Диссертация (Оптимизация медицинского сопровождения больных с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями тазобедренного сустава (клинико-функциональное исследование)), страница 3

Взгляд в будущее» (Нижний Новгород, 2016),межкафедральной конференции ГБОУ ВПО «Ивановская государственная медицинскаяакадемия» Минздрава России (Иваново, 2015), межкафедральной конференции ГБОУ ВПО«Нижегородская государственная медицинская академия» Минздрава России (НижнийНовгород, 2016).Личный вклад автораДиссертационная работа представляет самостоятельный труд автора, основанный нарезультатах собственных клинических исследований. Автор принимал участие в полученииисходных данных с проведением комплексной оценки клинико-функциональных изменений у больных, нуждавшихся в первичной артропластике тазобедренного сустава, в оценкеинтраоперационных результатов, получении сведений о результатах лечения, в их обработке и интерпретации, в создании системы дифференцированного подхода к ведению больных, в подготовке публикаций по выполненной работе, в апробации результатов исследования, а также в разработке и внедрении предложений в практику здравоохранения.ПубликацииПо теме диссертации опубликованы 33 печатных работы, в том числе 17 — в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки России, получены 3 патента наизобретение.Объем и структура диссертацииДиссертация изложена на 317 страницах машинописного текста и включает введение, обзор литературы, 4 главы, описывающие результаты собственных исследований, заключение, выводы, практические рекомендации.

Список литературы включает 435 источников, в том числе 158 отечественных и 277 зарубежных. Работа иллюстрирована77 рисунками и 173 таблицами. Работа является плановой, номер государственной регистрации 01.201.177696/02.12Глава 1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗОСТЕОАРТРОЗА ТАЗОБЕДРЕННЫХ СУСТАВОВ,СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ЕГО ОПЕРАТИВНОМУ ЛЕЧЕНИЮ(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)1.1. Распространенность, определение и современные представленияоб этиологии и патогенезе остеоартрозаПризнаки дегенеративно-дистрофических изменений суставов обнаружены ещеу людей каменного века, и в наше время пациенты с этим заболеванием составляют самуюраспространенную группу.

Данные официальной статистики свидетельствуют, что в структуре болезней костно-мышечной системы взрослого населения поражения позвоночниказанимают первое место, составляя 36,9%; артрозы — второе (24,8%), артропатии неуточненной этиологии — третье (4,9%) [12]. Среди ревматических заболеваний 2/3 случаевприходится на дегенеративное поражение суставов и позвоночника [34, 117]. Заболеванияи травмы тазобедренного сустава приводят к нарушению его статико-динамической функции, снижая качество жизни пациентов разного возраста [44, 148, 338], к значительномуэкономическому ущербу (затраты на лечение больных с данной патологией составляютот 60 до 90% в структуре затрат на лечение всех костно-мышечных заболеваний) [86, 156].По выявляемости данной группы заболеваний в Центральном федеральном округеИвановская область занимает тринадцатое место [12].

Число больных деформирующимидорсопатиями и артрозами в период с 2011 по 2013 гг. увеличилось на 2,2% и составило37,8 и 22,3 на 1000 взрослого населения (в ЦФО — 50,0 и 34,3 соответственно). Большаячасть пациентов получала амбулаторное лечение, лишь 7,1% больных — стационарное.Остеоартроз является одной из ведущих причин временной нетрудоспособностии инвалидизации пациентов. Так, число дней временной нетрудоспособности в результатеболезней костно-мышечной системы по Ивановской области составило 113,0 (в 2012 —122,9) на 100 работающих [12]. По прогнозам Организации Объединенных Наций и данным эпидемиологических исследований [9, 104—106], в связи с увеличением во второй половине XXI века доли пожилого населения в общей популяции можно ожидать роста распространенности остеоартроза от 2 до 10 раз.

Возросло число случаев эндопротезированиякрупных суставов. Так, в 2011 г. в Ивановской области проведено 328 данных хирургических вмешательств, в 2013 — 621, из них 393 — артропластика тазобедренных суставов,228 — коленных.13В. А. Насонова (1997) [106] определяет данную патологию как хроническое прогрессирующее невоспалительное заболевание суставов неясной этиологии, характеризующееся дегенерацией суставного хряща и структурными изменениями субхондральной кости, деформациями суставов, развитием явного или скрыто протекающего умеренно выраженного реактивного синовита. По терминологии Американской коллегии ревматологов(American College Rheumatology (ACR), 1986) [73], остеоартроз — болезнь, обусловленнаядействием биологических и механических факторов, дестабилизирующих нормальные отношения между процессами деградации и синтеза хондроцитов, внеклеточного матриксасуставного хряща и субхондральной кости.Наиболее емкое определение было представлено на конференции по этиопатогенезуостеоартроза: «Остеоартроз является клиническим заболеванием, характеризующимся болями в суставах, болезненностью при пальпации, ограничением движений, крепитацией, периодическим выпотом и локальным воспалением различной степени без системных проявлений.

Патологические изменения при нем характеризуются неравномерной потерей хряща,наиболее часто в местах, подвергающихся увеличенному давлению, склерозом субхондральной кости, субхондральными кистами, краевыми остеофитами, увеличением тока крови в метафизах и вариабельным синовиальным воспалением. Гистологические изменения на раннихстадиях заболевания проявляются фрагментацией поверхности хряща, делением хондроцитов, наличием вертикальных трещин в хряще, различными отложениями кристаллов, ремоделированием.

При остеоартрозе присутствуют также определенные признаки восстановительных процессов, в частности остеофиты. На поздних стадиях для остеоартроза характерны тотальная потеря хряща, склероз, локальный остеонекроз субхондральной кости. Биомеханически заболевание характеризуется изменением свойств хряща, определяющим сопротивление растяжению и давлению, увеличение содержания воды и набухание хряща. Эти изменения в хряще сопровождаются увеличением жесткости субхондральной кости. Биохимически заболевание характеризуется снижением содержания протеогликанов, изменениямиразмеров и агрегации протеогликанов, изменениями размеров коллагеновых фибрилл и увеличенным синтезом и деградацией макромолекул матрикса» [11, 176].Несмотря на большой интерес врачей различных специальностей к данной проблеме, многие вопросы этиологии и патогенеза до конца не выяснены.Б.

И. Сименач (1990) [76] объединил многочисленные этиологические факторы риска в три группы: средовые, в основе которых лежат экстремальные внешние воздействия;внутренние, включающие генетически опосредованные аномалии развития суставов и ихтканей, которые определяют их несостоятельность и являются структурной основой дис-14плазий; организменные, определяющие главным образом изменения структурных компонентов сустава в результате системных заболеваний, включающих ревматизм, подагру, системные заболевания соединительной ткани, нарушения обмена, аллергии и др.Существует несколько теорий возникновения остеоартроза.

Так, одну из первыхконцепций, не потерявших своей актуальности и сегодня, выдвинул Н. А. Веньяминов ещев начале XIX века: из-за травм, хронических заболеваний синовиальной оболочки, биомеханических нарушений или хронических перегрузок возникает длительный нейрорефлекторный спазм сосудов и трофические нарушения в тканях суставов. Повышенная плотностьсоединительнотканных структур объясняется нарушением белково-углеродных комплексоввследствие гипоксии.

Изменения физико-химических свойств гиалинового хряща такжеобъясняются снижением содержания мукополисахаридов и сиалопротеидов в результатехронической гипоксии тканей. Выявлена корреляционная зависимость между тяжестьюфункциональных и структуральных изменений при остеоартрозе и выраженностью нарушений регионарного кровообращения [25, 127], а микроциркуляторные изменения отражают лишь влияние локального воспаления на кровоток [99, 113].По биомеханической теории F. Pauwels, лидирующая роль в развитии заболевания отводится нарушению конгруентности сочленяющихся суставных поверхностей, что приводитк уменьшению контакта между ними и увеличению нагрузки [351]. Подобная концепция хорошо объясняет развитие диспластического коксартроза.

Так, по данным Л. И. Петуховой(1972) [122], вальгизация шеечно-диафизарного угла, вызванная дисплазией тазобедренногосустава, приводит к увеличению концентрической нагрузки на верхний полюс головкии контактирующую с ней крышу вертлужной впадины в 14 раз. Позднее P. Dieppe и K. Lim(1999) предложили медиальные и концентрические модели развития остеоартроза, что подтверждало актуальность этой теории в понимании развития данной патологии [76, 217].В 1970 году А. Ф. Краснов [73] предложил концепцию, по которой первоначальныеизменения возникают в периартикулярных тканях.

Так, снижение тонуса капсулы сустава иокружающих мышц приводит к снижению гидростатического внутрисуставного давлениясиновиальной жидкости, уменьшаются ее амортизационные свойства, что приводит кнарушению нормального распределения давления на суставные поверхности во время статических и динамических нагрузок и функциональным перегрузкам наиболее нагружаемыхчастей суставных концов. Подтверждением данной теории служит положительный эффектприменения гиалуронатов при остеоартрозе [248, 250, 292, 330].Несмотря на многообразие высказанных мнений, ни одно из них не объясняет всехмеханизмов патогенеза. В 2002 году А. А. Корж [38, 73, 76] представил объединенную15классификацию теорий возникновения данной суставной патологии.

Так, нарушение функционирования синовиальной мембраны приводит к изменению питания гиалинового хряща, состава и вязкости синовиальной жидкости, фиброзу и запустеванию сосудов и воспалению синовиальной оболочки. Любые поражения суставного хряща не зависимо от этиологии приводят к нарушению нормального синтеза протеогликанов, коллагена и, как следствие, к изменению микроархитектоники колагеновой сети. Вследствие патологическихизменений в субхондральной кости происходит нарушение питания суставного хряща, возникают сосудистые расстройства, дисконгруентность суставных концов и снижается механическая прочность хрящевой ткани и субхондрального слоя.Таким образом, остеоартроз является сложным полиэтиологическим заболеванием,патогенез которого до конца не изучен.

Акцентирование внимания лишь на одной из теорий патогенеза может привести к однобокой трактовке понимания патологического процесса и, как следствие, к ошибочному выбору методов лечения. До конца не ясно, где локализуются первоначальные изменения. При этом большинство авторов указывает на поражение гиалинового хряща вследствие механических, эндокринных, генетических, сосудистых, ферментативных, иммунологических причин, из-за ограничения возможности егополной регенерации in vivo [73], запускает необратимые патоморфологические, биохимические, гемодинамические, компенсаторно-приспособительные изменения, отражающиесяв полиморфизме клинической картины заболевания.В настоящее время предложены разнообразные классификации остеоартроза тазобедренного сустава, разделяющие его на первичный и вторичный.

Впервые термин«первичные поражения» предложили V. Wol (1910) и J. Payr (1926), которые выделялиих среди реактивных или вторичных артрозов [73, 76]. Авторы указывали на позднееначало подобных заболеваний, медленное прогрессирование и хорошую центрацию головки бедра при рентгенологическом исследовании. Позднее ряд авторов [29, 137] предложил первичный коксартроз считать идиопатическим, или «коксартрозом неизвестнойэтиологии». Примерами могут служить классификации итальянского общества ревматологов SIR, предложенная в 1996 году, и ASR (American College of Rheumatology), а такжешироко используемая в нашей стране классификация 1989 года В. А. Насоновой иМ.