацию.

Экстрапирамидные симптомы, типичные для хрониче­ской стадии эпидемического энцефалита, встречаются и в острой стадии. Они могут проявляться в виде умеренно выраженной гипокинезии, тремора, ригидности.

Острая стадия заболевания может закончиться полным выздоровлением. Но в значительном числе случаев вслед за острой стадией через какой-то период времени, который может измеряться от нескольких месяцев до десятков лет, возникает постепенно прогрессирующая хроническая стадия. В некоторых случаях возможно развитие симптомов хронической стадии без предшествующей острой стадии. Пред­полагают, что в этих случаях имеет место хроническое течение инфекционного процесса, свойственное так назы­ваемым медленным инфекциям.

Типичная картина хронической стадии энцефалита - синдром паркинсонизма. Специфичным симптомом энцефалитического паркинсонизма в прошлом считали окулогирные кризы. При этом глазные яблоки отводятся кверху, и больной не в состоянии вернуть их в нормальное положение. Длительность кризов колеблется от нескольких минут до многих часов. В настоящее время показано, что окулогирные кризы часто возникают и у больных с медикаментозным паркинсонизмом.

Специфических методов лечения острой стадии эпиде­мического энцефалита не существует. Лечение постэнцефалитического паркинсонизма аналогично лечению болезни Паркинсона.

ПОЛИОМИЕЛИТ И ПОЛИОМИЕЛИТОПОДОБНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Полиомиелит

Полиомиелит (син. эпидемический детский паралич, бо­лезнь Гейне-Медина) - острое инфекционное заболевание вирусной этиологии, возбудитель которого, попадая в нер­вную систему, селективно поражает определенные нейрональные популяции. Вследствие этого развивается заболе­вание со специфической клинической картиной, характери­зующейся возникновением вялых параличей и мышечных атрофии.

Эпидемиология и этиология. Вирус полиомиелита от­носится к пикорнавирусам (группа энтеровирусов) и представляет собой РНК-содержащий вириои. Вирус резистентен к низкой рН среды, поэтому легко распространяется водным путем (в том числе через реки и канализацию). По анти­генным характеристикам выделяют три типа вируса (типы 1, 2 и 3); перекрестный иммунитет отсутствует. Из трех штаммов наиболее вирулентным является тип 1.

Возбудителем полиомиелитоподобного синдрома в редких случаях могут быть ЕСНО-вирусы, вирус Коксаки и возбудитель паротита.

Вирус распространен повсеместно. В средних широтах полиомиелит характеризуется сезонностью: большинство случаев полиоинфекции является асимптомным. В небла­гоприятной гигиенической обстановке наиболее часто поражаются дети в возрасте 2-4 лет.

Возраст больных к моменту начала заболевания влияет на его тяжесть. Среди маленьких детей у 1 из 1000 инфекция приводит к параличу, в то время как у взрослых это со­отношение 1:75. Бульбарная форма полиомиелита с большей частотой встречается у взрослых. В последние 30 лет в связи с широким внедрением профилактических прививок число случаев заболевания резко снизилось. Следует иметь в виду существование других энтеровирусов, которые спо­собны вызывать полиомиелитоподобные синдромы у приви­того населения.

Патофизиология и патоморфология. В типичных слу­чаях заражение происходит алиментарным путем. Первоначально у неиммунизированных лиц развивается пораже­ние желудочно-кишечного тракта. Вторичная репликация вируса происходит в миндалинах, лимфатических узлах и пейеровых бляшках, что влечет за собой виремию. В этой фазе заболевания (которая длится 1-5 дней) появляются неспецифические признаки заболевания: незначительное желудочно-кишечное расстройство, легкое недомогание, ли­хорадка. Более чем у 95% заболевших заболевание прекращается на этом этапе. Однако изредка возбудитель вслед­ствие виремии попадает в ЦНС. Вирус обладает особой тропностью к двигательным нейронам. Наиболее тяжело поражаются передние рога поясничного отдела спинного мозга, а также, в несколько меньшей степени, шейного и грудного отделов спинного мозга. В патологический процесс вовлекаются также ядра мозгового ствола (полиоэнцефа­лит), мозжечка, таламуса, гипоталамуса, прецентральные отделы коры большого мозга.

Причины преимущественного вовлечения в патологиче­ский процесс именно этих отделов нервной системы неизвестны. Установлено, что вирус нуждается в специальных рецепторах для проникновения внутрь клетки. Считается, что вирус поражает клетки, имеющие наибольшую концен­трацию данных рецепторов на своей мембране.

Клиника. Инкубационный период составляет 3-35 дней, в среднем 17 дней.

Препаралитические или непаралитические формы. В препаралитической стадии можно выделить две фазы. Начальными симптомами являются лихорадка, недо­могание, головная боль, сонливость или бессонница, потли­вость, приливы крови к коже, гиперемия зева, нередко желудочно-кишечные расстройства (анорексия, рвота, диа­рея). Эта фаза продолжается 1-2 дня, затем возможны временное улучшение состояния с ремиссией лихорадки на 48 ч и переход в следующую фазу, когда головная боль нарастает и присоединяется боль в спине, конечностях, иногда болезненность в мышцах. Симптоматика напоминает некоторые формы вирусного менингита.

Определяются ригидность мышц шеи и симптом Кернига, возможно развитие делирия. При непаралитических формах больной выздоравливает; перенеся в той или иной форме одну или обе фазы препаралитической стадии.

Во второй фазе в цереброспинальной жидкости обнару­живают изменения, характерные для менингита. Давление повышено, имеется цитоз, обычно 50-250 клеток в 1 мм. В начале присутствуют как нейтрофилы, так и лимфоциты, после 1-й недели заболевания определяются только лимфо­циты. Белок и фракция глобулинов умеренно повышены, содержание глюкозы в норме. В течение 2-й недели белок может достигать уровня 1 г/л.

Паралитические формы. Развитие паралича, ча­сто предваряемого мышечными фасцикуляциями, наблюда­ется обычно сразу после препаралитической стадии и со­провождается выраженной болью в конечностях и болезненностью мышц при сдавлении. В ряде случаев дли­тельность препаралитической фазы может составлять 1-2 нед. Паралич может быть распространеным или локализо­ванным. В тяжелых случаях поражаются мышцы шеи, туловища и обеих рук и ног. При меньшем объеме поражения на первый план выступает асимметричный “пят­нистый” характер параличей. Обычно паралич достигает своего максимума через 24 ч. При восходящей форме про­исходит последовательное вовлечение ног и далее вышеле­жащих отделов; угрозу жизни представляет поражение ды­хательной мускулатуры. Также встречается и нисходящая форма.

Заболевание приводит к временной утрате функции мно­гих клеток передних рогов, которые затем восстанавливаются. Улучшение обычно наступает к концу 1-й недели после начала паралитической стадии. Как и при других заболеваниях, вызывающих паралич периферических мотонейронов, при полиомиелите наблюдаются похудание по­раженных мышц и утрата кожных и сухожильных рефлек­сов. Полный паралич мышц, окружающих сустав, может приводить к подвывиху. Асимметричный паралич позвоноч­ных мышц вызывает сколиоз. Пораженные конечности синюшные и холодные, часто с явлениями отека. Фасцикуляции могут отмечаться в течение длительного времени в частично парализованных мышцах.

В пораженных конечностях замедляется рост костей; при рентгенографии в костях определяются признаки остеопороза.

В ряде случаев развиваются параличи мышц лица, глотки, гортани, языка, глазодвигательных мышц. Могут возникать головокружение и нистагм. Велика также уг­роза поражения дыхательного и сердечно-сосудистого цен­тра.

Через 20-50 лет после паралитического полиомиелита может развиться постполиомиелитический синдром. Он характеризуется поздним возникновением мышечной слабо­сти и амиотрофией. Заболевание имеет медленно прогредиентное или ступенчатое течение. ЭМГ и биопсия мышц свидетельствуют об активной денервации. До настоящего времени не получено достоверных данных о персистенции вируса. Считается, что после острой стадии полиомиелита сохранные нейроны обеспечивают иннервацию денервированных в результате заболевания волокон за счет появ­ления новых терминалей. Годы спустя, однако, нарушается стабильность новых расширенных двигательных единиц.

Диагностика. Диагноз редко удается установить при абортивном течении или в препаралитической стадии, кроме случаев эпидемии. Полиомиелит должен быть заподозрен, если вялый асимметричный парез сочетается с плеоцитозом в цереброспинальной жидкости. Выделение вируса из зева, кала или из спинного мозга (при вскрытии) подтверждает диагноз. Иногда удается выделить вирус из цереброспиналь­ной жидкости. Характерным является 4-кратное и более повышение уровня антител в реакции нейтрализации или связывания комплемента между острой стадией и стадией реконвалесценции. В непаралитических случаях заболева­ния его следует отличать от менингитов другой этиологии. При острых пиогенных формах содержание глюкозы в це­реброспинальной жидкости снижено и клетки представлены исключительно нейтрофилами. Менингит при эпидемиче­ском паротите (в церебральной жидкости также обнаруживается лимфоцитоз) обычно не вызывает затруднений в диагностике, если есть увеличение околоушных желез. Бо­лее труден для дифференциации туберкулезный менингит, однако его начало, как правило, более постепенное. Диагноз все же основывается на изменениях в цереброспинальной жидкости: при обоих заболеваниях может появляться цитоз, нейтрофильный и лимфоцитарный и повышение содержания белка. При полиомиелите концентрация глюкозы нормаль­ная; при туберкулезном менингите она неизменно снижена.

Спинальная форма паралитической стадии обычно ди­агностируется легко. Если боль и болезненность в мышцах выражены значительно, ее необходимо отличать от острого ревматизма и острого остеомиелита. При последних заболеваниях, однако, болезненность обычно более локализо­вана, ощущается в суставе или около него; сухожильные рефлексы не утрачены, как при полиомиелите. Странный и пока необъяснимый полиомиелитоподобный синдром, развивающийся после астматического приступа, описан у детей. Этот “постастматический псевдополиомиелитический” синдром диагностируется на основании сочетания его с астмой и отсутствия повышения титра антител к полиовирусу.

У взрослых полиомиелит следует дифференцировать от поперечного миелита и синдрома Гиейна-Барре. В последнем случае в цереброспинальной жидкости обнаруживаются резкое повышение содержания белка.

Лечение. Общие рекомендации. При подозрении на полиомиелит, даже при незначительных проявлениях, необходимо обеспечить полный покой, так как физическая активность в препаралитической стадии увеличивает риск развития тяжелого паралича.

С точки зрения подходов к лечению паралитической формы полиомиелита следует различать три категории боль­ных: 1) больные без дыхательных расстройств и бульбарных нарушений; 2) больные с респираторными нарушениями в сочетании с бульбарными или без них; 3) больные с бульбарным параличом.

Лечение больных без дыхательных и бульбарных расстройств. Для снятия боли и бес­покойства применяют ацетилсалициловую кислоту или дру­гие анальгетики и седативные препараты (диазепам). С этой же целью применяют горячие компрессы на область болез­ненных мышц. Легкие, пассивные движения - единственная форма физической активности, допустимая на этой стадии болезни. Введение антибиотиков не показано, кроме про­филактики пневмонии у больных с дыхательным параличом. Введение иммуноглобулина также нецелесообразно.

Течение заболевания после развития паралича можно разделить на несколько этапов: 1) острая стадия, когда сохраняется боль и болезненность в мышцах; обычно длится 2-3 нед; 2) стадия реконвалесценции, во время которой происходит восстановление мышечной силы; может продол­жаться от 6 мес до 2 лет; 3) хроническая стадия, о которой говорят, если после максимально возможного выздоровления остается постоянный паралич.

Принципиальной задачей в острой стадии является пре­дупреждение натяжения парализованных мышц и развития контрактур в соответствующих мышцах-антагонистах. Боль­ной должен находиться на твердой кровати, конечностям придают такое положение, в котором парализованные мыш­цы расслаблены (но не натянуты), для этой цели используют мешочки с песком и подушки.

В период выздоровления длительный постельный режим необходим лишь в тяжелых случаях, для предупреждения контрактур могут применяться соответствующие шины.

Кроме случаев выраженного паралича мышц туловища, больным по возможности разрешают вставать несколько раз в день, при параличе позвоночных мышц для предупреж­дения развития деформаций можно использовать поддерживающие корсеты. Большое значение имеют активные упражнения. Они могут выполняться при поддержке посто­ронних лиц, на тренажерах и в воде. В пораженных группах мышц полный объем возможных движений следует осуществлять по крайней мере 1-2 раза в день. Немаловажное значение имеет физиотерапия. На поздних стадиях при развитии контрактур и деформаций производят тенотомию и другие операции.

Лечение дыхательных расстройств. Больные с дыхательным параличом нуждаются в проведении ИВЛ, длительность которой варьирует в зависимости от тяжести со­стояния. Снижение объема дыхания на 30-50%, появление нерегулярного дыхания или явных затруднений при дыхании являются показанием для перевода больного на ИВЛ.

Инфекционные осложнения требуют проведения соот­ветствующей антибиотикотерапии; при развитии ателекта­зов может возникнуть необходимость проведения бронхо­скопии с отсасыванием содержимого; острое расширение желудка в настоящее время является редким осложнением.

Лечение бульбарного паралича. В отсутствие дыхательных нарушений при изолированном бульбарном параличе существует опасность затекания секретов или рвотных масс в легкие. Дисфагия приводит к трудностям при кормлении. Больному следует придать положение, про­межуточное между положением лежа на животе и лежа на боку, и через несколько часов переворачивают его на другую сторону; ножной конец кровати поднимают на 15° выше горизонтального уровня. В случае необходимости проведе­ния процедур, туалета и при нахождении постороннего лица в непосредственной близости больной может короткое время находиться в естественном, расслабленном положении. Трахеостомия таким больным, как правило, не нужна, кроме случаев двустороннего паралича голосовых связок. Секрет, скапливающийся в глотке, удаляют механическим отсосом. При значительных затруднениях кормление осуществляют через назогастральный зонд.

Прогноз. Смертность при разных эпидемических вспыш­ках варьирует от 5% до 25%. Непосредственной причиной смерти является дыхательный паралич вследствие прямого поражения дыхательного центра при бульбарной форме или вовлечения в процесс межреберных мышц и диафрагмы при восходящем параличе; смертность значительно снизилась с началом применения ИВЛ.

Если прогрессирование паралича остановлено, можно с уверенностью говорить о значительном в будущем восстановлении. Благоприятными признаками являются присут­ствие произвольных движений, рефлексов, а также мышеч­ного сокращения в ответ на стимуляцию нерва через 3 нед после развития паралича. Начавшись, процесс улучшения может продолжаться в течение года или даже дольше.

Поздняя дыхательная недостаточность - редкое следст­вие полиомиелита, при наличии тяжелого кифосколиоза, ей иногда предшествует длительный период альвеолярной гиповентиляции. Повторные атаки полиомиелита очень ре­дки и бывают обусловлены другим штаммом вируса.

Профилактика. Для профилактики полиомиелита при­меняют живую вакцину, содержащую аттенуированный штамм вируса (пероральная вакцина Себина). Эффектив­ный иммунитет против всех трех типов вируса сохраняется в течение всей жизни. Риск заболеть полиомиелитом вслед­ствие вакцинации живой вакциной исключительно невелик (1:3 000 000). Живую вакцину любого типа, в том числе и против полиомиелита, нельзя применять лицам, у которых подозревается иммунодефицит, так как риск заболеть по­лиомиелитом из-за вакцинации у них повышен.

Полиомиелитоподобные заболевания

На фоне практической ликвидации полиомиелита возрос удельный вес острых инфекционных заболеваний, имеющих клиническое сходство с различными формами полиомиели­та. В качестве агентов, которые могут вызывать полиомиелитоподобные синдромы, могут выступать вирусы Коксаки (типы А и В), ECHO, энтеровирусы (типы 70, 71, 72), вирус эпидемического паротита.

Клиническая картина инфекции, вызванной ЕСНО-вирусами, иногда напоминает непаралитическую форму полиомиелита. Дети поражаются чаще, чем взрослые. Основ­ными симптомами являются лихорадка, острый ринит, фарингит, рвота и диарея. Часто имеется краснушноподобная сыпь. Вовлечение нервной системы характеризуется возникновением головной боли, ригидности затылочных мышц, развитием сонливости, мышечной слабости. Заболевание протекает доброкачественно, выздоровление наступа­ет через 1-2 нед.

Энтеровирус 70 вызывает эпидемические вспышки ост­рого геморрагического конъюнктивита. Неврологические осложнения возникают в 1 на 10 000-15 000 случаев конъ­юнктивита, преимущественно у взрослых. Клиническая картина представляет полиомиелитоподобный синдром с вя­лыми, асимметричными проксимальными параличами в но­гах, которые сопровождаются тяжелыми корешковыми бо­лями. В половине случаев параличи не регрессируют. Помимо этого, наблюдаются изолированное поражение че­репных нервов (чаще лицевого), пирамидные знаки, головокружение, чувствительные расстройства, нарушение фун­кции мочевого пузыря. Поскольку неврологическая симп­томатика развивается почти 2 нед спустя после появления острого геморрагического конъюнктивита, выделить вирус в этот момент практически не удается. Диагноз устанав­ливают ретроспективно на основании серологических реак­ций. Острый геморрагический конъюнктивит в подавляющем большинстве случаев предшествует развитию поражений нервной системы.

Энтеровирус 71 вызывает поражение детей и подростков. Неврологические расстройства возникают в 25% случаев и включают асептический менингит, церебеллярную атаксию, а также вялые парезы и полиоэнцефалит. Диагноз устанавливают при выделении вируса из зева, фекалий, герпесоподобных везикул или в реакции нейтрализации антител.

НЕЙРОСИФИЛИС

Нейросифилис - общее название поражений нервной сис­темы сифилитической природы. Хотя факт инвазии Тг. pallidum в нервную системы не вызывает сомнений, до сих пор трудно определить, какой объем повреждений приходится на долю прямого воздействия микроорганизма, с одной стороны, и иммунных и других механизмов - с другой.

До 40-х годов с этим венерическим заболеванием свя­зывали едва ли не большинство случаев обращения к неврологам и психиатрам. Ситуация кардинальным обра­зом изменилась с введением в медицинскую практику пенициллина после второй мировой войны. Лечение бо­лезни начинали на ранних стадиях до развития поражения нервной системы. Имел значение также и другой фактор: разработка лабораторных методов ранней диагностики заболевания.

Результатом повсеместного использования пенициллина стало преобладание атипичных, трудно диагностируемых форм. Имеет место и изменение частоты форм нейросифилиса. Так, по данным Wolters, среди 518 пациентов, наблюдавшихся в доантибиотический период (1930-1940), соотно­шение форм нейросифилиса было следующим: спинная сухо­тка 45%, прогрессивный паралич 8%, табопаралич 9%, васкулярный сифилис 9%, менингит 19%, сифилитический ми­елит 10%. Тот же автор сообщает, что в группе больных (121 человек), проходивших лечение в 1970-1984 гг., палитра нейросифилиса оказалась иной: спинная сухотка 15%, прогрессивный паралич 12%, табопаралич 23 %, васкулярный сифилис 19%, менингит 23%, миелит 8%.

Все большее значение в настоящее время приобретает проблема взаимоотношений сифилиса и СПИДа. Возможность одновременного инфицирования указывает на исклю­чительную роль полового контакта в распространении этих болезней. Другим вопросом, который сейчас интенсивно изучается, является рост заболеваемости сифилисом и из­менение его клинической картины в условиях иммуноде­фицита, вызванного ВИЧ.

Разительное уменьшение заболеваемости нейросифилисом в эпоху антибиотиков позволило предопределить, что в будущем он исчезнет совсем. Однако после стабилизации на достаточно низком уровне в последние годы количество случаев вновь стало увеличиваться.

Патоморфология. При раннем нейросифилисе имеется инфильтрация мозговых оболочек лимфоидными и другими мононуклеарными клетками. Поражение черепных нервов протекает по типу аксональной дегенерации на фоне воспалительного процесса. Пролиферация эндотелия в мелких менингеальных сосудах может явиться причиной их окклюзии с последующим ишемическим некрозом мозговой ткани. Вместе с этим могут наблюдаться демиелинизация, деструкция в спинном мозге, поперечный миелит.

Паралитическая деменция характеризуется медленным развитием патологических изменений. Воспаление с мозго­вых оболочек переходит на мелкие сосуды коры и саму кору, где наблюдается значительная лимфоидная и плазмоклеточная инфильтрация. Этот процесс сопровождается утратой корковых нейронов и пролиферацией глии. В от­личие от других форм нейросифилиса в коре при парали­тической деменции обнаруживаются спирохеты.

При спинной сухотке вслед за воспалительными изме­нениями мозговых оболочек и менингеальных сосудов наступает дегенерация задних корешков, задних канатиков спинного мозга, иногда - черепных нервов.

Клинические формы нейросифилиса. Асимптомный нейросифилис. При асимптомном варианте имеются изменения в сыворотке и цереброспинальной жидкости, ука­зывающие на наличие сифилиса. Частота асимптомной формы до начала применения антибиотиков и в настоящее время примерно одинакова и составляет 30% от всех случаев сифилиса. Диагноз асимптомного нейросифлиса устанавли­вают лишь на основании изменений в цереброспинальной жидкости, и точные статистические данные относительно этой формы могут быть получены только при исследовании жидкости у всех больных сифилисом.  

Патологические изменения, характеризующие асимптомный нейросифилис, не найдены. Преобладение асимптомных форм в общей структуре заболеваемости сифилисом зависит, в частности от длительности процесса. При этом нарастание числа случаев в первые 2 года болезни сменяется их сни­жением, происходящим по двум причинам: выздоровление с нормализацией цереброспинальной жидкости или транс­формация в манифестную форму нейросифилиса.

Сифилитический менингит. При поражении мозговых оболочек развивается клиника острого или подострого менингита, нередко с вовлечением черепных нервов. В ряде случаев имеется очаговая симптоматика, обусловленная сифилитическим артериитом. Период от момента заражения до появления менингеальных симптомов составляет несколь­ко месяцев или лет, в среднем 1 год. В 10% случаев менингит сочетается с кожными проявлениями вторичного сифилиса.

В патогенезе заболевания имеют значение три механиз­ма: 1) повышение ВЧД и гидроцефалия в результате нарушения оттока цереброспинальной жидкости; 2) непосред­ственное повреждение черепных нервов; 3) образование инфарктов в веществе мозга, обусловленных тромбозом мел­ких сосудов. Менингеальные симптомы проходят, как правило, без лечения, симптомы же поражения черепных нер­вов сохраняются долгое время. Необходимость терапии в этот период обусловлена стремлением предотвратить раз­витие прогрессивного паралича или спинной сухотки.

Менинговаскулярный сифилис. Сифилитиче­ский эндартериит может служить причиной инфарктов в головном и спинном мозге. Отмечается постепенное, в течение нескольких дней нарастание очаговой симптоматики. Ей может предшествовать период (недели, месяцы), харак­теризующийся изменениями личности, наличием длитель­ной головной боли. Мужчины поражаются чаще, чем жен­щины. Симптомы заболевания появляются обычно через 5-30 лет от момента заражения, однако этот период может быть короче, если васкулярный нейросифилис сочетается с синдромом приобретенного иммунодефицита.

Поражение спинного мозга при менинговаскулярном си­филисе носит характер миелопатии. Течение, как правило, прогрессирующее. Возможно развитие поперечного миелита. Исследование цереброспинальной жидкости выявляет спе­цифические для сифилиса изменения.

Специфическое противосифилитическое лечение вызывает обратное развитие симптомов менингомиелита. Изменения, обусловленные инфарктами в спинном мозге, сохра­няются и приводят к инвалидизации.

Гумма. Это сифилитическая бессосудистая гранулема, которая образует хорошо отграниченный от окружающей мозговой ткани очаг повреждения. Связанная с твердой оболочкой головного мозга гранулема, по существу, явля­ется локализованной формой менингита. Клиническая кар­тина повторяет опухоль мозга. Широкое использование КТ показало, что гуммы встречаются гораздо чаще, чем можно предположить по клиническим данным.

Спинная сухотка (tabes dorsalis). Клиническая картина складывается из пронзающих болей, прогрессиру­ющей атаксии, снижения или полного выпадения глубоких видов чувствительности, утраты сухожильных рефлексов, нарушения функции тазовых органов.

Воспалительные изменения мягкой мозговой оболочки локализуются в основном на задней поверхности спинного мозга и распространяется на интраспинальную порцию за­дних корешков. Процесс дегенерации захватывает задние корешки, преимущественно в поясничном и крестцовом от­делах, и задние канатики спинного мозга (тонкий пучок - пучок Голля). Вовлечение задних корешков в шейном отделе наблюдается редко. Возможно поражение зрительных, слуховых и других черепных нервов.

Кардинальные признаки спинной сухотки - утрата ко­ленных и ахилловых рефлексов, расстройство вибрационной и мышечно-суставной чувствительности в ногах с положи­тельным симптомом Ромберга. У 94% больных наблюдается анизокория, изменение формы зрачков, вялость зрачковых реакций на свет. В 48% случаев выявляется симптом Аргайла-Робертсона с утратой реакций зрачков на свет и сохранением на аккомодацию и конвергенцию.

Возможны нарушения и поверхностной чувствительно­сти, трофические изменения в виде сустава Шарко. В настоящее время, как правило, встречается только абортивная форма табеса.

Прогрессивный паралич (генерализованный па­ралич душевнобольных, сифилитический менингоэнцефалит). Заболевание протекает хронически. Мягкие мозговые оболочки мутны, утолщены, сращены с поверхностью го­ловного мозга. Извилины атрофичны, борозды расширены и заполнены цереброспинальной жидкостью. Желудочки расширены, их стенки покрыты грануляциями (гранулярный эпендиматит).

Проявления прогрессивного паралича многообразны. Ос­нову клиники составляет деменция с нарастающем нарушением критики и эмоциональной лабильностью. В фина­ле - нарастающая слабость рук и ног (отсюда “прогрессивный паралич душевнобольных” - paralysis progressiva allienonun), возможны эпилептические припадки. Нелече­ный прогрессивный паралич приводит к смерти больных в течение 3-5 лет. Эффективность пенициллина зависит от характера и объема имеющихся к началу лечения изменений в нервной ткани.

Врожденный сифилис. Спирохеты попадают в ор­ганизм плода в период с IV по VII месяцы беременности. Чем больше времени прошло с момента инфицирования матери до беременности, тем меньше вероятность внутриутробного инфицирования. В настоящее время в связи с ранним выявлением и лечением сифилиса у взрослых врож­денные формы поражения нервной системы встречаются очень редко.

5.1 Переходные вероятности. Определение марковского процесса - лекция, которая пользуется популярностью у тех, кто читал эту лекцию.

Врожденные формы сифилиса сходны с клиническими формами, описанными у взрослых, за исключением спинной сухотки, которая у детей не наблюдается.

Дополнительными признаками врожденного нейросифилиса являются гидроцефалия и триада Гетчинсона (интерстициальный кератит, деформация зубов и глухота), однако полная триада встречается редко. Пенициллинотерапию проводят так же, как у взрослых. Лечение приводит к остановке инфекционного процесса, а имеющиеся к тому моменту патологические изменения и неврологическая сим­птоматика сохраняются.

Серологическая диагностика. Диагностика активного нейросифилиса, манифестного или асимптомного, базиру­ется на результатах исследования цереброспинальной жид­кости. При активном инфекционном процессе в жидкости обнаруживаются лимфоцитарный плеоцитоз (200-300 кле­ток в 1 мм ) с небольшим количеством плазматических клеток, увеличение содержания белка и β-глобулинов. От­ражением иммунного ответа организма служит появление в цереброспинальной жидкости олигоклональных антител и повышение содержания IgG. Уходящая в прошлое реакция Ланге с коллоидным золотом отражает, как выяснилось, гипергаммаглобулинрахию.

Серологические реакции на сифилис делятся на две груп­пы. В первую входит реакция Вассермана и ряд других, демонстрирующих наличие антител к липидному антигену. Ко второй группе относятся высокоспецифичные реакции исходом. Энцефалиты имеют подострое или хроническое течение. При ЦМВИ возможно развитие полиневропатий.

Диагностика. Диагноз основывается на выделении цитомегаловируса из цереброспинальной жидкости, мочи, кро­ви, биоптатов печеночной ткани или аутопсийного матери­ала, а также на выявлении антител против цитомегаловируса класса IgM при рождении (в пуповичной крови). Пред­положительный диагноз возможен при обнаружении типичных цитомегалических клеток в окрашенных препа­ратах мочевого осадка или слюны. Врожденная ЦМВИ долж­на быть заподозрена у детей с микроцефалией, у которых при краниографии и КТ черепа отмечаются перивентрикулярные кальцификаты, однако последний признак не является специфическим и может наблюдаться при токсоплазмозе. Пренатальная диагностика возможна при выде­лении цитомегаловируса из амниотической жидкости.

Лечение. Ацикловир неэффективен при лечении врож­денной инфекции у новорожденных. В ряде случаев отме­чено его лечебное действие при ЦМВИ у взрослых. Если установлено поражение плода, следует обсудить вопрос о прерывании беременности.