Влияние на организм повышенного барометрического давления
- Влияние на организм повышенного барометрического давления (погружения под воду)
Действию повышенного атмосферного давления человек подвергается при кесонных, водолазных работах, в практике подводного флота. Погружение человека в водную среду (чуждую для его организма) сопровождается воздействием целого комплекса экологических факторов, таких как:
Ø повышение барометрического давления по мере увеличения глубины погружения (при погружении на каждые 10 м барометрическое давление возрастает на 1 атм), приводящее, с одной стороны, к увеличению парциального давления кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе и соответственно парциального напряжения этих газов в крови и тканях, а, с другой стороны, к увеличению давления, оказываемого на организм
Ø напряжение терморегуляции, поскольку температура воды значительно ниже температуры тела и, кроме того, вода обладает гораздо большей теплопроводностью (приблизительно в 30 раз большей), чем воздух. Следовательно, длительное пребывание человека в воде, особенно на больших глубинах, приводит к значительному охлаждению
Ø нарушение ориентировки по визуальным и слуховым сигналам. Во-первых, по мере нарастания глубины интенсивность освещения падает (на глубине 100 м царит постоянная ночь). Во-вторых, в отсутствии специальных очков роговица вместо воздуха соприкасается с водой, характеризующейся иными преломляющими свойствами; предметы кажутся ближе и крупнее, отчего поле зрения сужается, и в результате этого только предметы, близко расположенные от глаз, оказываются в фокусе. В присутствии специальных очков человек видит и отдаленные от глаз предметы, однако в результате множественного преломления лучей света, падающих под острым углом, предметы кажутся мельче и отдаленнее, а изображение предметов, находящихся сбоку от зрительной оси, искажается. Изменение нормального восприятия звука в воде связано с тем, что звуковые волны в воде распространяются гораздо быстрее, чем в воздухе, в результате чего источники звука кажутся гораздо ближе реальных. Кроме того, из-за короткой межушной задержки (в связи с очень большой скоростью распространения звука) обнаружение источника звука (его положения относительно головы) становится невозможным
Ø возможное нарушение работы вестибулярного аппарата при повреждении барабанной перепонки. В частности, при нарушении целостности барабанной перепонки в результате баротравмы, вода может попасть в среднее ухо и вызвать тепловую стимуляцию горизонтального полукружного канала, что нарушит ориентировку водолаза в пространстве и может вызвать панику.
Самым главным экологическим фактором, действующим на человека под водой при погружении на большие глубины и способным оказать болезнетворное влияние, является повышенное барометрическое давление. Болезнетворное влияние повышенного барометрического давления при погружении на глубину, а также его уменьшения при последующем резком подъеме человека на поверхность проявляется в возникновении баротравмы, развивающейся в силу следующих обстоятельств:
Ø Непосредственное действие повышенного давления на организм. Переход от нормального давления к повышенному сопровождается вдавливанием барабанной перепонки, сжатием кишечных газов, некоторым опущением диафрагмы, сдавливанием кожных и других периферических сосудов и, как следствие этого, усиленным оттоком крови к внутренним органам (и повышенным их кровенаполнением), что может обусловить их сильное перерастяжение и разрыв капилляров. Повышение барометрического давления обуславливает сжатие легких и повышение давления альвеолярного воздуха. Между тем, на глубине 30-40 метров легкие достигают максимальной степени сжатия и больше сжиматься не могут, а давление в брюшной полости и в других областях организма по мере погружения продолжает нарастать, что приводит к возникновению градиента давления между легкими и другими областями организма и обуславливает дополнительный приток крови к легким. Переполнение кровью легких приводит к повышению давления в них и возможному разрыву легочной ткани и капилляров легких, что сопровождается проникновением пузырьков воздуха в кровь разорванных капилляров и может привести к последующей закупорке ими капилляров периферических органов (воздушная эмболия).
Ø Сатурация. Повышение барометрического давления при погружении на глубину приводит к сжатию легких и соответственно повышению давления альвеолярного воздуха, а, значит, и повышению парциального давления составляющих его газов, что является причиной растворения большего количества газов в крови и соответственно в лимфе, тканевой, церебральной, перикардиальной, плевральной, перитониальной, синовиальной жидкостях. Перенасыщение жидких сред организма газами получило название сатурации. Последствия сатурации живых тканей определяются биологическими эффектами, вызванными растворенными в больших количествах в тканях газами. Степень сатурации газов тканями зависит от их свойств. Так, азот более всего поглощается и накапливается в тканях, богатых жирами (жировая ткань, желтый костный мозг, белое вещество нервной системы, содержащее большое количество миелина). Причем насыщение организма азотом в случае продолжительного пребывания человека под водой может достичь значительных величин (у человека весом 70 кг при пребывании в кессоне в течение 1 часа под давлением в 5 атм накапливается 4 л азота). Растворенный в нервной ткани в больших количествах азот уже не является инертным газом (как при нормальном его содержании). Вначале азот вызывает наркотический эффект (возникает состояние эйфории при сниженной способности к концентрации внимания и повышенной утомляемости), а затем токсический эффект (который может проявляться головными болями, головокружениями, галлюцинациями, нарушением координации движений). Высокое парциальное напряжение кислорода в тканях сопровождается проявлением его токсического действия, обусловленного тем, что кислород, как сильный окислитель, в больших концентрациях обуславливает резкое увеличение процессов перекисного окисления, сопровождающихся появлением свободных радикалов. Свободные радикалы повреждают молекулы ферментов и ДНК (т.е. токсический эффект кислорода подобен действию радиоактивного излучения). Кроме того, повышенное содержание физически растворенного кислорода в плазме крови приводит к очень слабой диссоциации оксигемоглобина (поскольку в ткани в первую очередь переходит физически растворенный кислород) и, как следствие, ослаблению связывания кровью углекислого газа, возникающего по следующей причине. Известно, что бóльшая часть углекислого газа транспортируется кровью в химически связанном с водой виде (в виде бикарбонатов). При этом в норме углекислый газ по градиенту парциального напряжения переходит из тканевой жидкости в плазму крови, физически в ней растворяется, после чего по градиенту парциального напряжения диффундирует в эритроцит, где связывается с водой (процесс катализирует фермент угольная ангидраза). В результате связывания углекислого газа с водой в эритроците поддерживается низкая концентрация физически растворенного углекислого газа, что и обуславливает поддержание градиента парциального давления углекислого газа между плазмой крови и эритроцитом. Для стабилизации угольной кислоты, образующейся в эритроците, необходимо превращение ее в бикарбонат, которое осуществляется в результате обмена ионами калия между дезоксигемоглобином (более слабая кислота, чем угольная) и угольной кислотой, в результате чего образуется бикарбонат калия (затем частично бикарбонат-ионы переходят из эритроцита в плазму, где ассоциируются с натрием) и восстановленный дезоксигемоглобин (ННb). По мере погружения на глубину в крови возрастает концентрация физически растворенного кислорода, который по градиенту парциального давления в первую очередь переходит в ткани, что обуславливает диссоциацию очень небольшого количества оксигемоглобина и, как следствие, образование очень небольшого количества калиевой соли дезоксигемоглобина. Чем меньше образуется дезоксигемоглобина, тем меньше его вступает в обмен ионами калия с угольной кислотой, и тем соответственно меньше угольной кислоты превращается в бикарбонат. Сама же по себе угольная кислота, являясь нестойкой, распадается на воду и углекислый газ, обратно диффундирующий в ткани (поскольку содержание углекислого газа в крови в результате сатурации на глубине примерно равно таковому тканей). Отмеченное сопровождается накоплением углекислого газа в тканях и их удушением. Токсический эффект кислорода проявляется при небольшом давлении (0,7-0,8 добавочных атмосфер, т.е. при погружении всего на 7-8 м) симптомами раздражения легких (острой их гиперемией, экссудацией, отеком, иногда спазмом бронхов, возникающим в ответ на раздражение бронхиальных рецепторов вдыхаемым воздухом очень высокой плотности). При увеличении давления до 3 атм токсическое действие кислорода может проявляться в выраженном нарушении функций ц.н.с. и, как следствие, возникновении зрительных галлюцинаций, общих судорог и потери сознания. Повышение содержания кислорода в тканях по мере погружения человека на все большую глубину запускает компенсаторные реакции, направленные на поддержание оптимального кислородного режима в тканях (прежде всего, в головном мозге) и ограничение чрезмерного дальнейшего повышения концентрации кислорода. В формировании этих реакций большое значение имеет снижение возбудимости хеморецепторов сосудистого русла (под действием гипероксии и гипероксемии) и прессорецепторов сосудов (по причине повышения артериального давления) и, как следствие, урежение дыхания и сердечной деятельности, уменьшение объема циркулирующей крови, сужение сосудов головного мозга. Такие компенсаторные реакции отчасти уменьшают доставку кислорода к тканям, а, следовательно, препятствуют дальнейшему повышению его содержания в тканях.
С целью избежания токсического действия азота на организм при длительном погружении на глубину для вдыхания обычно используют кислородно-гелиевые смеси (т.е. азот заменяют инертным гелием, не растворяющимся в тканях). Для того чтобы уменьшить токсическое действие кислорода на организм, обычно его парциальное давление во вдыхаемом воздухе уменьшают до такого уровня, чтобы поддержать на определенной глубине нормальное парциальное напряжение этого газа в крови и тканях (т.е. парциальное давление кислорода во вдыхаемом водолазом воздухе оказывается гораздо ниже нормального). Так, например, при погружении на глубину 100 м концентрация кислорода в газовой смеси должна составлять не более 2%.
Рекомендуемые материалы
Ø Десатурация. Возникает при декомпрессии (т.е. при переходе из области повышенного давления в нормальную атмосферу). Повреждающее действие десатурации на организм заключается в том, что понижение барометрического давления (особенно резкое) сопровождается значительным переходом растворенных в тканях газов в кровь, но эти газы при резком подъеме с глубины на поверхность не успевают выдыхаться, что, с одной стороны, приводит к образованию большого количества газовых пузырьков в крови, а с другой – растяжению излишними газами легких и возможному их разрыву. Повреждающее действие десатурации зависит от двух обстоятельств. Во-первых, от того, как быстро осуществляется декомпрессия и, во-вторых, с какой глубины она происходит. Так, при декомпрессии организма из давления в 1,25 атм (и меньше) газовая эмболия сосудов не возникает, поскольку диаметр образующихся газовых пузырьков (8 мкм) не превышает минимальный диаметр капилляров. При ускоренной же декомпрессии из больших глубин образующиеся в сосудах пузырьки газов имеют большие размеры и могут вызывать закупорку капилляров. Пузырьки газов (преимущественно азота) при десатурации скапливаются не только в крови, но и в полостях, содержащих жидкость (перитонеальной, синовиальной, реже в цереброспинальной, перикардиальной), а также в тканях с большим коэффициентом растворения азота. Накопление газовых пузырьков в некоторых периферических органах может явиться причиной болевого синдрома при десатурации (боли в суставах, кожный зуд), а также поражения головного и спинного мозга (что проявляется в нарушении зрения, параличе, потере сознания).
При погружении человека без какого-либо снаряжения, которое возможно только на небольшие глубины и является кратковременным, самым неблагоприятным фактором служит развивающаяся кислородная недостаточность. При этом предварительная (перед нырянием) гипервентиляция, производимая с целью увеличить насыщение крови кислородом, опасна и нежелательна по двум причинам:
ü гипервентиляция не обеспечивает значительного увеличения насыщения крови кислородом (концентрация кислорода в легких после нескольких глубоких вдохов может увеличиваться всего на 5 мл/дл воздуха, что мало отражается на насыщении крови кислородом), тогда как респираторный алкалоз, возникающий после гипервентиляции, может привести к потере сознания еще до ныряния
ü в конце ныряния может произойти внезапная потеря сознания в связи с неправильной оценкой дыхательным центром кислородного резерва крови. Так, кислородная недостаточность в крови (гипоксемия), развивающаяся в результате задержки дыхания при нырянии, сама по себе является слабым стимулятором сосудистых хеморецепторов, тогда как концентрация углекислого газа в крови не повышена, а даже понижена по причине предварительной гипервентиляции перед нырянием. В результате гипоксемия на фоне нормо- или даже гипокапнии не приводит к достаточной стимуляции сосудистых хеморецепторов, вследствие чего не происходит значительной активации дыхательного центра, и дыхание может задерживаться дольше, чем при нырянии без предварительной гипервентиляции (когда повышенная концентрация углекислого газа в крови, возникающая по причине задержки дыхания, является мощным стимулятором дыхательного центра), что обуславливает нарастание кислородной недостаточности в крови и головном мозге и может вызвать внезапную потерю сознания под водой.
Обратите внимание на лекцию "9. Лазерное излучение".
Кратковременное глубокое ныряние с задержкой дыхания без специальных аппаратов грозит человеку развитием баротравмы и гипоксии. При этом при спуске с задержкой дыхания до глубины 30-40 м баротравма не развивается, поскольку объем грудной клетки и, следовательно, объем легких уменьшаются без затруднения, достигая минимума на глубине 30-40 м. При погружении же на бóльшие глубины давление в грудной полости остается постоянным по мере погружения, поскольку легкие больше сдавить нельзя, а давление вне грудной клетки (в других областях тела) по мере погружения продолжает нарастать (по причине повышения давления воды при погружении на глубину). В результате возникает градиент давлений между грудной клеткой и другими областями тела, вызывающий значительный приток крови к органам грудной полости, их перерастяжение и механическое повреждение (вплоть до разрыва). Давление в заполненных воздухом частях черепа должно через нос и глотку выравниваться с давлением в грудной полости. Но при этом, если евстахиева труба у ныряльщика непроходима или имеет место отек слизистой носа из-за простуды, то выравнивать давление между полостями черепа и грудной полостью трудно или не возможно. Возникающее при этом повышенное давление в полости среднего уха, придаточных пазух носа приводит к выбуханию барабанной перепонки (вплоть до ее разрыва) и увеличению дальнейшего кровенаполнения слизистых оболочек дыхательных путей с возможным их болезненным отеком и разрывом.
Другая патология, могущая развиваться у ныряльщика на большие глубины с задержкой дыхания, – это гипоксия, возникающая и усиливающаяся, как правило, во время подъема на поверхность. При погружении на глубину человек, задерживающий дыхание, гипоксии не чувствует, поскольку, несмотря на временное прекращение вентиляции альвеол, нарастание гидростатического давления воды приводит к увеличению давления в легких и соответственно временному повышению парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе, что обеспечивает нормальное насыщение кислородом артериальной крови и тканей. Однако, при подъеме на поверхность гидростатическое давление воды снижается, что сопровождается снижением давления в легких и соответственно уменьшением парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе до очень низких значений особенно вблизи поверхности воды (поскольку на протяжении последних 10 м подъема окружающее давление постепенно приближается к нормальному атмосферному, а из-за временной задержки дыхания парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе снизилось), что сопровождается уменьшением парциального напряжения кислорода в артериальной крови и тканях, в том числе и головном мозге, и может обусловить потерю сознания.
При нырянии с маской и трубкой (длиной 30-35 см) человек получает возможность длительно находиться под водой в связи с тем, что у него не возникает необходимости в задержке дыхания (он постоянно дышит атмосферным воздухом), но при таком способе погружения нередки солнечные ожоги и переохлаждение. В случае самостоятельного удлинения пловцом трубки и соответственно более глубоком погружении при дыхании атмосферным воздухом через трубку возможны патологические изменения в сердечно-сосудистой и дыхательной системах, развивающиеся по причине возникновения градиента давления между грудной клеткой и другими участками тела. Так, при глубоком погружении человека и вдыхании атмосферного воздуха через искусственно удлиненную трубку давление альвеолярного воздуха в легких соответствует атмосферному, тогда как в других областях организма оно превышает атмосферное из-за дополнительного давления воды на них. В результате кровь начинает оттекать в область с более низким давлением (т.е. в грудную клетку), что может привести к потенциально смертельному перерастяжению легочных сосудов и сердца кровью. Кроме того, при попадании в холодные течения и сильном охлаждении кожи возможен вазовагальный коллапс, вероятность которого возрастает у пловца, принявшего пищу перед погружением в воду, в связи с тем, что прием пищи сопровождается усилением регуляторных парасимпатических влияний не только на пищеварительную систему, но и на сердечную деятельность и сосудистый тонус. Коллапс, вызванный чрезмерными парасимпатическими влияниями на сосуды, сопровождается критическим, опасным для жизни, падением артериального давления, которое может привести к потере сознания под водой.
Таким образом, состояние организма при повышенном атмосферном давлении во многом зависит от глубины погружения, его длительности, характера дыхания человека под водой, а также тактики ведения водолаза медицинскими работниками (скорости погружения и последующего подъема, концентрации газов во вдыхаемых газовых смесях и ее соответствия глубине погружения). Кроме того, уменьшению последствий токсического действия кислорода на организм в условиях повышенного барометрического давления может способствовать предварительный прием водолазом большого количества антиоксидантов.
В экспериментах на животных показано, что неадаптированные к гипербарии (высокому давлению) теплокровные организмы, включая приматов, могут существовать в условиях давления искусственных газовых смесей до 100 атм в течение многих суток, сохраняя жизнеспособность и способность к воспроизведению потомства в отдаленные сроки после прекращения воздействия повышенного давления. В процессе длительной экспозиции под давлением в газовых смесях различного состава у гомойотермных животных формируются механизмы срочной и долговременной адаптации, что обеспечивает устойчивость к факторам гипербарии (высокому парциальному давлению инертных газов и кислорода, высокому гидростатическому давлению, повышенной плотности среды, пониженной окружающей температуре). При многократном же действии длительной гипербарии, повреждающие ее эффекты кумулируются, что приводит к срыву адаптационных механизмов и возникновению патологических реакций в различных системах организма, включая генетический аппарат клеток. Наиболее выраженные компенсаторно-приспособительные сдвиги и соответственно в последующем патологические изменения возникают в нервной и кардиореспираторной системах, испытывающих наибольшее функциональное напряжение при длительной гипербарии в связи с нарушением под ее влиянием газообмена, сердечного ритма и нормальных двигательных актов организма.
Повреждающие эффекты гипербарии на клеточном уровне связаны, прежде всего, с действием высокого гидростатического давления на клеточные мембраны (изменяется физико-химическое состояние мембран, их липидный состав, функции транспортных, ферментных, рецепторных мембранных белков, усиливаются свободно-радикальыне процессы в мембранах, изменяется степень связи с мембранами белков; усиление же свободно-радикальных процессов в мембранах обуславливает не только дальнейшее их повреждение и нарушение функций, но и повреждение генома клеток, сопровождающегося развитием летальных и полулетальных мутаций, гибелью клеток, или, напротив, возникновением их способности к неконтролируемому делению).
