Патология пищеварения

Лекция № 6

Тема: Патология пищеварения.

      Процессы пищеварения нарушаются при неправильном кормлении и содержании, патологии разных отделов пищеварительной системы, при инфекциях и инвазиях.

I  Нарушение аппетита и жажда.

1. Увеличение аппетита (греч. bulimia):

А) временная (ложная) булимия – после перенесенных инфекций или продолжительного недоедания;

Б) истинная булимия (полифагия) – при нарушении обмена веществ (сахарный диабет), гельминтозах.

2. Снижение аппетита (anorexia) – при большинстве болезней, в т. ч. При поражении зубов, жевательных мышц, слизистой оболочки рта.

Рекомендуемые материалы

3. Извращение аппетита (животные поедают грязную подстилку, лижут стены – «лизуха»).

      Причина: нарушение минерального обмена (остеодитрофия), повышение кислотности желудочного сока, поражение ЦНС (бешенство – травоядные грызут кожу и кости, поедают мясо, плотоядные заглатывают различные несъедобные предметы).

4. Увеличенная жажда (polydypsia) – при недостатке воды и при обезвоживании (дегидратации) организма (причина – поносы, рвота, обильная потливость, перитонит и др.).

II  Патология ротовой полости.

К ней относятся расстройство жевания, глотания и слюноотделения.

1. Расстройство жевания – при сильной боли в результате поражения тканей ротовой полости и глотки (включая кости челюстей и зубы); при тонических сокращениях, парезах и параличах лицевых и жевательных мышц (столбняк, бешенство, ботулизм).

2. Расстройство глотания – при воспалении глотки, инородных телах и опухолях в ее области, при инфекциях (см. выше). При этом происходит регургитация либо аспирационная бронхопневмония.

3. Расстройство слюноотделения:

А) Увеличение слюноотделения (гиперсаливация) – при воспалении слизистой рта. Причина: травмы, химические поражения, инфекции (ящур, бешенство). Потеря большого количества слюны ведет к нарушению пищеварения и обезвоживанию организма.

Б) Уменьшение слюноотделения (гипосаливация) – при обезвоживании (поносы, ожоги, диабет) и при патологии слюнных желез. При этом нарушается желудочное пищеварение, т. к. в желудок не попадает достаточное количество щелочных продуктов.

В) Качественное изменения слюны.

      Повышенное содержание в слюне мочевой кислоты, креатинина и мочевины при поражении почек и при нарушении обмена веществ.

III Нарушения функции пищевода.

Проходимость пищевода нарушается при его воспалении, отеках, образовании рубцов и опухолей, при спазмах пищевода (эзофагизме) в результате поения холодной водой, а также параличах пищевода.

IV Патология пищеварения преджелудках.

Недостаток полноценного корма, голодание, избыток кислотности, внутреннее применение лекарственных препаратов неблагоприятны для микрофлоры преджелудков.

1. Нарушение биохимического равновесия в рубце.

При сбраживании клетчатки в рубце образуется главным образом уксусная и в меньшей степени пропионовая и масляная кислоты.

      При кормлении преимущественно концентратами образуется много масляной кислоты. У животного возникает кетоз. Дача только легкопереваримых углеводистых кормов усиливает образование пропионовой кислоты.

      Скармливание большого количества кормов, богатых сахарами (свекла, картофель) приводит к повышению концентрации молочной кислоты.

      Сдвиг соотношения кислот увеличивает кислотность рубцового содержимого, что угнетает моторную функцию рубца и деятельности микроорганизмов.

      При неправильном скармливании жвачным мочевины (карбамида) происходит избыточное образование аммиака в рубце. Соединяясь с гемоглобином, он образует сильный яд – щелочной гематин. При этом у животного отмечают повышение чувствительности, мышечную дрожь и судороги, гиперсаливацию, одышку, тимпанию, паралич дыхания и смерть.

2. Нарушение моторики преджелудков.

Основное влияние на моторную деятельность преджелудков оказывает блуждающий нерв (вагус).

А) Расширение рубца с гипермоторикой – при чрезмерном возбуждении вагуса при актиномикозе рубца, в результате раздражения вагуса в грудной полости увеличенными лимфоузлами при туберкулезе, лейкозе. Рубец совершает сильные, почти непрерывные сокращения. Аппетит отсутствует.

Б) Расширение рубца с атонией преджелудков – проявляется гипотонией (урежение и ослабление сокращений) либо атонией (полное прекращение сокращений преджелудков).

Причины: нарушения кормления (дача большого количества концентратов, использование некачественных кормов, поение ледяной водой и т. д.). Корм в преджелудках застаивается, начинает бродить. В результате этого изменяется рН и ослабевает перистальтика кишечника. В дальнейшем образуются газы, гибнет микрофлора, ухудшается общее состояние животного.

В) Переполнение рубца газами (тимпания) – возникает после обильного поедания животными бобовых (клевер, люцерна), способных к быстрому сбраживанию с образованием газов и пены. Рубец, растягиваясь, давит на соседние органы: на сердце – возникает тахикардия; на легкие – развивается одышка; на кишечник – появляется понос; на мочевой пузырь – учащается мочеиспускание.

Г) Травматический ретикулит – это травматическое повреждение сетки острыми инородными предметами (проволока, гвозди и др.). Чаще возникает у животных при пастьбе по мусорным местам. Попадая в преджелудки с кормом, инородные тела останавливаются в сетке, травмируя ее. Развивается хроническая воспалительная реакция. При сокращении преджелудков инородное тело может перфорировать стенку сетки, диафрагму и ранить сердце или лекгие.

V Нарушение функции желудка.

1. Нарушение секреторной функции.

А) Гиперацидная форма.

До кормления содержание кислоты в желудочном соке выше нормы. После кормления кислотность желудочного сока дополнительно увеличивается.

      Эта форма приводит к воспалению слизистой оболочки желудка (гастриту), язвам желудка и ДПК.

Б) Астеническая форма.

До кормления схожа с гиперацидной. После приема корма через 1 – 1,5 часа секреция приходит в норму.

В) Инертная форма.

Натощак кислотность не выше нормы. После принятия корма активация секреции задерживается.

Г) Субацидная форма.

Схожа с инертной до кормления. Принятый корм не вызывает повышения кислотности. Данная форма часто приводит к новообразованиям на слизистой оболочке желудка.

Д) Ахилия – утрата железами желудка способности выделять кислоту и ферменты. Причины: некоторые инфекции, поражение печени и желчных путей, гиповитаминозы.

2. Нарушение моторной функции желудка.

А) Усиление сокращений желудка (гиперкинез) – при низкой кислотности, непроходимости желчного протока, отравлении свинцом.

Б) Ослабление (гипотония) или отсутствие сокращений желудка (атония) – при истощении животных, развитии в желудке опухолей, органическом сужении привратника и т. п. В результате часто возникает атоническая дилатация (расширение) желудка.

В) Рвота (vomitus) – спазматическое сокращение желудка, диафрагмы и мышц брюшной стенки.

Акт рвоты наступает при раздражении рвотного центра (продолговатый мозг, дно 4 – го желудочка):

- рефлекторно (сигнал от органов пищеварения)

- гуморально (уремия, введение апоморфина)

- непосредственно (сотрясение мозга, менингиты, энцефалиты)

     У плотоядных рвота – явление физиологическое. У лошадей вследствие особенностей строения желудка (мощный сфинктер кардии) рвота протекает очень тяжело, может наступить разрыв желудка.

3. Язва желудка – дефект желудочной стенки, не склонный к быстрому заживлению.

Причины: травмирование слизистой желудка грубым кормом, желудочными паразитами, грибами, инфекционные болезни.

Признаки: сильная боль, потеря аппетита, запоры или поносы, бурые сгустки крови в кале. В случае прободения язвы возникает шок со смертельным исходом, либо развивается перитонит.

VI  Патология кишечного пищеварения.

Это нарушение секреции, нарушение всасывания и нарушения моторики кишечника.

1. Нарушение секреции.

А) Нарушение секреции поджелудочного сока.

Секреция сока уменьшается или прекращается от сдавливания протока поджелудочной железы рубцом, опухолью, при воспалении железы (панкреатите).

Причины панкреатита – отравления, гельминтозы, переход воспаления с соседних органов. При недостатке панкреатического сока значительная часть белка и жира не используется, подвергаясь в кишечнике гниению.

Б) Нарушение секреции желчи.

                Недостаточность выделения желчи (гипохолия) или полное прекращение ее выделения (ахолия) возникают при закупорке желчного протока камнями, паразитами, опухолью или воспалением его стенки. Скапливаясь в протоках, желчь попадает в кровь, вызывая желтуху. Секреция желчи снижается при анемиях и болезнях печени. При недостатке желчи ухудшается всасывание жира и жирорастворимых витаминов, усиленно развивается бактериальная микрофлора, вызывая брожение и гниение в кишечнике.

В) Нарушение секреции кишечного сока.

                Кишечные железы секретируют непрерывно. Кишечный сок содержит протеазу, липазу, лактазу и др. ферменты. Увеличение сокоотделения, а вместе с ним  слизеотделения  наблюдают при язве ДПК и острых энтеритах.

2. Нарушение всасывания в кишечнике.

При остром воспалении кишечника и при действии на его слизистую оболочку механических  и болевых раздражителей резко сокращается его секреция. Это приводит к увеличению количества кала, что обуславливает усиление перистальтики и появление поноса. Организм при этом теряет много жидкости с растворенными в ней питательными веществами. Это нарушает пищеварение,

обмен веществ и ухудшает состояние всего организма.

3. Нарушение моторной функции кишечника.

Различают усиление, ослабление и прекращение перистальтики.

А) Усиление перистальтики – при раздражении слизистой кишечника вредными продуктами брожения и гниения (индол, скатол, метан, сероводород), при инфекциях и инвазиях в результате воздействия на слизистую оболочку возбудителей болезней и их токсинов, а также при испуге (у медведей – «медвежья болезнь»). Клинически патология выражается поносом.

Б) Замедление перистальтики (гипотония) – при пониженной возбудимости рецепторного аппарата кишечника, гипохолии, под действием опия и атропина.

В) Прекращение перистальтики (атония) – при истощении, остром перитоните или в случае тяжелой травмы.

                Ослабление или прекращение перистальтики приводит к застою и обезвоживанию содержимого кишечника. Такой процесс в тонком отделе кишечника называется химостаз, в толстом  - копростаз, или завал. Химокопростазы (запоры) приводят к непроходимости кишечника. При этом активизируется деятельность гнилостной микрофлоры и микробов. Возникает брожение. Образуются индол, скатол, фенол, метан и т. п. Эти вещества вызывают метеоризм кишечника, аутоинтоксикацию, малокровие и часто приводят к гибели животного.

4. Непроходимость кишечника (ileus).

                Клинически проявляется коликами. Может быть динамическая, механическая и гемостатическая непроходимости.

                А) Динамический илеус – возникает вследствие спазма или паралича мускулатуры кишечника. Причины: отравление свинцом, тяжелые воспаления кишечника, глистная интоксикация.

                Б) Механический илеус – обусловлен ущемлением, инвагинацией, перекручиванием и заворотом кишечных петель, закрытием просвета кишечника опухолями, кишечными камнями, сужением просвета рубцами и спайками.

Лекция "56 Объединение Чешского и Венгерского королевства" также может быть Вам полезна.

                В) Гемостатический (тромбоэмболический) илеус – наступает при нарушении кровообращения в кишечной петле вследствие тромбоза или эмболии сосудов ее питающих.

VII  Расстройства пищеварения при нарушении режима кормления

                Возникают при резких переходах с одного корма на другой. Например, при резком переходе от стойлового содержания к пастбищному у животных появляются поносы.

Резкая смена корма меняет микрофлору пищеварительного тракта и вызывает дисфункцию пищеварительных желез, ранее настроенных на определенный рацион. Поэтому организм не может сразу приспособиться к усвоению нового соотношения питательных веществ, что приводит к расстройству пищеварения.

VIII Диспепсия (греч. dys – расстройство, pepsis – переваривание) – острое заболевание новорожденных, характеризующееся расстройством функции ЖКТ, приводящим к нарушению обмена веществ и интоксикации организма.

Причина: плохое кормление и содержание беременных животных. Молодняк от таких матерей будет слабым и недоразвитым. Ввиду неполноценности тканей слизистой оболочки ЖКТ эффективность пищеварения будет низкой. Появляется понос, доходя до профузного. В результате истощения, обезвоживания и аутоинтоксикации организма (дисбактериоз) возикает шок со смертельным исходом.