Автореферат (Лечение посттравматического остеомиелита с применением тканеинженерных конструкций), страница 3

Нарастание суммарной плотности свыше 280единиц (HU) при динамическом исследовании свидетельствует о перестройке10имплантированного материала в костную ткань. Причем наиболее активныпроцессы наблюдались в первую неделю экспериментаТаким образом установлено: I - дефект черепа крысы диаметром 3,5 ммпо данным компьютерно-томографического исследования к 8 неделеэксперимента не имеет тенденции к самопроизвольному заполнению.Отсутствие минерализации в динамике позволяет сделать вывод чтосамопроизвольное заполнение костного дефекта размером 3,5 мм невозможно.II - Различия плотностей тканей в зоне имплантированного коллагенгидроксиапатитового материала и в контрольном дефекте в ходе репаративнойрегенерации в течение 8 недель статистически достоверны навсех сроках проведенного исследования и говорят о возможностизамещения костной тканью разработанного коллаген-гидроксиапатитногоматериала - «КГА- матрица» (рис.6).Рис.

6. 3-D реконструкция костей черепа, режим суммации слоев.Результаты гистологической методики оценки «КГА - матрицы»Сроки наблюдений и вывод животных из эксперимента для описаниягистологических изменений представлен на сроках 1, 4 и 8-я неделяэксперимента.1-я неделя после имплантации. (рис. 7) Контроль: А - отмечаетсявыраженная периостальная реакция со стороны апоневротического шлема ввиде формирования трабекул ретикулофиброзной костной ткани на некоторомудалении от опила кости – на границе с некрозом, который детектируется позапустевшим остеоцитарным лакунам.

Прилегающая реактивно измененнаясоединительная ткань богата кровеносными сосудами соответствовалагрануляционной ткани (рис. 24). Периостальных реакции со стороны твердоймозговой оболочки не обнаружено.11Опытный дефект (Б). Во всех отделах опытного дефектасущественной разницы по сравнению с контролем не выявлено.

Вместе стем, со стороны костных опилов наблюдали центростремительноеотмечается формирование небольшого костного регенерата, построенногоиз ретикулофиброзной костной ткани (рис. 7). Материал, заполняющийопытный дефект был представлен разрозненными фрагментами материала;между тяжами аморфного материала расположен фибрин, собственногематома,разбросанныемоноцитарно-макрофагальныеклеточныеэлементы (рис. 7).

Характерно, что выраженной лейкоцитарной реакции невыявлена, что подтверждает отсутствие клеточных реакций наимплантированную «КГА – матрицу» и говорит о ее биологическойсовместимости. В целом, гистологическая картина соответствуетпосттравматическим изменениям, характерным для костной раны на этапеследующим за альтерацией, активной фазой экссудативного воспаления иначала, собственно, регенеративной фазы репарации. Существеннойразницы между дефектами в тканевых реакциях нет.

Следуетконстатировать отсутствие неблагоприятных тканевых реакций в видехронизации воспаления на введенный в опытный дефект материал, однакоэкссудативная реакция выражена.Препарат представляет собой фронтальный срез теменных костей сдвумя дефектами.абРис. 7. Гистотопограмма теменных костей крысы (7 сут.): а – контрольный дефект; б –опытный дефект, заполненный КГА- матрицей. Окраска: гематоксилин и эозин. ×4На 4 неделе в опытном дефекте и заполнении егокостнопластическим материалом произошла частичная резорбцияпосредством клеточных и неклеточных механизмов, организация экссудатас формированием десмального (соединительнотканного) компонентарегенерата; костная регенерация существенно не сказалась на размерахдефекта, так как самопроизвольного замещения плоских костей черепа непроисходит и регенерация возможна лишь при формированиидополнительных условий – таких как костно- пластический материал илииной трансплантат.

Следует констатировать отсутствие областей некроза ивоспаления, что доказывает биосовместимость материала( рис.8)Рис. 8. Гистотопограмма теменныхкостей крысы, опытный дефект (28сут.). Окраска: по Ван Гизону. ×412Контрольный дефект. По сравнению с изначальным состояниемдефекта через 7 суток произошел ряд тканевых преобразований, которые,однако, не сказались существенным образом на его размерах.

Отмечаласьумеренная реакция костной ткани с формированием периостальногокомпонента регенерата.8 недель с момента имплантации материала. Контроль. Состояниедефекта через 2 месяца после нанесения травмы соответствует ожидаемым:периоастальной реакции и со стороны апоневротического шлема и состороны твердой мозговой оболочки нет. Незначительные объемыретикулофиброзной костной ткани со стороны опилов значимо несказываются на размерах дефекта. Опилы ремоделированы внезначительной степени, граница предсуществующей кости легкоидентифицируемы.

Сам дефект заполнен волокнистой соединительнойтканью разной степени плотности и оформленности.Оценка эффективности КГА - материала на моделипосттравматического остеомиелита большеберцовой кости у крысВ двухгруппахживотныхбылапоставленамодельпосттравматического остеомиелита. Первая группа: остеомиелитическийдефект замещали КГА матрицей с антибиотиком (опыт). Во второй группеостеомиелитический дефект замещали КГА матрицей без антибиотика.Животным из двух групп, под внутримышечным наркозом,препаратами Зоолетин и Кселозин в проксимальной части большеберцовойкости, сверлом диаметром 3 мм. формировали дефект костной ткани.Инсулиновым шприцом вводили взвесь золотистого стафилококка (0,1мл.).

Рану «наглухо» зашивали. К концу 2-х суток появлялись признакивоспаления с отхождением гнойно - серозных масс. После этого животныхиз обеих групп брали на повторную операцию по устранениюостеомиелитического очага КГА матрицей. Через 8 суток проводиливыведение животных из эксперимента, с последующей гистологическойоценкой.При анализе результатов клинического осмотра в контрольной группепосле радикальной хирургической обработке с последующейодномоментной последующей пластикой материалом КГА-матрица безантибиотика отмечено: Формирование оделяемого из свищевого ходанаблюдалось на пятые сутки. Рецидив остеомиелита был у 4 животных из5.На секции в контрольной группе отмечали формирование фибрознойкапсулы вокруг очага, воспалительная реакция мягких тканей, деструкциякостной ткани, костно-пластический материал в дефекте.

В опытнойгруппе: закрытие свищевого хода, отсутствие фиброзной капсулы, мягкиеткани без признаков воспаление, перестройка коллаген-апатитногоматериала с формированием костной ткани (рис.9).13Рис. 9. Общий вид макропрепарата а - вконтрольной группе, б – в опытной группе.Применение разработанного костнопластического материала с включением в егосостав антибиотика позволяет ликвидироватьгнойно-деструктивныйвоспалительныйпроцесс в модели посттравматическогоостеомиелита с восстановлением костнойткани.абОрганосохраняющий этиотропный способ лечения посттравматическогоостеомиелитаСпособ лечения остеомиелита длинных костей конечностей заключается ввыполнении секвестрэктомии и санации гнойного очага, проточнопромывном дренировании и заполнении костного дефекта костнопластическимматериаломсантибиотиком.Главноеотличиеразработанного способа лечения заключается в проведении резекции всехсклеротически измененных эндостальных костных тканей за пределамисанированного остеомиелитического очага.

Все микроперфорационныеотверстия и секвестральный костный дефект в кортикальном слоезаполняютинтраоперационнозатвердевающимбактерициднымостеогенным костно-пластическим материалом. При этом пластикуоставшегося интрамедуллярного костного дефекта производят отсрочено вмомент созревания в костной ране грануляционных тканей, вводя подрентгенологическим контролем через дренажную трубку остеогенныйбактерицидный костно-пластический материал (рис.10)Рис. 10 Схема этапов лечения: 1 - деструкция кортикальной пластинки; 2 зона резекции кортикального слоя; 3 - секвестры;4 - дефект после остеонекрэктомии; 5 - зона эндостальной резекции; 6 - склерозированнаякость; 7 - костномозговой канал; 8 - склерозированный кортикальный слой; 9 перфорационные отверстия; 10 - эндостальная полость; 11 – костный цемент в14перфорационных отверстиях;12 - дренажные трубки; 13 – костный цемент, закрывающийдефект кортикального слоя костиХарактеристика группы пациентов, лечившихся по разработанномуспособуПо разработанному способу прооперированно 9 больных,лечившихсяпоповодурецидивирующегопосттравматическогоостеомиелита.

Их возраст колебался от 26 до 45 лет. Мужчин было 6человек, женщин - 3. У 5 пациентов в анамнезе имелся переломбольшеберцовой кости на уровне нижней трети (4) и верхней трети (1), у 3больных – переломы бедренной кости на уровне средней трети и у одногочеловека – перелом плечевой кости в дистальном отделе. У всех пациентовданной группы переломы носили закрытый характер. Первично всебольные были госпитализированы в различные учреждения города Москвыв экстренном порядке.После клинического обследования всем больным в отсроченном порядкебыло осуществлено хирургическое лечение (таб. 2).Таблица2.Характеристикаразработанному способу.ЛокализацияФормабольных,прооперированныхВид возбудителяБольшеберцовая кость свищевая Staphylococcus aureus2.

Большеберцовая кость свищевая Staphylococcus aureusпоВид остеосинтезаНакостныйВнутрикостный3. Большеберцовая кость свищеваяStreptococcusНакостный4. Большеберцовая кость свищевая Staphylococcus aureus Дистракционно-компрессионный5. Большеберцовая кость свищевая Staphylococcus aureusВнутрикостный6. Бедренная костьсвищевая Staphylococcus aureus Дистракционно-компрессионный7. Бедренная костьсвищевая8. Бедренная костьсвищевая Staphylococcus aureusНакостный9. Плечевая костьсвищевая Staphylococcus aureusВнутрикостныйStreptococcusВсегоВнутрикостный9 человекОднако у пациентов в сроки от 2 до 12 недель было отмеченоповышение общей и локальной температуры, отек, гиперемия в областирубца, появление свищевого хода.При выполнении оперативного пособия по разработанному способуоперациюзавершалиустановкойприточно-отточнойсистемызаполненной раствором «Лавосепт».