Патология тепловой регуляции

Животные по выработке теплопродукции подразделяются на холоднокровные (пойкилотермных - от греч. - разный) - рыбы, земноводные, пр6есмыкающееся и гомойотермных (теплокровных от греч. - одинаковый) - птицы и млекопитающие. У теплокровных постоянство температуры тела поддерживается процессами теплопродукции и теплоотдачи, которые регулируются ЦНС и ЭКЖ.

Источником энергии служат главным образом жиры и углеводы. Отдача тепла происходит с поверхности тела, с дыханием, потом, отделением мочи и кала.

2. Гипотермия.

(Греч. hypo - понижение, therma - теплота) - стойкое снижение температуры тела вследствие уменьшения теплосодержания в организме. Возникает в результате переохлаждения, наркоза, при зимней спячке, поражении ЦНС, кровопотерях и расстройствах обмена веществ.

Переохлаждению способствуют: влажность кожи и воздуха, ветер, истощение, чрезмерная эксплуатация.

Чувствительность к переохлаждению зависит от возраста и вида животного. Так, новорожденные из - за несовершенства терморегуляции охлаждаются быстрее взрослых, жвачные из - за рубцового пищеварения более устойчивы к переохлаждению.

Переохлажденный организм предрасположен к простудным заболеваниям (бронхит, пневмония, нефрит и т.д.), при этом снижается иммунитет. В то же время умеренное охлаждение снижает обмен веществ и чувствительность к раздражителям, что используется при наркозе для операций.

Гипотермии 2 стадии: 1) Стадия компенсации (компенсаторная ст.)

2) Стадия декомпенсации.

1. Компенсаторная стадия.

Снижение внешней температуры воздействует на терморецепторы в коже и внутри организма. Возникающее в рецепторах импульсы, передаются в ЦНС. Центром терморегуляции является гипоталамус. Он дает команду ЭКЖ (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа, поджелудочная железа и др.), которые вырабатывая гормоны, вызывают усиление выработки тепла и ограничение теплопотери.

Ограничение теплопотери обеспечивается снижением кожного кровотока, уменьшением площади охлаждаемой поверхности тела (в клубок), повышением теплоизолирующих свойств волосяного покрова (взъерошенность), замедлением дыхания.

Теплопродукция слипается из двух компонентов: сократительного и несократительного.

1) Сократительный – дрожание мышц (дрожь).

1) Несократительный – стимуляция термогенеза в немышечных органов и тканей (печень, ЖКТ, бурая жировая ткань).

2. Стадия декомпенсации.

Характеризуется истощением компенсаторных механизмов. Тормозится функция коры ГМ и подкорковых нервных образований. Чувствительная и двигательная активность подавлены. Прекращается дрожь. Ослабевает сердечная деятельность, снижается артериальное давление, развивается гипоксия. Дыхание становится редким, поверхностным, периодическим.

Наименьшая температура внутренних органов, при которой их можно вернуть к жизни, называется биологическим нулем. Для человека он равен 26 – 24º С, для животных 20 – 13º С.

Смерть от холода развивается медленно. Продолжительность клинической смерти составляет от 10 до 60 минут. Непосредственная причина смерти – остановка дыхания в результате торможения, развивающегося в дыхательном центре.

3. Гипертермия.

(греч. hyper– повышение, therma - теплота) - пассивное повышение температуры тела вследствие внешнего перегревания. Возникает при длительном воздействии высокой температуры.

Перегреванию способствует длительная инсоляция (нахождение под солнце), недостаточность движения воздуха и высокая его влажность, интенсивная мышечная нагрузка, скученность животных, недостаток питья. Чаще такое отмечают при транспортировке в вагонах и перегонах животных.

Повышение температуры среды рефлекторно стимулирует у животных теплоотдачу и ограничивает продукцию тепла.

Теплоотдача усиливается благодаря расширению кожных сосудов, испарение влаги с поверхности тела за счет потовых желез и учащению дыхания. Последнее свойство выражено у собак (т. к. у них недоразвиты потовые железы), а также у овец в связи с особенностью шерстного покрова.

Наиболее чувствителен к перегреву головной мозг. При повышении температуры тела до 44 – 45º С нарушается координация движений, животное падает, наступают судороги и смерть. Особенно легко перегреваются новорожденные.

В случае быстрого (за 1 – 2 часа) перегревания говорят о тепловом ударе.

Солнечный удар – следствие сочетанного действия ИК и УФ лучей на ГМ. Происходит артериальная гиперемия сосудов мозга, ведущая к их разрыву и кровоизлиянию в мозговую ткань. Это вызывает резкое повышение внутричерепного давления, сопровождающийся параличом жизненно важных центров (дыхат. центр, сердечнососудистый центр и др.), ведущим к гибели животного.

4. Лихорадка.

(лат. febris) – защитно–приспособительная реакция организма теплокровных животных на пирогенные раздражители, характеризующаяся активным повышением температуры тела.

Пирогенные раздражители (пирогены) – греч. pyretos – жар – и лат. genesis – развитие – вещества, вызывающие повышение температуру тела. Лихорадка – не болезнь, а признак болезни.

Этиология лихорадок.

По причинам лихорадки делят на заразные и незаразные.

1. Заразные возникают при внедрении в организм микробов и паразитов. Исключением являются токсикоинфекции (столбняк, ботулизм). В их случае на организм действует в основном не возбудитель, а токсин. Поэтому лихорадки нет, температура тела в норме или чуть выше ее.

2. Незаразные лихорадки: а) Белковые

б) Солевые

в) Медикаментозные

г) Нейрогенные

а) Белковые лихорадки – при накоплении в организме продуктов белкового распада, оказывающими пирогенное действие (при переливании крови, омертвении ткани).

б) Солевые лихорадки – при введении в организм гипертонических растворов поваренной соли. Поваренная соль повреждает белки тканей организма, которые становятся пирогенными.

в) Медикаментозные лихорадки – при введении некоторых фармакологических средств (стрихнин, пирогенал, адреналин, сульфазол).г) Нейрогенные лихорадки – при патологиях ГМ (травмах, опухолях и пр.).

Патогенез лихорадки.

Как уже говорилось, гипоталамус – центр теплорегуляции. В нем находится холодо- и теплочувствительные нейроны. Под влиянием пирогенных веществ усиливается возбуждение холодочувствительных нейронов и угнетается деятельность теплочувствительных.

Создается состояние внешнего охлаждения, сопровождающееся спазмом периферических сосудов и дрожанием скелетных мышц. Повышенное образование тепла в организме за счет усиления обмена приводит к резкому преобладанию теплопродукции над теплоотдачей.

Гипоталамус действует на ЖВС, а они в свою очередь усиливают тканевый обмен (см. выше).

Интенсивность и степень повышения температуры тела зависят от патогенности возбудителя, реактивности и резистентности организма, от возраста, упитанности, условий содержания и эксплуатации животного.

5. Стадии лихорадок.

6. Классификация лихорадок.

7. Значение лихорадки для организма.

Поправка.

1.Стадия – подъема температуры – Stadiumincrementum

2.Стадия – стояния температуры – St. fastigium

3.Стадия – снижения температуры – St. decrementum

8. Обмен веществ при лихорадке.

Под действием пирогенных веществ и повышенной температуры тела сначала интенсивно используются углеводы. Истощение запасов гликогена приводит к усиленному расходу запасов жира. Жир при этом недоокисливается, в организме накапливаются продукты распада жирных кислот. Все это плюс недостаточность пищеварения (нет аппетита) приводит к усиленному распаду белка и в результате повышению количества азотистых продуктов в моче. Азотистый баланс становится отрицательным (азота больше уходит, чем приходит). В организме накапливаются хлориды, задерживающие воду в тканях. Повышенное потоотделение вызывает сильную жажду.

9. Функция органов и систем при лихорадке.

Люди также интересуются этой лекцией: 4 Эффективность решения.

ЦНС: слабость, вялость, угнетение.

ССС: тахикардия (увеличение числа сердечных сокращений).

ОД: одышка, дыхание учащенное, поверхностное.

Система крови: Сначала лейкопения, затем лейкоцитоз, СОЕ повышена. У лошадей еще и эритроцитоз, СОЕ понижена.

ОП: Потеря аппетита, гипосекреция слюны и пищеварительных соков. Это ведет к понижению моторики ЖКТ, что приводит к запорам, развитию гнилостных процессов в кишечнике и аутоинтоксикации организма. При кишечных инфекция возникают поносы.

Выделительная система: В первую стадию диурез усилен (т. к. повышение артериального давления), во 2 и 3 стадии – олигоурия в сочетании с гиперстенурией. В моче находятся продукты жирового и белкового обменов (альбумозы, кетоновые тела).

Поделитесь ссылкой:

Популярные услуги

Патология тепловой регуляции

Рекомендуемые материалы

Рекомендуемые лекции