Автореферат (Возможности биоимпедансного векторного анализа в оптимизации ведения пациентов с декомпенсацией сердечной недостаточности), страница 2

По результатам диссертации опубликовано 12 работ, в том числе 2работы - в изданиях, рекомендованных ВАК при Министерстве образования и науки РФ.Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 104 страницах исостоит из введения, обзора литературы, глав, посвященных изложению материалов иметодов, результатов собственных исследований, обсуждения, выводов, практическихрекомендаций и списка литературы, включающего 47 отечественных и 93 зарубежныхисточника.

Работа содержит 20 таблиц и 23 рисунка.СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫМатериалы и методы исследованияРабота представляет собой проспективное наблюдательное исследование,выполненное в рутинной клинической практике и включившее 97 пациентов,госпитализированных с декомпенсацией СН и признаками застоя (таб. 1).Декомпенсацию СН диагностировали на основании критериев, рекомендованныхдействующими руководствами [ОССН/РКО 2016, ESC 2016]: быстрое или внезапноенарастание симптомов и признаков СН при наличии объективных признаков поражениясердца (систолическая и/или диастолическая дисфункция, гипертрофия левогожелудочка и/или дилатация левого предсердия по данным эхокардиографии).

Невключали пациентов с острым коронарным синдромом, терминальной стадиейхронической почечной недостаточности (при скорости клубочковой фильтрации (СКФ)<15 мл/мин/1.73 м2), при наличии отечного синдрома, обусловленного тяжелыминарушениями функции печени и почек, онкологическими заболеваниями, при связаннойс пациентом невозможности выполнения БИВА.У всех пациентов были оценены жалобы, данные физического обследования,терапия амбулаторно и в стационаре (таб. 2, 3).

Всем пациентам проведено стандартноелабораторное обследование: общий клинический анализ крови, биохимический анализкрови с определением уровня общего белка, липидов, глюкозы, гликированногогемоглобина (НbА1с), мочевины, креатинина сыворотки, электролитов, печеночныхмаркеров (АЛТ, АСТ, ПБил и ОБил). Уровень NT-концевого фрагментапредшественника мозгового натрийуретического пептида (NT–proBNP) в сывороткекрови определяли при поступлении и выписке методом иммуноферментного анализаELISA с использованием тест-систем NTproBNP-ИФА-БЕСТ, набор реагентов А-9102(Россия, ЗАО «Векто-Бест»).

Все лабораторные параметры определяли в локальнойлаборатории.7Таблица 1.Клинико-демографическая характеристика пациентов (n=97)ПоказательЗначениеМужчины, n (%)39 (40,2)Возраст, годы (M±SD)68,4±10,4Длительность СН, годы (Me (IQR))3 (2;5)Госпитализация с СН за предшествующие 12 мес, n (%)38 (39,2)СН IIБ стадии , n (%)95 (98)Функциональнй класс СН III/ IV (NYHA), n (%)43 (44,3) /54 (55,7)ФВ левого желудочка (ЛЖ), % (M±SD)43,8±11,8ФВ ЛЖ<40%, n (%)31 (31,9)Артериальная гипертония, n (%)86 (88,6)Инфаркт миокарда в анамнезе, n (%)44 (45,4)Инсульт в анамнезе, n (%)23 (23,7)Хроническая болезнь почек, n (%)25 (25,8)Таблица 2.Гемодинамические и лабораторные показатели (n=97)ПоказательЗначениеСАД / ДАД, мм рт.ст.

(M±SD)149±20 /85±9САД <100 мм рт.ст., n (%)4 (4,1)ЧСС, уд/мин (M±SD)93±16Гемоглобин, г/л (M±SD)133±19Креатинин сыворотки, мкмоль/л (Me (IQR))107 (101;125)2CКФCKD-EPI, мл/мин/1,73 м (M±SD)53,3±13,82CКФCKD-EPI <60 мл/мин/1,73 м , n (%)54 (56)АЛТ/АСТ , Ед/л (Me (IQR)) (24,9) /(25,1)25 (14;39)/ 25 (20;33)Прямой билирубин, мкмоль/л (Me (IQR))6,6 (4,9;9,3)Общий билирубин, мкмоль/л (Me (IQR))19 (14;26)Глюкоза, ммоль/л (Me (IQR))6 (4,9;7,2)NT-proBNP (Me (IQR))3240 (2128;4724)Таблица 3.Терапия сердечной недостаточности амбулаторно и в стационаре (n=97)Группа препаратовАмбулаторно, n (%)Стационар, n (%)ИАПФ/БРА58 (59,8)/16 (16,5)85 (87,6)/13 (13,4)Бета-блокаторы62 (63,9)88 (90,7)АМР45 (46,4)66 (68)Петлевые диуретики внутрь61 (62,9)97 (100)Тиазидные диуретики19 (19,6)25 (25,8)Петлевые диуретики внутривенно97 (100)Внутривенная терапия нитратами65 (67)Инотропы21 (21,6)8Функциональный класс СН оценивали согласно критериям Нью-Йоркскойассоциации сердца (NYHA) и по результатам теста 6-минутной ходьбы (ТШХ)(РКО/ОССН, 2016).Статус гидратации оценивали по шкале градации/выраженности застоя,включающейклиническиеилабораторно-функциональныепараметрыпосогласительному научному документу ESC 2010 (Gheorghiade M., 2010) (таб.

4), а такжес помощью БИВА.Таблица 4.Шкала градации застояПеременная-10123Клиническая оценкаОртопноэНетлегкаяумереннаяТяжелая8-10 илиНабухание<8, нетгепатоюгушейных вен, гепатоюгулярног11-15>16лярныйсмо рефлюксарефлюксЗначительноНет, нормальноеУмеренное е увеличениеВыступающиГепатомегалиядавление вНетувеличенидой крайяремной венеесрединнойлинииОтекиНет1+2+3+/4+Лабораторная оценкаNT-рrоBNP,<400400-15001500-3000>3000пг/млДинамические пробыНетОртостатиЗначительноеизмененическая↓САД или ↑ЧССй САДпробаили ЧССТест 6-мин>400300-400200-300100-200<100ходьбы, мОтсутствиеТипМаневрНормальный«фазы«квадратнойВальсальвыответвыброса»волны»(фазы 4)Ортостатическую пробу выполняли по стандартной методике (ESC, 2009).

Вположении лежа после пребывания в спокойном состоянии как минимум в течение 2мин выполняли измерение АД дважды с интервалом 1 мин с использованиемвалидированного осциллометрического прибора. Данные двух измерений усреднялись.На руке с более высоким АД проводилось измерение АД в течение 3 мин послеперехода в вертикальное положение. Ортостатической гипотонией считали снижениеСАД более чем на 20 и/или ДАД на 10 мм рт.ст.

в течение 3 мин после перехода ввертиальное положение (ESC, 2009). ЧСС оценивали при аускультации сердца.Значимым считали повышение ЧСС на 30 ударов в мин (ESC, 2009).9Пробу Вальсальвы выполняли в положении лежа с использованиемсфигмоманометра (Zema M.J., 1980). В конце нормального вдоха при давлении вманжете, превышающем САД на 15 мм рт.ст., выполняли маневр Вальсальвы.Эффективность маневра оценивали по покраснению лица, набуханию шейных вен иповышению мышечного тонуса брюшной стенки. Через 10 сек пациенту давали командурасслабить живот и возобновить нормальное тихое дыхание.

Во время фазы напряженияпробы Вальсальвы и в течение 15 сек после этого давление в манжете поддерживалосьна 15 мм рт.ст. выше ранее установленного САД и одновременно проводиласьаускультация тонов Короткова над плечевой артерией. В зависимости отаускультативной картины определяли тип реакции в пробе.Биоимпедансный векторый анализ выполняли всем пациентам в первые 48 часот поступления и в день выписки по стандартной тетраполярной методике на частоте 50кГц с использованием анализатора биоимпедансный обменных процессов и состава телаАВС-01 «МЕДАСС» (ООО НТЦ «МЕДАСС», Россия) (Смирнов А.В., 2009).Регистрировали два компонента электрического импеданса тканей – активноесопротивление R (субстрат – внеклеточная и внутриклеточная жидкости) и реактивноесопротивление Xc (субстрат – клеточные мембраны (диэлектрические перегородкимежду проводящими областями), и фазовый угол.

Величина компонентов импедансабыла приведена по росту.Статус гидратации определяли по результатам графического изображениярезультатов исследования в сопоставлении с популяционными данными,представленными в виде системы вложенных эллипсов рассеяния, ограничивающих 50й, 75-й, 95-й центили распределения.Результаты оценки статуса гидратации методом БИВА сопоставляли срезультатами, полученным при комплексной оценке статуса гидратации (с учетомклинических признаков, уровня NT-proBNP и шкалы градации застоя.Под компенсацией статуса гидратации понимали отсутствие застоя приклинической оценке и достигнутой эуволемии по данным БИВА.

Субклиническийзастой при выписке диагностировали при сохранении гипергидратации только поданным БИВА и отсутствии клинического застоя. Остаточный застой диагностировалипри сохранении гипергидратации по данным БИВА и/или клинических признаковзастоя.Рентгенографию органов грудной клетки проводили всем пациентам припоступлении. Учитывали наличие рентгенологических признаков застоя в малом кругекровообращения и скопления жидкости в плевральных полостях.Структурно-функциональное состояние миокарда оценивали при стандартнойэхокардиографии на аппарате VIVID-7 (General Electric, США).

Метод оценки ФВ ЛЖ(Тейхольца или Симпсона) выбирали индивидуально с учетом возможностивизуализации, наличия локальных нарушений сократимости.Долгосрочные клинические исходы оценивали через 12 мес методомструктурированного телефонного опроса. Переменные интереса включали повторныегоспитализации по сердечно-сосудистым причинам, смерть от любой причины и смерть,связанную с СН.10Статический анализ проводили с использованием программного обеспеченияStatistica для Windows (версия 8.0) с применением стандартных алгоритмоввариационной статистики.

Данные проверяли на вид распределения с использованиемкритерия Колмогорова-Смирнова. При правильном распределении для количественныхпризнаков рассчитывали среднее арифметическое значение (М) и стандартноеотклонение (SD), для количественных признаков с асимметричным распределениемрассчитывали медиану (Me) и интерквартильный размах (IQR). Достоверность различиймежду двумя группами по количественным переменным оценивали при помощи Uкритерия Манна-Уитни.

Качественные переменные описывали абсолютными (n) иотносительными (%) значениями. Для сравнения частот признаков использоваликритерий хи-квадрат Пирсона (χ2). Оценку достоверности различий в одной группе вразных точках проводили по W-критерию Уилкоксона. Значимым считали р<0,05. Всепеременные со значимыми межгрупповыми различиями были включены вмногофакторный регрессионный анализ, определяли отношение шансов (ОШ) и 95%доверительный интервал (ДИ).РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯИзучение статуса гидратации при поступлении и при выпискеУ пациентов, госпитализированных с декомпенсацией СН, оценивали статусгидратации при поступлении и выписке согласно научному документу Европейскогообщества кардиологов по оценке застоя (с учетом клинических признаков, уровня NTproBNP и результатов функциональных проб, далее – по клиническим данным) и спомощью БИВА.Выявлено, что у всех пациентов при поступлении наблюдался умеренный илитяжелый застой.

Частота тяжелого застоя по клиническим данным составила 84%,тяжелая гипергидратация при оценке с использованием БИВА выявлялась в 95%случаев (рис. 1).На фоне проводимого лечения отмечалась положительная динамика в видесущественного снижения выраженности клинических проявлений застоя, чтоподтверждалось изменением параметров застоя, оцененных по клиническим данным соснижением общего балла с 15,7±2,5 до 0,7±1,9, p<0,001 (рис. 2). Наблюдаласьположительная динамика веса, увеличение дистанции в тесте 6-минутной ходьбы,уменьшение функционального класса СН (таб.

5).100%16 %5%80%60%40%84 %95 %Умереннаягипергидратация20%0%По клиническимданнымПо данным БИВАРисунок 1. Статус гидратации при поступлении.Тяжелаягипергидратация11При поступленииПри выписке3Баллы2,52,41,71,61,310,90,50Ортопноэ2,52,20,40,40,4Давление вяремной венеГепатомегалия0,9ОтекиОртостатическаяпробаТШХNT-proBNPРисунок 2. Динамика статуса гидратации по клиническим и лабораторнофункциональным параметрам.