Особенности жизнедеятельности человека в условиях действия ускорений
- Особенности жизнедеятельности человека в условиях действия ускорений, перегрузки и невесомости
Равномерное движение в пространстве даже с очень большой скоростью не ощущается человеком и не является болезнетворным (например, движение Земли вокруг своей оси и вокруг солнца, происходящее со скоростью 27 км/с), но изменение скорости движения (т.е. действие на организм ускорений) может резко влиять на состояние организма. С воздействием механических сил, сообщающих ускорения, человек сталкивается в своей жизни постоянно, поскольку каждое движение начинается и заканчивается возникновением ускорений, величина и длительность которых зачастую невелики. Между тем, в некоторых случаях (при прыжках, выполнении различных физических упражнений, падениях, у животных – при борьбе, добывании пищи) ускорения могут превышать гравитационные. Наибольших значений ускорения достигают при полетах на самолетах и космических кораблях и представляют собой единственный фактор полета, влияние которого на организм не может быть устранено никакими техническими приспособлениями. Начиная с момента взлета и заканчивая посадкой, человек постоянно подвергается действию внешних механических сил, сообщающих его телу ускорения и вызывающих развитие целого комплекса явлений, совокупность которых обозначают термином перегрузка или гипервесомость. При значительных перегрузках возникают весьма выраженные изменения большинства физиологических функций организма, что не только приводит к снижению работоспособности, но и может явиться причиной аварийной ситуации и даже катастрофы в связи со срабатыванием у человека определенных локомоторных рефлексов в ответ на возбуждение определенных групп механорецепторов, или возможных нарушений кровообращения головного мозга. Наиболее сильным перегрузкам подвергаются космонавты во время взлета и посадки космического корабля (нарастание ускорения до 8-20 g происходит в течение всего лишь 1-3 минут).
С точки зрения механики природа явлений, возникающих в теле при перегрузках, не отличается от таковой при действии обычной гравитации: в обоих случаях изменения в теле проявляются возникновением деформаций и упругих напряжений по следующей причине. Внешняя сила, действуя на тело, может сообщить ускорение лишь тем элементам, которые непосредственно подвергаются ее воздействию, тогда как остальные элементы могут приобрести ускорение только за счет упругих сил, действующих внутри тела со стороны одних его элементов на другие (в силу упругих деформаций, возникающих при смещении одних слоев тела относительно других). Таким образом, в процессе сообщения телу ускорения оно может рассматриваться как совокупность элементарных инертных масс, обладающих различной кинетической энергией и выступающих по отношению друг к другу как ускоряющие и ускоряемые тела. В связи с тем, что с увеличением количества слоев, приобретающих ускорение, их суммарная масса возрастает, развитие деформаций в теле прекратится лишь тогда, когда все слои приобретут одинаковое ускорение. Выраженность деформаций и упругих напряжений в различных слоях тела будет тем меньше, чем дальше от места приложения силы расположен слой. В связи с тем, что величина сообщаемого телу ускорения при действии внешних сил может во много раз превышать ускорение силы тяжести, выраженность деформаций и упругих напряжений в теле будет гораздо большей: деформации являются тем большими, чем больше величина действующих сил и чем слабее механические связи между структурными элементами тела.
Таким образом, изменение механического напряжения структур тела при их деформации, возникающее в ускоряемом теле, обозначают термином перегрузка. Направление перегрузки, отражающее деформационные смещения под влиянием инерционных сил, всегда противоположно направлению сил, сообщающих ускорение. Основными параметрами перегрузки, от которых во многом зависит выраженность структурно-функциональных изменений в организме, являются:
ü величина перегрузки. При этом за исходное состояние организма принимают ту напряженность поля эластических сил, которая существует в теле при обычных условиях (т.е. при действии только лишь силы тяжести). Величина же перегрузки определяется как частное от деления величины сообщаемого телу ускорения к ускорению силы тяжести. Например, если перегрузка составляет 5 g, это значит, что действующее на организм ускорение в 5 раз превышает гравитационное
ü длительность действия перегрузки, от которой зависит длительность изменения напряженности поля эластических сил в организме, компенсирующих перегрузку
ü градиент нарастания или спада ускорения, от которого зависит изменение напряженности поля эластических сил в теле и развитие деформаций во времени. Количественно градиент нарастания или спада ускорения выражается величиной ускорения приобретаемого телом за единицу времени (dg/dt). Отсюда выходит, что реальная напряженность поля эластических сил в теле человека зависит не только от величины ускорения, но и от скорости его нарастания. Так, если телу сообщается ускорение в 5 g в течение 0,5 с, то деформации в теле будут такими же, что и при действии ускорения в 10 g , сообщаемом за 1 секунду. Между тем, при очень кратковременном действии ускорений деформации в теле оказываются несколько меньшими, чем в приведенных расчетах, поскольку при очень кратковременном действии внешних сил (0,08 с и меньше) деформации, связанные с процессами ползучести, не успевают развиться, и ткани тела реагируют как жесткая система. С физиологической точки зрения градиент нарастания или спада ускорения, создающего перегрузку, является одним из важнейших для ощущения человеком движения, в связи с тем, что многие механорецепторы реагируют не на саму деформацию, а на изменение напряжения поля эластических сил, возникающее по мере увеличения или уменьшения ускорения.
ü направление перегрузки относительно оси тела. Особенности анатомического расположения органов и неодинаковые их механические свойства, а, следовательно, и неодинаковая эффективность приспособительных механизмов, возникающих компенсаторно в ответ на смещение слоев тела, обуславливает существенные различия в переносимости перегрузок разного направления. Особенно выраженное влияние направление перегрузок оказывает на сердечно-сосудистую систему. Так, если при нахождении тела на поверхности земли действие весомой массы крови создает гидростатическое давление, то при сообщении телу ускорения противодействие крови смещению, вызванному действием ускорения, приводит к возникновению инерционного напора, устремляющегося при вертикальных перегрузках, в зависимости от направления действующего ускорения, либо от головы к ногам, либо от ног к голове. Проявление инерционного напора в сосудистом русле несколько ограничивается силами упругости сосудистых стенок. При прочих равных условиях величина сдвига гидростатического давления (т.е. инерционного напора) под действием ускорения оказывается наибольшей в том случае, когда направление действующих сил совпадает с направлением магистральных сосудов (т.е. при вертикальных перегрузках у человека инерционный напор крови оказывается большим, чем при горизонтальных той же величины и градиента нарастания)
ü характер взаимодействия между телом человека и предметами, сообщающими ускорение (например, кресло летчика или водителя). В области приложения внешней силы возникают локальные перегрузки, приводящие к возникновению деформаций сжатия. В случае же, когда площадь соприкосновения тела с ускоряющими предметами мала, упругие напряжения в тканях в месте приложения внешней силы оказываются в десятки, сотни и тысячи раз большими тех, что возникают в других тканях тела, что может обусловить необратимые локальные деформации в областях соприкосновения тела с ускоряющими предметами из-за превышения перегрузками механической прочности структур. Зачастую локальные перегрузки могут оказать более выраженное влияние на состояние функций организма, нежели общая перегрузка.
В общей картине нарушений деятельности организма при ускорениях одно из центральных мест занимают изменения гемодинамики в силу следующих причин. В системе кровообращения имеется ряд анатомических особенностей, которые обуславливают весьма своеобразный характер протекающих в ней деформаций. Так, кровь представляет собой жидкую соединительную ткань, которая практически не имеет механических связей как между своими отдельными элементами, так и со стенками кровеносных сосудов. Сами стенки кровеносных сосудов обладают весьма выраженными эластическими свойствами. При взаимодействии с массой крови они выступают в роли ускоряющего тела. Ряд кровеносных сосудов имеет значительную протяженность и совпадает с направлением продольной оси тела. Вместе с тем, особенности сосудистой системы не позволяют ее полностью отождествлять с простой физической моделью. Сосудистая система состоит из огромного множества сообщающихся между собой сосудов, в которых постоянно поддерживается градиент давления. Направление большинства сосудов не совпадает с направлением сил, сообщающих телу ускорение. Число функционирующих сосудов постоянно меняется в зависимости от потребности того или иного органа в уровне кровоснабжения. Кроме того, существенное влияние на циркуляцию крови оказывают колебания сосудистого тонуса и тонуса скелетных мышц. Существенное значение имеет и то, что часть сосудов расположена в закрытых полостях (полость черепа, грудная клетка), в которых проявление инерционных сил, вызванных действием ускорения, является резко ослабленным. В первую очередь это касается сосудов мозга, в связи с их размещением в жесткой черепной коробке, содержащей ликвор. Все отмеченное определяет собой чрезвычайную сложность протекающих физических процессов в системе кровообращения при действии ускорений, усложняющуюся еще более в связи с возникновением в живом организме различного рода рефлекторных и нейрогуморальных влияний в ответ на изменения, вызванные действием ускорений.
Рекомендуемые материалы
Особенности строения сердечно-сосудистой системы предопределяют существенные различия в характере изменений гемодинамики в зависимости от направления перегрузки. Так, наиболее выраженные изменения возникают при перегрузках, вектор которых совпадает с продольной осью тела (т.е. при вертикальных перегрузках), в связи с тем, что направление инерционного напора оказывается выраженными наиболее резко. В частности, установлено, что при вертикальных перегрузках, уже начиная с ускорений порядка 0,1g, в сосудах противоположных участков тела наблюдаются заметные сдвиги артериального давления: при перегрузках направления «голова-таз» давление крови в сосудах верхней части тела несколько снижается, тогда как в сосудах противоположной части тела, напротив, – повышается.
Возникающие в результате инерционного напора крови сдвиги давления в сосудистой системе приводят к перераспределению массы циркулирующей крови. При этом сдвиги давления в сосудистой системе обуславливаются именно инерционным напором, а не перемещением массы крови. Перемещения же массы крови возникают вторично в результате расширения сосудов в определенных областях, которое оказывается выраженным тем больше, чем больше инерционный напор и чем слабее механические свойства стенок сосудов. Сдвиги кровяного давления носят тем более выраженный характер, чем больше нарастание ускорения. При спаде же перегрузки градиент давления между определенными сосудистыми областями постепенно исчезает, хотя давление некоторое время остается измененным по сравнению с исходным.
Характер сдвигов кровяного давления в момент действия перегрузки в значительной мере определяется активностью компенсаторных механизмов, в основе которых лежат определенные нервные и гуморальные реакции, могущие существенным образом повлиять на тонус сосудов, работу сердца и объем циркулирующей крови. Так, в случае вертикальных перегрузок, действующих в направлении «голова-таз» (которые имеют место при прыжке с парашютом, приземлении самолета), возникает инерционный напор, направленный от головы к ногам, что обуславливает повышение давления в сосудах нижней части туловища и нижних конечностей, вызванную этим их анемизацию на фоне перемещения крови из сосудов живота и нижних конечностей в сосуды верхней части туловища и головы. Компенсаторно в ответ на возбуждение волюморецепторов сердца, магистральных сосудов и головного мозга срабатывает прессорный рефлекс, ограничивающий переполнение кровью сосудов головного мозга и венозной застой крови в нем. Вместе с тем при значительных перегрузках или ослабленных компенсаторных возможностях аппарата кровообращения отмеченные компенсаторные реакции не могут предотвратить выраженного переполнения кровью сосудов головного мозга, что приводит к повышению давления в них, а также повышению внутричерепного давления (вследствие перемещения части церебральной жидкости из спинномозгового канала в желудочки головного мозга). Сосуды головного мозга переполнены застоявшейся кровью (что может привести к их разрывам), но нормальное снабжение кислородом головного мозга нарушено. При этом уменьшается приток венозной крови из анемизированной нижней части тела в правое предсердие, что приводит к уменьшению давления в правой половине сердца, конечно-диастолического объема правого желудочка, соответственно систолического выброса и компенсаторному учащению сердечной деятельности. Уже, начиная с ускорений в 2g, наблюдается уменьшение площади сердечной тени на рентгенограммах, связанное в первую очередь, с уменьшением поперечного размера особенно правых отделов сердца. При перегрузках в 4-5g наблюдается снижение интенсивности сердечной тени, свидетельствующее в пользу ослабления кровенаполнения сердца. При перегрузке в 6g тень сердца уменьшается на 30% по сравнению с нормальным размером. Кроме того, вертикальные перегрузки такого направления вызывают выраженные изменения в венозной системе большого круга кровообращения. Так, возросшее артериальное давление в сосудах нижних конечностей по причине возникновения инерционного напора, направленного в этом направлении, приводит через систему артериол и капилляров (давление в которых может достигать сотен мм рт.ст. вместо нормальных 30 мм рт.ст.) к повышению и венозного давления. В то же время давление в сосудах верхней части тела, в том числе и венах, лежащих выше уровня сердца, становится отрицательным, и поверхностные вены шеи спадаются. Столь резкие сдвиги давления в артериях, капиллярах и венах, сочетающиеся с возникновением значительного градиента давления между сосудами различных областей тела, оказываются для организма совершенно необычными и отрицательно влияют на состояние сосудистых стенок и течение транскапиллярного обмена. В частности, повышается проницаемость сосудов, возникают диапедезные явления, кровоизлияния и даже разрывы сосудов как в микроциркуляторном русле нижних конечностей из-за повышенного гидростатического давления в нем, так и сосудов головного мозга по причине переполнения их кровью и вызванного этим перерастяжения. Между тем, возникновение в венах шеи отрицательного давления способствует сохранению градиента артерио-венозного давления в головном мозге. Циркуляция крови по мозговым сосудам может сохраняться даже тогда, когда артериальное давление в мозговых сосудах снижается до крайне низких величин. Сохранение просвета венозных сосудов головного мозга при возникновении в них весьма низких давлений оказывается возможным благодаря их расположению в замкнутой полости черепа, внутри которого в это время создается отрицательное давление ликвора. Таким образом, ряд чисто физических явлений (замкнутая полость черепа, отрицательное давление ликвора, возникающее по причине действия инерционного напора от головы к ногам) может благоприятствовать сохранению церебрального кровотока даже при весьма резких изменениях гемодинамики в целом.
При вертикальных перегрузках направления «таз-голова» (которые имеют место при взлете вверх) инерционный напор направлен к голове и части тела выше уровня сердца, что обуславливает резкое повышение гидростатического давления в этой области. Как следствие этого, уменьшается приток крови к этим областям (возникает их анемизация) в результате того, что сердце не может преодолеть такое большое сопротивление току крови. Имеет место ишемия головного мозга. Кислородное голодание коры больших полушарий, возникающее в такой ситуации, проявляется расстройствами зрения, помрачением и потерей сознания. Вместе с тем, при развитии такой перегрузки в ответ на возбуждение прессорецепторов сосудов, лежащих выше уровня сердца, развиваются депрессорные рефлекторные реакции, предотвращающие резкое повышение давления крови в сосудах мозга и вызванную этим его анемизацию, и только лишь при слишком больших перегрузках, превышающих компенсаторные возможности аппарата кровообращения, развивается ишемизация головного мозга и возможная потеря сознания. Наряду с изменениями артериального давления в различных областях тела при перегрузке направления «таз-голова» возникают и определенные изменения в венах большого круга кровообращения. Так, повышенное давление в артериях верхней части туловища и головы, передаваясь через артериолы и капилляры, обуславливает повышение давления и в венозных сосудах верхней части туловища и синусах мозговой оболочки, тогда как понижение давления в артериях нижних конечностей и нижней части туловища приводит к понижению давления и в венах этой области (оно становится отрицательным). Кроме того, из-за отсутствия в венах головного мозга клапанов повышение давления в них отчасти обусловлено непосредственным действием инерционного напора, что обуславливает значительный рост венозного давления в головном мозге (оно приближается к таковому мозговых артерий), тогда как давление в мозговых артериях оказывается ниже такового в артериях нижних конечностей при перегрузках направления «голова-таз», поскольку при перегрузках «таз-голова» срабатывают компенсаторные депрессорные рефлексы, направленные на стремление к нормализации давления в артериях верхней части туловища и головы. Значительный рост давления в венозных сосудах головного мозга обуславливает развитие застойных явлений в его микроциркуляторном русле и нарастание ишемических процессов, затрудняющих или полностью нарушающих нормальную работу мозга.
Таким образом, изменения артериального давления при перегрузках являются результирующей физического (собственно инерционного напора, создаваемого действием перегрузки) и физиологического (компенсаторных нейрогуморальных реакций, препятствующих возникновению слишком больших градиентов давления между определенными участками сосудистого русла) компонентов сдвигов артериального давления. При этом, если выраженность физического компонента зависит от величины перегрузки и скорости ее нарастания, то выраженность физиологического – как от физического компонента, так и от функциональных возможностей аппарата кровообращения. Физический компонент сдвигов артериального давления практически не имеет латентного периода и возникает одновременно с началом сообщения телу ускорения. Сдвиги же гемодинамики, обусловленные протеканием физиологических компенсаторных реакций, могут иметь весьма различный латентный период: от 1-1,5 с (для компенсаторного изменения деятельности сердца) до десятков секунд (для изменения и перераспределения сосудистого тонуса). Между тем, при систематическом действии перегрузок изменения деятельности сердца и сосудистого тонуса могут возникать даже до начала непосредственного действия перегрузки по механизму условного рефлекса.
В отличие от вертикальных перегрузок при горизонтальных перегрузках (направления «грудь-спина» или наоборот) изменения артериального давления выражены в значительно меньшей степени. Между тем, в этом случае на первый план выступают расстройства со стороны дыхательной системы и самого сердца. При ускорении порядка 5-6 g грудная клетка растягивается, что приводит к увеличению дыхательного объема и минутного объема дыхания; при слишком больших ускорениях (близких к критическим – 12g) грудная клетка переполняется притекающей к ней в больших количествах кровью, в результате чего дыхательный объем, минутный объем дыхания и жизненная емкость легких уменьшаются, а частота дыхания компенсаторно увеличивается. Нарушение внешнего дыхания, возникающее при этом, приводит к развитию гипоксии в периферических тканях. Наряду с расстройствами дыхания, переполнение кровью самого сердца и легких затрудняет его работу, может вызвать экстрасистолию, обусловленную нарушением коронарного кровотока, синусовую тахикардию, развитие симптомокомплекса, характерного для «легочного сердца» в связи со значительным перенапряжением правого предсердия и правого желудочка из-за развития застойных явлений в малом круге кровообращения. Ухудшение коронарного кровотока по причине развития застойных явлений в микроциркуляторном русле миокарда обуславливает развитие гипоксии и нарушение обмена веществ в нем и, как следствие, нарушение возбудимости, проводимости и сократимости миокарда, что может повлечь за собой расстройства системной гемодинамики, кровоснабжения самого сердца, других органов и нарастание застойных явлений в малом круге кровообращения с последующим отеком легких. Вместе с тем, в исследованиях на животных установлено, что частое периодическое действие перегрузок сопровождается развитием гипертрофии миокарда, что служит одним из проявлений долговременной адаптации к перегрузкам, расширяющей приспособительные возможности сердца.
Наряду с влиянием перегрузок на сердечно-сосудистую систему, они оказывают выраженное воздействие и на дыхание человека на всех его этапах (внешнее дыхание, транспорт газов кровью, газообмен на уровне тканей, обмен газов между кровью и тканями) в силу нескольких причин. Во-первых, дыхательная система тесно функционально связана с сердечно-сосудистой, и любые отклонения деятельности сердца и гемодинамики в силу рефлекторных механизмов, а также в результате изменения гемодинамики в самом малом круге кровообращения отражаются на деятельности дыхательного аппарата и осуществлении всех других этапов дыхания. Во-вторых, сами по себе перегрузки способны оказать непосредственное влияние на кровенаполнение легких, а, следовательно, и уровень вентиляции альвеол. Нарушениям в реализации этапов дыхания при действии перегрузок принадлежит важная роль в общем патогенезе нарушений деятельности организма при ускорениях.
Характер изменения дыхательной функции человека во многом зависит от направления перегрузки. Так, при действии перегрузки в направлении «голова-таз » частота внешнего дыхания прогрессивно увеличивается с увеличением перегрузки, возрастает и дыхательный объем (до 130-150 мл), а жизненная емкость легких за счет ограничения движений грудной клетки уменьшается. Кроме того, наблюдается перераспределение крови в самих легких: происходит просветление верхних долей и затемнение нижних, что свидетельствует в пользу переполнения кровью нижних долей легких, а значит, уменьшения аэрации альвеол в этих областях. Так, при длительных перегрузках направления «голова-таз » величиной в 2g отношение величины кровотока на единицу объема легочной ткани в нижних долях легких по отношению к верхним составляет 5,9:1 вместо нормальных 2,7:1, что свидетельствует в пользу переполнения кровью нижних долей легких, при увеличении же перегрузки до 3g кровоток верхних долях легкого вообще прекращается. После окончания воздействия перегрузки указанного направления дыхание нормализуется не мгновенно, а минимум к 6-10 мин., тогда как в первое время после прекращения действия ускорения у человека сохраняется гипервентиляция легких.
Перегрузки направления «грудь-спина» при тех же значениях ускорений, что и «голова-таз» оказывают подобное, но менее выраженное влияние на внешнее дыхание. Так, радиальные перегрузки величиной до 6g приводят к увеличению частоты дыхания и дыхательного объема, что сопровождается увеличением минутного объема дыхания (при перегрузках в 8-10g МОД возрастает в 3-4 раза относительно исходного уровня). При радиальных перегрузках свыше 6g дыхательный объем постепенно начинает снижаться и при перегрузках в 12g – оказывается лишь немногим выше исходного, а при 22g – составляет 1/3 от исходного, что обуславливает и уменьшение минутного объема дыхания. Жизненная емкость легких при перегрузках «грудь-спина » значительно снижается по мере увеличения ускорения (в диапазоне от 5 до 12g ЖЕЛ уменьшается в 2 и более раза по сравнению с исходной). Уменьшение ЖЕЛ происходит преимущественно за счет снижения резервного и дыхательного объемов при одновременном увеличении остаточного объема. Деформация в самих легких при перегрузках направления «грудь-спина » проявляется в затемнении задних их отделов (из-за увеличения их кровенаполнения) на фоне просветления передних. Вместе с тем, нарушения регионарного кровотока в легких при радиальных перегрузках начинают развиваться при больших ускорениях, чем при вертикальных перегрузках. Однако гидростатические эффекты, развивающиеся при радиальных перегрузках, приводят к неравномерности вентиляции и кровотока в легких, а, следовательно, и к нарушению оксигенации крови. Таким образом, в случае больших величин перегрузки направления «грудь-спина », подобно вертикальным перегрузкам также сопровождаются резкими нарушениями внешнего дыхания, но при хорошо развитом брюшном типе дыхания они переносятся значительно легче, чем вертикальные перегрузки. Ограничение же легочного кровотока при перегрузках направления «грудь-спина» возникает в тех случаях, когда альвеолярное давление при действии перегрузки оказывается выше давления в легочной артерии, а последние, в свою очередь, – выше легочного венозного давления. Помимо ограничения легочного кровотока перегрузки вызывают уменьшение диффузионной способности легких в результате возникновения ателектазов (спадения альвеол), возникающих в связи со снижением внутрилегочного давления и ухудшением проходимости воздухоносных путей. Так, при перегрузках направления «грудь-спина» длительностью в 1 минуту и более диффузионная способность легких снижается в среднем на 35%.
Наиболее выраженные расстройства внешнего дыхания возникают при перегрузках направления «таз-голова ». Так, при небольших перегрузках указанного направления частота и глубина дыхания несколько увеличиваются, однако при перегрузках величиной всего 3-4g возникает торможение дыхания, вплоть до полной его остановки, которая время от времени сменяется отдельными судорожными дыхательными движениями. У людей при перегрузках направления «таз-голова » величиной в 2,5-3g дыхательный объем уменьшается на 120-150 мл, а жизненная емкость легких – на 950-1000 мл. При перегрузках величиной в 3-4g – выдох становится активным, а при перегрузках в 5-6g – возникает затруднение вдоха, а при еще больших ускорениях сила сокращения межреберных мышц оказывается недостаточной для осуществления движений грудной клетки и вентиляция легких осуществляется только за счет сокращения диафрагмы. Затруднение выдоха при перегрузках направления «таз-голова », которое обуславливает необходимость участия в его осуществлении экспираторных мышц (т.е. то, что выдох становится активным), обусловлено смещением органов брюшной полости кверху и поднятием ребер. Кроме того, при перегрузках указанного направления возникают определенные деформации в самих легких, обусловленные перераспределением крови между различными их областями: в частности, происходит просветление нижних их долей на фоне затемнения верхних вследствие оттока крови в верхние доли, что сопровождается ухудшением их аэрации, тогда как ток крови через хорошо вентилируемые нижние доли оказывается ослабленным, что приводит к снижению эффективности газообмена между альвеолярным воздухом и кровью и усугубляет развитие тканевой гипоксии.
Определенные изменения дыхания при действии перегрузок возникают как по причине изменения объема грудной клетки и кровенаполнения легких, так и в силу изменений в дыхательном центре в ответ на информацию, поступающую от прессо- и особенно хеморецепторов периферических сосудов и тканей. Первоочередное значение в усилении дыхания при относительно небольших вертикальных и радиальных перегрузках имеет ухудшение кислородного снабжения определенных участков тела по причине их временной ишемизации, обусловленной возникновением инерционного напора и перераспределением объема циркулирующей крови.
Болезнетворное влияние ускорений определяется их величиной, длительностью и направлением действия, а также чувствительностью организма. Так, действие малых ускорений в наземных условиях становится причиной "укачиваний" (или кинетозов). Кинетозы возникают при:
Ø качке судна на море (морская болезнь),
Ø полете самолета (воздушная болезнь),
Ø вращении на каруселях (или катании на качелях),
Ø а у особо чувствительных людей – даже при езде в автомобилях и поездах.
В этих условиях на организм действуют небольшие ускорения порядка 1-2 g, а возникающие при этом изменения со стороны определенных систем организма носят рефлекторный характер и возникают в ответ на раздражение:
Ø вестибулорецепторов (вестибулорецепторы маточки и мешочка воспринимают действие линейных ускорений, а полукружных каналов – угловых)
Ø проприорецепторов мышечных веретен, связок, сухожилий, суставов, а также тактильных рецепторов кожи, раздражаемых от смещения тела, изменения тонуса мышц
Ø зрительных рецепторов, воспринимающих смещающиеся зрительные ориентиры (горизонт, облака, ландшафт)
Ø рецепторов слизистых и серозных оболочек органов брюшной полости, раздражаемых натяжением брюшины, а также возможным смещением внутренних органов при ускоренном движении.
При этом наиболее чувствительными к восприятию ускорений являются рецепторы вестибулярного аппарата.
Основным звеном в патогенезе кинетозов является возбуждение
Ø вегетативных ядер блуждающего нерва (и связанное с этим изменение деятельности многих внутренних органов вагального характера)
Ø нижнего и латерального вестибулярных ядер (что обуславливает асимметрию тонуса мышц шеи и спины, нарушение координации движений и появление нистагма).
Кинетозы, как правило, сопровождаются нарушением координации движений, тошнотой, рвотой, бледностью, появлением холодного пота, снижением артериального давления, брадикардией, подергиванием глазных яблок (появлением нистагма), но редко являются причиной смерти.
Более опасными для организма человека являются ударные ускорения, действию которых человек подвергается при:
Ø падении с высоты
Ø прыжках с парашютом (при раскрытии парашюта и приземлении)
Ø катапультировании
Ø аварийных посадках.
Характерными особенностями действия ударного ускорения являются
Ø его кратковременность (от десятых и сотых долей секунды до 1 секунды).
Ø очень резкое воздействие на организм. При падении тело летит с прямолинейным ускорением в 1 g (9,8 м/с2); в момент касания земли или другой твердой поверхности движение тела резко замедляется (практически прекращается), и возникает отрицательное прямолинейное ускорение, направленное при падении на ноги от ног к голове (т.е. механические силы, вызванные ударным ускорением, будут действовать в противоположном направлении – возникает противоудар).
Именно противоударные механические силы, возникающие в момент приземления, и обуславливают различные деформации с микро- и макроструктурными изменениями в органах и тканях (разрывы тканей, переломы костей и т.д.). Повреждающий эффект ударного ускорения зависит также от площади приложения сил: чем она больше, тем меньше выраженность повреждений (больше устойчивость к повреждению).
Под перегрузками понимают отношение силы, действующей на тело человека, к его весу. Если на человека действует сила, большая, чем его собственный вес, то он будет испытывать перегрузку; причем направление действия перегрузки противоположно направлению ускорения. При перегрузках механическое напряжение структур тела увеличивается. Болезнетворное действие больших ускорений, создающих перегрузки, определяется направлением действия ускорения, продолжительностью его действия, а также интенсивностью его нарастания. Основные специфические расстройства под влиянием перегрузок возникают в сердечно-сосудистой и дыхательной системах, а их характер зависит от направления действия ускорения. Ведущим патологическим фактором в механизме действия перегрузок является смещение органов и жидких сред организма в направлении, обратном движению, что сопровождается, с одной стороны, нарушением кровоснабжения каких-то органов, а, с другой – сильным возбуждением интерорецепторов смещенных органов. Чрезмерная афферентная импульсация от внутренних органов, в свою очередь, вызывает патологическое раздражение и нарушение деятельности центральной нервной системы.
Так, если ускорение действует вертикально (продольно) в направлении от ног к голове (например, при взлете вверх, возникает продольная перегрузка), и перегрузка превосходит компенсаторные возможности регуляторов кровообращения, то в голове и части тела выше уровня сердца наблюдается резкое повышение гидростатического давления. Как следствие этого уменьшается приток крови к этим областям (возникает их анемизация) в результате того, что сердце не может преодолеть такое большое сопротивление току крови. Имеет место ишемия головного мозга. Кислородное голодание коры больших полушарий, возникающее в такой ситуации, проявляется расстройствами зрения, помрачением и потерей сознания.
Если же ускорение действует вертикально в направлении от головы к ногам (например, при прыжке с парашютом), происходит перемещение крови из сосудов живота и нижних конечностей в сосуды верхней части туловища и головы. Переполнение сосудов головного мозга кровью приводит к повышению давления в них, а также повышению внутричерепного давления (вследствие перемещения части церебральной жидкости из спинномозгового канала в желудочки головного мозга). Сосуды головного мозга переполнены застоявшейся кровью (что может привести к их разрывам), но нормальное снабжение кислородом головного мозга нарушено. При этом увеличивается приток венозной крови из нижней части тела в правое предсердие, что приводит к переполнению малого круга кровью и последующему затруднению работы сердца.
Если ускорение действует в поперечном направлении (т.е. радиально, спина-грудь или наоборот, возникает поперечная перегрузка), то на первый план выступают расстройства со стороны дыхательной системы. При ускорении порядка 5-6 g грудная клетка растягивается, что приводит к увеличению дыхательного объема и минутного объема дыхания; при слишком больших ускорениях (близких к критическим – 12 g) грудная клетка переполняется притекающей к ней в больших количествах кровью, в результате чего дыхательный объем, минутный объем дыхания и жизненная емкость легких уменьшаются, а частота дыхания компенсаторно увеличивается. Нарушение внешнего дыхания, возникающее при этом, приводит к развитию гипоксии в периферических тканях.
Жизнедеятельность человека в условиях невесомости
Космический полет предопределяет действие на организм космонавта ряда патогенных факторов:
Ø на динамическом участке полета (при старте и приземлении корабля) человек подвергается действию перегрузок, вибрации, шума, высокой температуры
Ø в орбитальном полете необычным состоянием для космонавта является невесомость и гипокинезия (пониженная двигательная активность)
Ø наконец, пребывание в космическом пространстве сопряжено со значительными дозами ионизирующей радиации (особенно, если космонавт временно покидает кабину корабля).
Несмотря на разнообразие факторов, действующих на человека в условиях космического полета, главным фактором, определяющим многие проявления адаптационных и патогенетических реакций при орбитальном полете, который является к тому же более продолжительной его составлящей, по сравнению с динамической частью полета, является невесомость. Под невесомостью понимают состояние полного или частичного исчезновения механического напряжения в тканях тела в результате отсутствия или уменьшения гравитационных сил. При полной невесомости вес исчезает вообще. Следовательно, при невесомости механическое напряжение структур тела уменьшается, прекращается и механическое воздействие силы тяжести на механорецепторы.
Постоянное влияние силы земного тяготения на земные организмы в ходе длительного эволюционного процесса прочно закрепилось в особенностях их строения, функции, поведения, пространственной ориентировки, двигательной активности и предопределило формирование сложного комплекса нервных и гуморальных механизмов регуляции, благодаря которым осуществляется поддержание постоянства внутренней среды целостного организма и его «уравновешивание» с внешней средой. Выпадение же одного из таких важных организующих факторов внешней среды, как сила тяжести, должно неизбежно повлечь за собой возникновение соответствующих перестроек в организме, носящих адаптационный характер, направленных на установление адекватных взаимоотношений с комплексом новых условий внешней среды, но при этом проявляющихся в возникновении феноменов «неупотребления» и «атрофии от бездействия» . В частности, адаптация к невесомости сопровождается деструктивными процессами, снижением функциональных возможностей организма и его устойчивости по отношению к различным стрессовым воздействиям. Установлено, что в результате влияния невесомости значительно снижается устойчивость организма человека к действию перегрузок, физической работе и к пребыванию в условиях земной силы тяжести, кроме того, на фоне общей астенизации организма увеличивается вероятность развития ряда неврологических, психических и иммунологических изменений.
Первые научно-теоретические разработки вопросов, связанных с оценкой возможного влияния невесомости на организм человека, были проведены К.Э. Циолковским, который высказал предположение о том, что отсутствие веса будет сказываться, прежде всего, на двигательной функции и пространственной ориентировке; кроме того могут возникать иллюзорные ощущения положения тела, головокружения, приливы крови к голове. Длительное же отсутствие тяжести, по его мнению, может постепенно привести к изменению формы живых организмов, утрате или перестройке некоторых функций и навыков и является для организма человека вредным, подобно постоянному пребыванию в постели или в воде, когда возникает состояние гипогравитации.
Наиболее распространенные современные концепции относительно механизмов и последствий патофизиологического влияния невесомости на организм человека связывают возникновение всей совокупности изменений в организме с:
ü отсутствием весовой нагрузки на костно-мышечную систему,
ü а также с первичным влиянием невесомости на функцию афферентных систем и распределение жидкостей в организме.
Патологические сдвиги и адаптационные реакции организма, связанные с изменением деятельности афферентных систем в условиях невесомости. Переход к состоянию невесомости, по существу, означает функциональную деафферентацию обширных рецепторных полей, которые в наземных условиях реагируют на гравитационные силы и в значительной мере обеспечивают функцию пространственного анализа, пространственной координации движений, а также регуляцию постоянства внутренней среды организма. К числу этих рецепторных полей, в первую очередь, относятся:
ü отолитовая часть вестибулярного аппарата, которая является специфическим гравирецептором и обеспечивает восприятие гравитационной вертикали,
ü механорецепторы кожи
ü проприоцептивный аппарат опорно-двигательной системы
ü баро-, механо- и волюморецепторы сосудистого русла и внутренних полостей, заполненные подвижными органами.
Изменения в деятельности афферентных систем в условиях невесомости состоят в возникновении специфических субъективных ощущений:
ü головокружения,
ü «легкости тела»,
ü падения,
ü подъема,
ü переворота,
ü крена,
ü вращения.
Эти ощущения характеризуются различной выраженностью, длительностью и приобретают разнообразную эмоциональную окраску (страх, радость) в зависимости от индивидуальных особенностей, опыта и тренированности испытуемого. При этом в результате появления таких ощущений утрачивается представление о направлении гравитационной вертикали и пространственном положении тела, в особенности при отсутствии зрительного и тактильного контроля. Несмотря на то, что зрительный анализатор в условиях невесомости остается единственным информационным каналом, обеспечивающим пространственную ориентировку, он особенно в первоначальный период пребывания в невесомости может оказаться источником возникновения иллюзорных ощущений пространственного расположения окружающих предметов, что выражается в кажущемся смещении рассматриваемых объектов и «промахивании» при попытках их достижения. Вместе с тем, у здорового человека преимущественно за счет деятельности зрительного анализатора относительно быстро возникает сенсорная адаптация и нормальная ориентация в пространстве в условиях невесомости.
Кроме того, изменение взаимоотношений в деятельности афферентных систем при невесомости может послужить одной из возможных причин возникновения симптомов, характерных для болезни движения или укачивания, которые были зарегистрированы во время орбитальных полетов у каждого третьего летавшего космонавта. Одной из причин вегетативных проявлений болезни движения при космическом полете может служить снижение активности отолитовых рецепторов вестибулярного аппарата по причине отсутствия силы тяжести, интенсивный приток информации от которых в земных условиях подавляет рефлекторные вегетативные реакции с полукружных каналов. В результате этого люди становятся более чувствительными к действию угловых ускорений, воспринимаемых рецепторами полукружных каналов, что обуславливает появление и определенных вегетативных рефлексов в ответ на перевозбуждение вестибулярных ядер ромбовидного мозга, воспринимающих информацию от вестибулорецепторов полукружных каналов. Кроме того, провоцировать такое проявление болезни движения как тошноту в условиях невесомости может необычное распределение газов и жидкостей в различных областях пищеварительного тракта.
Изменение функционального состояния рецепторов в условиях невесомости может отчасти обусловить и определенные сдвиги в регуляции водного обмена у космонавтов в полете и послеполетном периоде. Так, после полетов продолжительностью до 5 суток закономерно обнаруживались явления дегидратации, которые могут быть обусловлены
ü уменьшением объема циркулирующей крови по причине замедления обменных процессов в результате отсутствия действия силы тяжести,
ü изменением состояния волюморецепторов левого предсердия, с участием которых регулируется секреция антидиуретического гормона,
ü изменением функционального состояния ядер самого переднего гипоталамуса, вырабатывающих данный гормон.
Таким образом, первичное влияние невесомости на функцию афферентных систем приводит к развитию многообразных сенсорных, двигательных, вегетативных и психологических реакций, отдельные из которых способны снизить эффективную роль человека в выполнении программы длительного космического полета и осложнить течение периода реадаптации, а изменение афферентации с интерорецепторов внутренних органов может обусловить определенные вегетативные изменения у человека.
Реакции животного организма, обусловленные перераспределением жидкостей в нем в условиях невесомости. Распределение жидкости в системе эластичных резервуаров определяется законами гидростатики. В частности, гидростатическое давление, величина которого пропорциональна высоте столба жидкости и ее удельному весу, воздействуя на стенки резервуара, вызывает их растяжение и соответствующее перераспределение объемов жидкости вниз. Данная закономерность проявляется и в распределении биологических жидкостей (главным образом крови) у человека и животных в наземных условиях. Так, пребывание в вертикальном положении сопровождается относительным депонированием некоторого объема крови в нижней половине тела, снижением венозного возврата к сердцу, систолического выброса и комплексом соответствующих компенсаторпых реакций. Ходьба, бег, прыжки, изменения положения тела в пространстве меняют величину и направление гравитационных смещений крови у человека, благодаря чему организм находится в состоянии постоянной готовности к включению компенсаторных реакций, связанных с действием гидростатического фактора. Постоянное пребывание в горизонтальном положении, напротив, уменьшает величину и изменяет направление гидростатических сил, а погружение в воду способствует их нейтрализации. В частности, в связи с тем, что вода через мягкие ткани оказывает эквивалентное противодавление на сосудистые стенки, депонирования крови в нижней половине тела даже при вертикальной позе под водой не происходит. В состоянии же невесомости действие гидростатического давления снимается полностью, в результате чего происходит перемещение некоторого объема крови из нижней половины тела в верхнюю. Подтверждением этому служит тот факт, что многие космонавты в состоянии невесомости испытывали ощущение прилива крови к голове, гиперемию кожных покровов лица, развитие отечности носоглотки и тканей лица. Электроплетизмографические исследования, проведенные при кратковременной невесомости на самолете, выявили увеличение кровенаполнения сосудов органов грудной клетки, а в орбитальном полете у космонавтов обнаружено повышение давления в системе яремных вен, а также развитие венозного застоя в бассейне черепно-мозговых сосудов.
Отмеченное в условиях невесомости относительное возрастание центрального объема крови (составляет у человека приблизительно 400 мл) при снижении гидростатического давления является пусковым механизмом рефлекса, приводящего к изменению водно-солевого обмена, потере плазмы и уменьшению общего объема циркулирующей крови до величины, при которой заполнение кровью центральных вен возвращается к гомеостатической норме. Рецепторная зона этого рефлекса локализована преимущественно в области левого предсердия. В частности, Гауэр и Генри установили, что увеличение объема левого предсердия увеличивают диурез у собак с 5 мл за 10 мин в норме до 13-21 мл за 10 мин. Импульсация от обнаруженных ими волюморецепторов левого предсердия поступает по вагусу в продолговатый мозг, а затем в супраоптическую область гипоталамуса и оказывает тормозное влияние на секрецию антидиуретического гормона, что ведет к уменьшению реабсорбции воды в почках, как следствие, возрастанию диуреза и потере плазмы.
Вместе с тем, наряду с информацией от волюморецепторов левого предсердия (определяющей срабатывание "объемного" механизма регуляции массы циркулирующей крови), большое значение в регуляции водно-солевого равновесия имеет и механизм осморецепции, от которого зависит выработка в коре надпочечников альдостерона, усиливающего реабсорбцию натрия и хлора, и, как следствие, воды из первичной мочи. Регуляция же секреции альдостерона осуществляется в зависимости от характера информации, поступающей от осморецепторов сосудистого русла и механорецепторов правого предсердия. В частности, снижение активности осморецепторов сосудов и растяжимости правого предсердия притекающей кровью обуславливают компенсаторное увеличение продукции минералокортикоидов клубочковой зоной коры надпочечников и, как следствие уменьшение диуреза и задержку солей и воды в организме. Вместе с тем, наряду с афферентной информацией от волюморецепторов правого предсердия, определенную роль в регуляции секреции минералокортикоидов надпочечниками играет и атриопептин, секретируемый клетками правого предсердия в ответ на перерастяжение и тормозящий продукцию минералокортикоидов, что будет способствовать увеличению диуреза и нормализации объема циркулирующей крови.
В конкуренции «объемного» и «осмотического» механизмов регуляции массы циркулирующей крови "объемному", срабатывающему в ответ на возрастание притока крови к левому предсердию, придается более важное значение, поскольку при нарушении постоянства объема крови осмотический механизм может уже не проявлять себя.
Одновременно с полиурией, обусловленной возрастанием центрального объема крови в условиях невесомости, уменьшается жажда и устанавливается отрицательный водный баланс. Процессы перестройки водно-солевого обмена и развитие относительной дегидратации протекают довольно быстро (преимущественно в течение первых двух суток воздействия невесомости), и водный обмен устанавливается на новом, более низком балансовом уровне, в результате чего уменьшаются интенсивность диуреза, количество потребляемой жидкости, а также скорость обновления воды.
Обусловленное потерей плазмы сгущение крови сопровождается возрастанием ее вязкости, хотя в дальнейшем может происходить и уменьшение массы эритроцитов, в результате чего соотношение форменных элементов крови и плазмы нормализуется. Снижение содержания гемоглобина, отмеченное при послеполетном обследовании космонавтов, обусловлено подавлением эритропоэза и, как показали исследования с имитацией невесомости, становится более выраженным по мере того как возрастает перераспределение крови из нижней половины тела в верхнюю. Кроме того, со стороны крови наблюдается лейкоцитоз и повышение свертываемости.
Между тем, в поздние сроки экспериментального моделирования невесомости намечается тенденция к восстановлению объема циркулирующей крови. Механизм этого процесса неясен, однако его можно связать с развитием вторичного альдостеронизма или с изменением других механизмов регуляции водного обмена.
Потеря жидкости служит одной из причин снижения веса тела, которое неоднократно регистрировалось в послеполетном периоде и после окончания экспериментов с имитацией невесомости. Величина этого снижения составляла в среднем от 2 до 5% от исходного веса тела, не зависела от продолжительности воздействия и относительно быстро компенсировалась за счет увеличенного потребления воды и пониженного диуреза. Вместе с тем, по мере увеличения продолжительности полетов восстановление веса происходит медленнее, что, вероятно, связано с изменением структуры потерь веса и увеличением доли тканевых потерь воды.
Еще одним специфическим результатом отсутствия гидростатического давления в условиях невесомости может быть возникновение изменений венозного тонуса (особенно на нижних конечностях), регуляция которого в наземных условиях в значительной мере определяется колебаниями гидростатического давления. В частности, в условиях космического полета изменяются упругоэластичные свойства вен, лишенных гидростатического давления, возрастает их ригидность, ухудшается растяжимость и сократимость.
Наряду с описанными изменениями в сердечно-сосудистой системе в условиях невесомости, вызванных отсутствием гидростатического давления крови, наблюдается также и снижение ортостатической устойчивости человека. Происхождение ортостатических расстройств связывается, в частности, с явлениями дегидратации, а точнее, с уменьшением общего объема циркулирующей крови, поскольку оно усугубляет снижение венозного возврата крови к сердцу при вертикальном положении тела. И, действительно, дегидратация любого происхождения (кровопускание, ограниченное потребление воды, тепловой стресс), как известно, отрицательно сказывается на переносимости воздействий, связанных с перераспределением крови к ногам. Кроме того, большое значение в генезе ортостатических расстройств придается также снижению мышечного тонуса, в особенности на нижних конечностях, уменьшению емкости венозного депо в нижней половине тела, проницаемости сосудистых стенок и выходу плазмы в межклеточное пространство, а также особенностям нервно-гуморальной регуляции функций в вертикальном положении. Установлено, что ортостатические расстройства после полета бывают более выраженными у тех космонавтов, у которых устойчивость к вертикальной позе была относительно ниже и перед полетом.
Дегидратация, обусловленная отсутствием или снижением гидростатического давления крови, по-видимому, является одной из причин ухудшения переносимости ряда других стрессовых воздействий, в частности ускорений и физических нагрузок. Так, установлено, что обезвоживание на величину, составлявшую более 4% веса тела, приводит к нарушениям со стороны изометрического мышечного сокращения, физической работоспособности и переносимости продольных ускорений.
Со стороны сердца в условиях невесомости вначале наблюдается тенденция к тахикардии, а затем – брадикардии. Брадикардия в условиях невесомости, очевидно, развивается в силу приспособления сердца к уменьшенной физической нагрузке (в частности, исключения мышечных усилий на преодоление сил земного притяжения) и сниженному обмену веществ. Дыхание вначале орбитального этапа полета несколько учащенное, затем быстро нормализуется и далее замедляется. В некоторых случаях возникают тошнота, рвота, слюнотечение, которые вместе с изменениями в сердечной деятельности и аппарате внешнего дыхания являются следствием повышенной активности блуждающего нерва, служащей одним из проявлений космической формы укачивания.
Таким образом, конечные эффекты, вытекающие из механизма перераспределения крови в состоянии невесомости, весьма серьезны и обуславливают уменьшение массы и объема циркулирующей крови, которое может вызвать и уменьшение объема межклеточной жидкости, что отрицательно скажется на работоспособности организма, переносимости различных нагрузок и ортостатической устойчивости после возвращения на Землю.
Реакции животного организма, обусловленные отсутствием весовой нагрузки на костно-мышечную систему в условиях невесомости
Снятие весовой нагрузки на опорно-двигательный аппарат в условиях невесомости служит причиной возникновения системных сдвигов, патофизиологической основой которых является «атрофия от неупотребления ». В частности, отсутствие необходимости в активном противодействии гравитационным силам и поддержании позы, уменьшение мышечных затрат на перемещение тела и отдельных его частей в пространстве теоретически должно приводить к снижению энергообмена и уменьшению требований к системе транспорта кислорода (т.е. к сердечно-сосудистой системе). Так, снижение нагрузки на опорно-двигательный аппарат в условиях невесомости обуславливает и ослабление эритропоэза, приводящее к развитию некоторой анемии, носящей физиологический характер и не сопровождающейся развитием гипоксии в тканях. Изменения же фазовой структуры сердечного цикла в исследованиях с имитацией невесомости часто укладываются в симптомокомплекс фазового синдрома гиподинамии сердца, для которого характерны уменьшение механической активности сердечной мышцы, возрастание электромеханической задержки, увеличение периода напряжения и уменьшение периода изгнания, которые связывают с ваготонической реакцией. В отдельных случаях у космонавтов вскоре после приземления регистрируют признаки ухудшения сократительной функции миокарда.
Кроме этого, снижение нагрузки на мышечную систему и опорные структуры в условиях невесомости, существенная перестройка двигательной координации в безопорном состоянии создают предпосылки для изменений метаболизма, нарушений нейрогуморальных механизмов регуляции соматических и вегетативных функций и развития, так называемого синдрома гиподинамии. Основными последствиями этого синдрома являются:
ü снижение энергетического метаболизма в организме, обуславливающее уменьшение потребности в пище. Вместе с тем, выполнение ряда рабочих операций внутри и вне кабины космического корабля осложнено отсутствием привычной опоры и требует существенной перестройки координации движений. В результате мышечные и энергетические затраты на эти операции могут в состоянии невесомости возрасти по сравнению с наземными условиями, что может обусловливать даже повышение уровня обмена веществ в организме при их выполнении по сравнению с таковым на Земле. Однако, в среднем (за весь период орбитального полета) уровень энергообмена при длительном пребывании в орбитальном полете у космонавтов снижается, что обуславливает и уменьшение потребности в пище.
ü уменьшение нагрузки на опорно-связочный аппарат и скелетные мышцы обуславливает некоторую декальцинацию костной ткани (особенно в области метафизов трубчатых костей) и развитие частичной атрофии скелетных мышц (преимущественно экстензорных, выполняющих в условиях естественной гравитации Земли антигравитационную функцию). В целом, невесомость и экспериментально моделируемая гиподинамия приводят к уменьшению тонуса мускулатуры, мышечной силы, выносливости и физической работоспособности.
ü уменьшение мышечного тонуса, физической напряженности и энергообмена в состоянии гиподинамии сопровождается развитием детренированности сердечно-сосудистой системы, что в свою очередь ухудшает переносимость различных нагрузок. В то же время в состоянии покоя изменения в сердечно-сосудистой системе не выходят за пределы допустимых физиологических колебаний, характеризуются фазностью и не всегда постоянны. Общие циркуляторные сдвиги, связанные с гиподинамией и снижением гидростатического давления крови, сопровождаются и изменениями регионарного кровообращения, в частности развитием венозного застоя. Так, после полетов с помощью реографической методики обнаружена асимметрия тонуса мозговых артериол и вен, которые могут послужить причиной ряда неврологических расстройств при длительной гиподинамии. Последние характеризуются симптомами межполушарпой асимметрии и правосторонней пирамидной недостаточности. Изменяется и биоэлектрическая активность мозга, что может быть связано с уменьшением функциональной подвижности корковых процессов и активирующего влияния ретикулярной формации. К числу других вероятных неврологических нарушений относят вегетативно-сосудистую дисфункцию, астено-невротический синдром и синдром нейромышечных нарушений.
Таким образом, снятие весовой нагрузки на костно-мышечный аппарат является самостоятельным и весьма важным пусковым механизмом в развитии разнообразных нарушений, обусловленных невесомостью. Целостная картина изменений, возникающих в организме человека под влиянием невесомости или имитирующих ее действие условий, включает в себя сложный комплекс реакций со стороны сердечно-сосудистой, костно-мышечной систем, системы крови, обменных функций, механизмов нервной и гуморальной регуляции, общей реактивности и иммунитета, состояния анализаторной и высшей нервной деятельности. Поскольку упомянутые реакции являются преимущественно выражением адаптационных сдвигов, они, как правило, не накладывают сколько-нибудь существенных ограничений на общее состояние и работоспособность космонавтов в процессе самого полета. В частности, данные, полученные в космических полетах продолжительностью до 3 месяцев, свидетельствуют о том, что адаптация к «комплексу сниженных требований» протекает в основном благоприятно, хотя в остром периоде адаптации, в первые 7-10 суток полета, отмечаются изменения самочувствия, работоспособности и вестибулярные расстройства, обусловленные вероятно развтием стрессового состояния организма из-за весьма непривичных условий жизнесуществования. Тем не менее имеющиеся научные данные не позволяют полностью исключить возможность развития более серьезных изменений при продолжительных полетах (большей выраженности деструктивных процессов, астенизации, возникновения заболеваний, требующих специализированной медицинской помощи, понижения физической и умственной работоспособности). В настоящее время наиболее критической формой проявления сдвигов, обусловленных влиянием невесомости на организм человека, являются нарушения, которые возникают в реадаптационном периоде. Основные из них состоят в снижении переносимости перегрузок, вертикальной позы, ухудшении физической работоспособности, координации ходьбы и других двигательных актов. Поэтому одной из важных в научно-практическом отношении задач медицинского обеспечения длительных космических полетов является разработка и внедрение системы мероприятий по профилактике расстройств, возникающих у космонавтов при возвращении на Землю.
Двигательные изменения при невесомости проявляются в снижении точности движений, некотором нарушении их координации по причине измененной афферентации от вестибулярных, кожных и проприорецептров в условиях невесомости и высокой лабильности нервных центров. Выраженные изменения происходят и в самом опорно-двигательном аппарате. В частности, отмечается уменьшение массы мышц и мышечной силы. Возникающие в мышцах изменения являются следствием не только их атрофии от бездеятельности, но и нейрогенной дистрофии, связанной с нарушением притока афферентной информации от мышц и, как следствие, их эфферентного нейротрофического контроля. В условиях невесомости происходит значительная резорбция кальция и фосфора из кости, в результате чего снижается механическая компрессия костей, возникает остеопороз, уменьшается удельный вес скелета.
Вегетативные изменения в условиях невесомости довольно выражены. Кровяное давление неустойчиво, часто снижено (причиной тому является, с одной стороны, высокая лабильность центра регуляции кровообращения, а с другой – устранение действия на организм силы тяжести). Со стороны сердца вначале наблюдается тенденция к тахикардии, а затем – брадикардии. Брадикардия в условиях невесомости, очевидно, развивается в силу приспособления сердца к уменьшенной физической нагрузке (в частности, исключения мышечных усилий на преодоление сил земного притяжения) и сниженному обмену веществ. Вследствие отсутствия действия силы тяжести на организм наблюдается увеличение кровенаполнения сосудов верхней половины туловища. Раздражение волюморецепторов, торможение выделения вазопрессина и альдостерона приводит к увеличению потери натрия и воды с мочой и уменьшению объема циркулирующей крови (соответственно нагрузка на сердце при этом снижается). Дыхание вначале несколько учащенное, затем быстро нормализуется и далее замедляется. Со стороны крови наблюдается лейкоцитоз и повышение ее свертываемости. В некоторых случаях наблюдается тошнота, рвота, слюнотечение, которые вместе с изменениями в сердечной деятельности и аппарате внешнего дыхания служат проявлениями космической формы укачивания.
В целом все отмеченные перестройки со стороны сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата, а также энергетического и водно-солевого обмена являются адекватными для условий невесомости, но весьма неблагоприятными для дальнейшей жизни на Земле.
3. Влияние на организм человека шума и вибрации
Под шумом понимается сочетание различных по частоте и интенсивности звуков. Под интенсивностью звука понимают поток энергии (фронт повышенного атмосферного давления), проходящей через единицу площади в единицу времени. Шумы, включающие звуки определенной высоты и интенсивности, способны оказывать неблагоприятное воздействие на живой организм. Шум является типичным компонентом нагрузки на многих производственных предприятиях. Так, воздействию шума особенно высокой интенсивности подвергаются люди определенных профессий: летчики, обслуживающий персонал авиалиний, штамповщики, проходчики туннелей, взрывники, судостроители и некоторые другие. Интенсивность звука можно измерить приборами, регистрирующими уровни громкости (обычно уровни громкости измеряют в дБ). При оценке шума обычно принимают во внимание не только его интенсивность, но и длительность действия. Уровень длительно действующего шума (т.н. средний уровень шума) рассчитывают для 8-часового периода рабочего дня или, в случае экологических шумов, для 16 дневных часов и 8 ночных часов. Действие шума сначала ощущается психологически. В зависимости от ситуации и характера шума даже его низкие интенсивности могут восприниматься как утомляющие и раздражающие. Психологический дискомфорт, вызываемый шумом, в значительной степени зависит от психологического отношения субъекта к источнику звука. Например, некоторых жильцов дома может сильно раздражать игра на пианино двумя этажами выше, хотя уровень громкости при этом невелик и у других жильцов неприятных ощущений не возникает. Особенно чувствительными к шуму люди становятся вечером при приближении времени ночного отдыха (в этот момент человека могут раздражать шум автомобилей, поезда и самолета). Такая высокая чувствительность к шуму в ночное время связана с ослаблением притока чувствительной информации к коре головного мозга от рецептивных полей большинства анализаторов (в том числе и зрительного анализатора при засыпании), в результате чего слуховая информация ощущается гораздо острее на фоне некоторого снижения активности в других сенсорных зонах коры. Желательным верхним пределом шума в ночное время суток считают уровень в 35 дБ. Вместе с тем максимальная интенсивность шума, воздействию которого может подвергаться незащищенный человек без видимых последствий для слуха, составляет 135 дБ на протяжении не более 10 с (для сравнения: очень громкий индустриальный шум обычно не превышает 120 дБ). Воздействие звука в 150 дБ и выше независимо от длительности его действия и средств защиты уха являются недопустимыми.
В зависимости от приложения влияния шума на структуры организма человека, его действие можно разделить на две категории:
Ø ушное. Шум при определенной интенсивности способен вызывать обратимое или стабильное повреждение самого органа слуха. Обратимые нарушения в органе слуха и даже в различных отделах слухового анализатора (в том числе в слуховой коре) могут проявляться в обратимом оглушении, сопровождающимся повышением слухового порога, и могут быть следствием
ü понижения чувствительности слуховых рецепторов по причине усиления эфферентных тормозных влияний на них со стороны центральной нервной системы, а также возникающего временного нарушения метаболических процессов в них
ü ослабления интенсивности кровоснабжения внутреннего уха,
ü ослабления колебаний барабанной перепонки и стремечка в результате рефлекторного сокращения мышц среднего уха, ограничивающих колебания барабанной перепонки и стремечка (хотя защитная роль этих рефлексов признается не всеми специалистами, некоторые специалисты рассматривают функциональное значение сокращения стремечковой мышцы и мышцы, ограничивающей колебания барабанной перепонки, в подстройке чувствительности звукопроводящего аппарата уха в зависимости от частоты и интенсивности звуковых колебаний).
Стабильное повреждение органа слуха (т.н. звуковая травма) при действии шума чрезмерно высокой интенсивности может проявляться в повреждении барабанной перепонки (возникает при очень неожиданном действии звука чрезмерной интенсивности, когда мышца, ограничивающая колебания барабанной перепонки не успевает сработать), разрыве мембраны овального окна и разрушении самого кортиевого органа. Стабильные функциональные нарушения во внутреннем ухе при действии интенсивного звука зачастую могут быть связаны со снижением возбудимости слуховых рецепторных клеток по причине нарушения метаболизма в них и структурных повреждений. Так, гистологические изменения слуховых рецепторных клеток при длительном действии очень сильного шума проявляются в их набухании, изменении способности к окрашиванию, что свидетельствует в пользу повреждения этих клеток. В тяжелых случаях возможно поражение всей улитки и полное разрушение кортиева органа, при этом остается лишь обнаженная базилярная мембрана, проницаемость которой увеличивается. Степень повреждения органа слуха при действии шума определяется индивидуальной предрасположенностью, а также интенсивностью, характером и длительностью шума. Так, среди людей, подвергающихся воздействию шума интенсивностью в 90 дБ (в отсутствие внезапных, взрывных звуков) в течение 8 часов в сутки на протяжении 10 лет около 5% предположительно начнут страдать тугоухостью. В связи с этим людям, подвергающимся в условиях производства действию шума в 85 дБ и выше, следует носить наушники (ушные заглушки), а также регулярно проходить медицинские осмотры. Кратковременное действие еще более сильного шума (130 дБ) вызывает ощущение боли в ушах и обратимую утрату слуха (резкое понижение слуховой чувствительности), а в случае длительного воздействия (на протяжении нескольких лет) – необратимое повышение порога слуховой чувствительности.
Ø внеушное. Шум при определенной интенсивности звучания способен вызывать не только временные и постоянные нарушения в ухе, но и в других структурах организма, как правило, в нервной и сердечно-сосудистой системе. Наиболее частыми внеушными эффектами действия шума на организм являются нарушение слуховой связи, снижение работоспособности и других психологических показателей, нарушение сна, влияющее на многие физиологические функции.
В зависимости от характера воздействия звука различной интенсивности на организм человека, его громкость разделяют на 4 уровня:
3.3. Службы Интернета - лекция, которая пользуется популярностью у тех, кто читал эту лекцию.
I уровень (30-65 дБ). Такой шум может вызывать психологические реакции (быстрое утомление, ухудшение памяти, снижение внимания, работоспособности, повышенную раздражительность), иногда кратковременные психические расстройства.
II уровень (65-90 дБ). Наряду с теми изменениями в организме, которые возникают при шуме в 30-65 дБ, шум громкостью до 90 дБ способен приводить к временному нарушению функционирования вегетативных и соматических систем, что может проявляться в повышении частоты сердечных сокращений и кровяного давления, сужении периферических сосудов, рефлекторном повышении мышечного тонуса, нарушении сна. При длительном воздействии шума указанной интенсивности возникают расстройства в сердечно-сосудистой системе. Они могут проявляться в нарушении сосудистого тонуса и артериального давления, как правило, обусловленном возрастающей лабильностью нервной системы с вторичным нарушением регуляции сосудистого тонуса. Сердечные расстройства, вызванные длительным интенсивным шумовым воздействием, могут проявляться в виде синусовой брадикардии, аритмии, замедлении проведения возбуждения через атриовентрикулярный узел и удлинении внутрижелудочкового проведения возбуждения. Изменения функционального состояния миокарда обусловлены, по-видимому, как повышением лабильности центральных механизмов регуляции сердечной деятельности, так и нарушением кровоснабжения сердца по причине сужения коронарных сосудов.
III уровень (90-120 дБ). Наряду с изменениями, которые вызывает шум I и II уровней громкости, шум интенсивностью в 90-120 дБ при кратковременном воздействии способен вызвать обратимое оглушение, тогда как при длительном воздействии на человека (в течение многих лет) – может явиться причиной стабильного снижения слуха. Определенные изменения происходят и в высшей нервной деятельности. В частности, снижается сила и подвижность нервных процессов, отмечается инертность возбуждения, образование застойных очагов возбуждения в моторных и слуховых сенсорных зонах коры головного мозга.
IV уровень (свыше 120 дБ). Наряду с изменениями, которые вызывает шум I-III уровней громкости, шум интенсивностью свыше 120 дБ, может явиться причиной повреждения нервных клеток.
В Европе приняты следующие стандарты предельно допустимых уровней шума в различных зонах. Так, в курортных зонах предельно допустимым в дневное время является шум в 45 дБ, а в ночное – 35 дБ; в жилых массивах (спальных районах) уровень шума в дневное время должен не превышать 50 дБ, а в ночное – 35 дБ; в смешанных зонах (например, в городских центрах) предельно допустимый уровень шума днем должен составлять не более 60 дБ, а ночью – не более 45 дБ.
Действию вибрации человек подвергается зачастую при вождении автомобиля и работе с какими-то колеблющимися приборами и машинами. Колебания машин передаются на туловище и голову через ноги, ягодицы или руки. Колебаниям подвергается все тело и в зависимости от собственных резонансных частот отдельные органы. Резонансная частота для всего тела составляет 4-7 Гц, для головы – 1-4 Гц, живота – 1,5-6 Гц, ступней – 1-3 Гц, позвоночника – 3-5 Гц и т.д. Вибрационные нагрузки, вызывая колебания тех или иных частей тела, могут вызвать острое падение работоспособности, общее недомогание, характерные боли, нарушение координации тонких движений и возможное временное падение остроты зрения (вследствие колебания глазных яблок). При частом воздействии на организм человека вибрационных нагрузок возможны хронические повреждения, развивающиеся, как правило, в суставах (особенно локтевых) и сочленениях позвоночника. Лица, работающие с мощными электропилами, часто страдают сосудистыми расстройствами в пальцах и кистях рук.
