Диссертация (Вариабельность артериального давления в течение суток, поражение органов-мишеней и эмоционально-личностные особенности у пациентов с эссенциальной артериальной гипертонией), страница 45

– Vol. 20(3). – P. 903–914.323. Antihypertensive Drugs, Prevention of Cognitive Decline and Dementia: A Systematic Reviewof Observational Studies, Randomized Controlled Trials and Meta-Analyses, with Discussion ofPotential Mechanisms / Rouch L. [et al.] // Central Nervous System Diseases Drugs. – 2015. –Vol. 29(2).

– P.113–130.175324. Relationship Between Antihypertensive Medications and Cognitive Impairment: Part I. Reviewof Human Studies and Clinical Trials / Yasar S. [et al.] // Current Hypertension Reports. – 2016.– Vol. 18(8). – P.67.325. Berridge, M.J. Calcium signalling and Alzheimer’s disease / M.J. Berridge // NeurochemicalResearch. – 2011. – Vol. 36(7). – P. 1149–1156.326. Intraneuronal amyloid-beta1-42 production triggered by sustained increase of cytosolic calciumconcentration induces neuronal death / Pierrot N. [et al.] // Journal of Neurochemistry.

– 2004. –Vol. 88(5). – P. 1140–1150.327. Querfurth, H.W. Calcium ionophore increases amyloid beta peptide production by cultured cells/ H.W. Querfurth, D.J. Selkoe // Biochemistry (Mosc). – 1994. – Vol. 33(15). – P. 4550–4561.328. Mattson, M.P. Antigenic changes similar to those seen in neurofibrillary tangles are elicited byglutamate and Ca2 influx in cultured hippocampal neurons / M.P.

Mattson // Neuron. – 1990. –Vol. 4(1). – P. 105–117.329. Возможности амлодипина в терапии артериальной гипертонии / Царева В.М. [и др.] //Рациональная фармакотерапия в кардиологии. – 2008. – №5. – С.53–56.330. Илов, Н.Н. Когнитивно-мнестические функции у больных гипертонической болезньютрудоспособного возраста при лечении амлодипином / Н.Н. Илов, Р.Н. Шварц, Т.Н.Панова // Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии.

– 2011. – №7(3). – С. 313–318.331. Comparison of effects of valsartan and amlodipine on cognitive functions and auditory p300event-related potentials in elderly hypertensive patients / Katada E. [et al.] // ClinNeuropharmacol. – 2014. – Vol. 37(5). – P. 129–132.332. Favourable effects of nilvadipine on cognitive function and regional cerebral blood flow onSPECT in hypertensive patients with mild cognitive impairment / Hanyu H.

[et al.] // NuclearMedicine Communications – 2007. – Vol. 28(4). – P. 281–287.333. Braszko, J. The contribution of AT1 and AT2 angiotensin receptors to its cognitive effects / J.Braszko // Acta Neurobiologiae Experimentalis. – 1996. – Vol. 56. – P. 49–54.334. Wright, J.W. The angiotensin AT4 receptor subtype as a target for the treatment of memorydysfunction associated with Alzheimers disease / J.W. Wright, J.W. Harding // Journal of ReninAngiotensin Aldosterone System. – 2008.

– Vol. 9. – P. 226–237.335. Impact of Angiotensin receptor blockers on Alzheimer disease neuropathology in a large brainautopsy series / Hajjar I. [et al.] // Arch Neurol. – 2012. – Vol. 69(12). – P. 1632–1638.336. Nation, D.A. Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative. Older Adults Taking AT1-ReceptorBlockers Exhibit Reduced Cerebral Amyloid Retention / D.A. Nation, J. Ho, B.

Yew // Journalof Alzheimer's Disease. – 2016 Vol. 50(3). – P. 779–789.176ПРИЛОЖЕНИЯПриложение А. Методика измерения «офисного» артериального давленияИзмерение АД выполняли в помещении с комфортной температурой, в спокойной, тихойобстановке.Избегалипоявлениявнешнихвоздействий,которыемоглиувеличиватьвариабельность АД пациента, или мешали четко слышать тоны Короткова. До измерения АДпутем опроса пациента, выясняли, что пациент в течение минимум одного часа передизмерением не употреблял кофе и крепкий чай, в течение 30 минут перед измерением не курил,в течение 24 часов перед измерением не принимал симпатомиметики, включая назальные иглазные капли. АД измеряли в покое в положении пациента сидя на стуле, опираясь на спинку, срасслабленными, не скрещенными ногами после 15-минутного отдыха, в случае если процедуреизмерения АД предшествовала значительная физическая или эмоциональная нагрузка, периодотдыха составлял 30 минут.Длявыбораразмераманжетыпроводилиизмерениеокружностирукипациента в верхней трети плеча [1].

Использовали манжету соответствующую размеру рукипациента с условием, что резиновая раздуваемая часть манжеты должна охватывать не менее80% окружности плеча. Таким образом, для плеча окружностью в 27-34 см выбиралась манжеташириной 13 см и длиной 30 см; для плеча окружностью в 35-44 см – манжета шириной 16 см идлиной 38 см; для плеча окружностью в 45-52 см – манжета шириной 20 см и длиной 42 см [1].Манжету располагали на плече на уровне сердца. Измерению АД сопутствовалоопределение ЧСС.

Для точного определения САД при минимальном дискомфорте для пациента,избежания “аускультативного провала”, предварительно определяли максимальный уровеньнагнетания воздуха в манжету следующим образом:1) определяли пульсацию лучевой артерии, характер и ритм пульса;2) продолжая пальпировать лучевую артерию, быстро накачивали воздух в манжету до 60 ммрт.ст., затем продолжали его нагнетать по 10 мм рт.ст.

до исчезновения пульсации;3) стравливали воздух из манжеты со скоростью 2 мм рт.ст. в секунду, регистрировали уровеньАД при котором вновь появлялся пульс;4) полностью выпускали воздух из манжетки.Для определения уровня максимального нагнетания воздуха в манжету величину САД,определенного пальпаторно, увеличивали на 30 мм рт.ст.Стетоскоп располагали сразу над локтевой ямкой на внутренней поверхности плеча, гдепальпаторно определили точку максимальной пульсации плечевой артерии. Мембранастетоскопа плотно прилегала к поверхности плеча.177Нагнетание воздуха в манжетку до максимального уровня производили быстро. Воздухиз манжеты выпускали со скоростью 2 мм рт.ст.

в секунду до появления тонов Короткова, затем– со скоростью 2 мм рт.ст. от удара к удару. Значение САД определяли при появлении фазытонов Короткова по ближайшему 2 мм рт. ст. – делению шкалы. При появлении I фазы междудвумя минимальными делениями, систолическим считали АД, соответствующее болеевысокому уровню. Уровень, при котором отчетливо слышали последний тон, соответствовалДАД (V фаза). При продолжении тонов Короткова до очень низких значений или до 0,регистрировали уровень АД, соответствующий началу IV фазы. Если ДАД было выше 90 ммрт.ст.

аускультацию продолжали на протяжении 40 мм рт.ст., в других случаях – 10-20 мм рт.ст.после исчезновения последнего тона.Выполняли по одному измерению на каждой руке, при асимметрии давления вдальнейшем в качестве референсной принимали руку с бо́льшими цифрами АД. Затемвыполняли ещё два измерения на этой руке, ожидая не менее 2 мин после полного удалениявоздуха из манжеты. Если между двумя измерениями отмечалось расхождение больше, чем 5мм.рт.ст., то производили третье измерение. За конечное значение АД принимали среднее издвух либо трёх последних измерений.178Приложение Б. Методика суточного мониторирования артериального давленияПри проведении СМАД анализировали следующие количественные показатели:1.

Усредненные показатели САД, ДАД, ПД за 24 часа, за ночные и дневные часы.2. Вариабельность (SD) САД и ДАД в течение суток, а также за периоды бодрствования и сна– среднеквадратическое отклонение отдельных значений АД от среднего значения за день иночь. В период бодрствования нормальные значения вариабельности САД и ДАД находятся впределах до 15 мм рт.ст. и до 14 мм рт.ст., соответственно; в период сна – до 15 мм рт.ст. и до 12мм рт.ст., соответственно [128,3].На основании показателей SD САД и ДАД в течение суток, а также за периодыбодрствования и сна были рассчитаны показатели [3]:SDdn для САД и ДАД с поправкой на фактическую продолжительность дневного иночного периодов по формуле:SDdn = (SDдень×продолжительность «дня»+SDночь×продолжительность«ночи»)/суммарная продолжительность «дня» и «ночи»CV (коэффициент вариации) САД и ДАД в течение суток, а также за дневные и ночныечасы, рассчитанный по формуле:CV = SD/M,где M — среднее значение АД3.

Величину и скорость утреннего подъёма САД и ДАД. Величина утреннего подъёма АД –это разница между максимальным и минимальным значением АД в утренние часы (с 4 до 10часов утра). Нормальные значения величины утреннего подъёма для САД и для ДАДсоставляют, соответственно не более 56 мм рт.ст. и не более 36 мм рт.ст.

Скорость утреннегоподъёма АД – это отношение величины утреннего подъема АД ко времени, за которое утреннийподъём происходит. Для САД нормальные значения скорости утреннего подъёма находятся впределах до 10 мм рт.ст./час, для ДАД – до 6 мм рт.ст. [128].4. Степень ночного снижения САД и ДАД – разница между среднедневными исредненочными показателями АД, выраженная в % к среднедневным показателям (длянормального циркадного ритма АД степень ночного снижения АД составляет 10-20%) [2, 26,127].

На основании оценки степени ночного снижения АД выделяли типы суточного профиляАД [26,127]:1.Dippers - нормальное ночное снижение САД и ДАД (на 10-20%).2.Non-dippers - недостаточное снижение САД и/или ДАД (0 - < 10%).3.Over-dippers - избыточное ночное снижение САД и/или ДАД (> 20%).4.Night-peakers - средненочное САД и/или ДАД больше, чем среднедневное179(показатель ночного снижения АД имеет отрицательное значение).5.Усредненные показатели ЧСС (в целом за сутки, в периоды бодрствования и сна).6.Показатели ригидности артерий, рассчитанные с помощью программногообеспечения «Vasotens 24»:средняя оценочная скорость пульсовой волны в аорте(PWVao); оценочная скорость пульсовой волны в аорте (PWVao), приведенная к САД 100мм рт.ст.