Диссертация (Клиническое значение определения сывороточного маркера активации нейтрофилов – алармина S100A12 при аутовоспалительных заболеваниях), страница 18

PDF-файл Диссертация (Клиническое значение определения сывороточного маркера активации нейтрофилов – алармина S100A12 при аутовоспалительных заболеваниях), страница 18 Медицина (52008): Диссертация - Аспирантура и докторантураДиссертация (Клиническое значение определения сывороточного маркера активации нейтрофилов – алармина S100A12 при аутовоспалительных заболеваниях) - PD2019-09-14СтудИзба

Описание файла

Файл "Диссертация" внутри архива находится в папке "Клиническое значение определения сывороточного маркера активации нейтрофилов – алармина S100A12 при аутовоспалительных заболеваниях". PDF-файл из архива "Клиническое значение определения сывороточного маркера активации нейтрофилов – алармина S100A12 при аутовоспалительных заболеваниях", который расположен в категории "". Всё это находится в предмете "медицина" из Аспирантура и докторантура, которые можно найти в файловом архиве РУДН. Не смотря на прямую связь этого архива с РУДН, его также можно найти и в других разделах. , а ещё этот архив представляет собой кандидатскую диссертацию, поэтому ещё представлен в разделе всех диссертаций на соискание учёной степени кандидата медицинских наук.

Просмотр PDF-файла онлайн

Текст 18 страницы из PDF

Москва, 1973. 199 c.10213. Breda L. et al. Laboratory tests in the diagnosis and follow-up of pediatricrheumatic diseases: an update // Semin. Arthritis Rheum. 2010. Vol. 40, № 1. P.53–72.14. Kang J.H., Hwang S.M., Chung I.Y. S100A8, S100A9 and S100A12 activateairway epithelial cells to produce MUC5AC via extracellular signal-regulatedkinase and nuclear factor-κB pathways // Immunology. 2015. Vol. 144, № 1.

P. 79–90.15. Kessel C., Holzinger D., Foell D. Phagocyte-derived S100 proteins inautoinflammation: putative role in pathogenesis and usefulness as biomarkers //Clin. Immunol. Orlando Fla. 2013. Vol. 147, № 3. P. 229–241.16. Клатт Э. Атлас патологии Роббинса и Котрана Клатт Э. Логосфера.

Москва,2010.17. French FMF Consortium. A candidate gene for familial Mediterranean fever // Nat.Genet. 1997. Vol. 17, № 1. P. 25–31.18. Masters S.L. et al. Horror autoinflammaticus: the molecular pathophysiology ofautoinflammatory disease // Annu. Rev. Immunol. 2009. Vol. 27. P. 621–668.19.

Ombrello M.J., Kastner D.L. Autoinflammation in 2010: expanding clinicalspectrum and broadening therapeutic horizons // Nat. Rev. Rheumatol. 2011. Vol.7, № 2. P. 82–84.20. Lamkanfi M., Vande Walle L., Kanneganti T.-D. Deregulated inflammasomesignaling in disease // Immunol. Rev.

2011. Vol. 243, № 1. P. 163–173.21. Mayadas T.N., Cullere X., Lowell C.A. The multifaceted functions of neutrophils //Annu. Rev. Pathol. 2014. Vol. 9. P. 181–218.22. Mantovani A. et al. Neutrophils in the activation and regulation of innate andadaptive immunity // Nat. Rev. Immunol. 2011. Vol. 11, № 8. P.

519–531.23. Kolaczkowska E., Kubes P. Neutrophil recruitment and function in health andinflammation // Nat. Rev. Immunol. 2013. Vol. 13, № 3. P. 159–175.24. Amulic B. et al. Neutrophil function: from mechanisms to disease // Annu. Rev.Immunol. 2012. Vol.

30. P. 459–489.10325. Ley K. et al. Getting to the site of inflammation: the leukocyte adhesion cascadeupdated // Nat. Rev. Immunol. 2007. Vol. 7, № 9. P. 678–689.26. Phillipson M. et al. Endothelial domes encapsulate adherent neutrophils andminimize increases in vascular permeability in paracellular and transcellularemigration // PloS One. 2008. Vol. 3, № 2.

P. e1649.27. Carman C.V. et al. Transcellular diapedesis is initiated by invasive podosomes //Immunity. 2007. Vol. 26, № 6. P. 784–797.28. Trinchieri G., Sher A. Cooperation of Toll-like receptor signals in innate immunedefence // Nat. Rev. Immunol. 2007. Vol. 7, № 3. P. 179–190.29. Parker L.C. et al. The expression and roles of Toll-like receptors in the biology ofthe human neutrophil // J.

Leukoc. Biol. 2005. Vol. 77, № 6. P. 886–892.30. Хаитов Р.М. Иммунология: структура и функции иммунной системы: учебноепособие. ГЭОТАР-Медиа. М., 2013. 280 c.31. Rabiet M.-J., Huet E., Boulay F. The N-formyl peptide receptors and theanaphylatoxin C5a receptors: an overview // Biochimie. 2007.

Vol. 89, № 9. P.1089–1106.32. Schymeinsky J., Mócsai A., Walzog B. Neutrophil activation via beta2 integrins(CD11/CD18): molecular mechanisms and clinical implications // Thromb.Haemost. 2007. Vol. 98, № 2. P. 262–273.33. Nordenfelt P., Tapper H. Phagosome dynamics during phagocytosis by neutrophils// J.

Leukoc. Biol. 2011. Vol. 90, № 2. P. 271–284.34. Oppenheim J.J., Yang D. Alarmins: chemotactic activators of immune responses //Curr. Opin. Immunol. 2005. Vol. 17, № 4. P. 359–365.35. Bianchi M.E., Manfredi A.A. Immunology. Dangers in and out // Science. 2009.Vol. 323, № 5922. P. 1683–1684.36. Chan J.K. et al. Alarmins: awaiting a clinical response // J.

Clin. Invest. 2012. Vol.122, № 8. P. 2711–2719.37. Brinkmann V. et al. Neutrophil extracellular traps kill bacteria // Science. 2004.Vol. 303, № 5663. P. 1532–1535.10438. Clark S.R. et al. Platelet TLR4 activates neutrophil extracellular traps to ensnarebacteria in septic blood // Nat. Med. 2007. Vol. 13, № 4. P. 463–469.39. Papayannopoulos V., Zychlinsky A. NETs: a new strategy for using old weapons //Trends Immunol. 2009. Vol. 30, № 11. P. 513–521.40.

Fuchs T.A. et al. Extracellular DNA traps promote thrombosis // Proc. Natl. Acad.Sci. U. S. A. 2010. Vol. 107, № 36. P. 15880–15885.41. Soehnlein O., Weber C., Lindbom L. Neutrophil granule proteins tune monocyticcell function // Trends Immunol. 2009. Vol. 30, № 11. P. 538–546.42. Schultze J.L., Schmieder A., Goerdt S. Macrophage activation in human diseases //Semin.

Immunol. 2015. Vol. 27, № 4. P. 249–256.43. Broderick L. et al. The Inflammasomes and Autoinflammatory Syndromes // Annu.Rev. Pathol. Mech. Dis. 2015. Vol. 10, № 1. P. 395–424.44. Sidiropoulos P.I. et al. Inflammasomes and rheumatic diseases: evolving concepts //Ann.

Rheum. Dis. 2008. Vol. 67, № 10. P. 1382–1389.45. Schmitz J. et al. IL-33, an interleukin-1-like cytokine that signals via the IL-1receptor-related protein ST2 and induces T helper type 2-associated cytokines //Immunity. 2005. Vol. 23, № 5. P. 479–490.46. Thornberry N.A. et al. A novel heterodimeric cysteine protease is required forinterleukin-1 beta processing in monocytes // Nature. 1992. Vol. 356, № 6372. P.768–774.47. Luksch H. et al.

Current knowledge on procaspase-1 variants with reduced orabrogated enzymatic activity in autoinflammatory disease // Curr. Rheumatol. Rep.2015. Vol. 17, № 7. P. 45.48. Mariathasan S. et al. Cryopyrin activates the inflammasome in response to toxinsand ATP // Nature. 2006. Vol. 440, № 7081. P. 228–232.49. Sutterwala F.S. et al. Critical role for NALP3/CIAS1/Cryopyrin in innate andadaptive immunity through its regulation of caspase-1 // Immunity. 2006.

Vol. 24,№ 3. P. 317–327.50. Martinon F. et al. Gout-associated uric acid crystals activate the NALP3inflammasome // Nature. 2006. Vol. 440, № 7081. P. 237–241.10551. Feldmann J. et al. Chronic infantile neurological cutaneous and articular syndromeis caused by mutations in CIAS1, a gene highly expressed in polymorphonuclearcells and chondrocytes // Am. J. Hum.

Genet. 2002. Vol. 71, № 1. P. 198–203.52. Aksentijevich I. et al. De novo CIAS1 mutations, cytokine activation, and evidencefor genetic heterogeneity in patients with neonatal-onset multisystem inflammatorydisease (NOMID): a new member of the expanding family of pyrin-associatedautoinflammatory diseases // Arthritis Rheum. 2002.

Vol. 46, № 12. P. 3340–3348.53. Hoffman H.M. et al. Mutation of a new gene encoding a putative pyrin-like proteincauses familial cold autoinflammatory syndrome and Muckle-Wells syndrome //Nat. Genet. 2001. Vol. 29, № 3. P. 301–305.54. Duncan J.A. et al. Cryopyrin/NALP3 binds ATP/dATP, is an ATPase, and requiresATP binding to mediate inflammatory signaling // Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A.2007. Vol.

104, № 19. P. 8041–8046.55. Ferrari D. et al. The P2X7 receptor: a key player in IL-1 processing and release // J.Immunol. Baltim. Md 1950. 2006. Vol. 176, № 7. P. 3877–3883.56. Pelegrin P., Barroso-Gutierrez C., Surprenant A. P2X7 receptor differentiallycouples to distinct release pathways for IL-1beta in mouse macrophage // J.Immunol. Baltim. Md 1950. 2008. Vol.

180, № 11. P. 7147–7157.57. Neven B. et al. Molecular basis of the spectral expression of CIAS1 mutationsassociatedwithphagocyticcell-mediatedautoinflammatorydisordersCINCA/NOMID, MWS, and FCU // Blood. 2004. Vol. 103, № 7. P. 2809–2815.58. Hoffman H.M., Wanderer A.A., Broide D.H. Familial cold autoinflammatorysyndrome: phenotype and genotype of an autosomal dominant periodic fever // J.Allergy Clin. Immunol.

2001. Vol. 108, № 4. P. 615–620.59. Stych B., Dobrovolny D. Familial cold auto-inflammatory syndrome (FCAS):characterization of symptomatology and impact on patients’ lives // Curr. Med.Res. Opin. 2008. Vol. 24, № 6. P. 1577–1582.60. Dodé C. et al. New mutations of CIAS1 that are responsible for Muckle-Wellssyndrome and familial cold urticaria: a novel mutation underlies both syndromes //Am. J. Hum.

Genet. 2002. Vol. 70, № 6. P. 1498–1506.10661. Hawkins P.N. et al. Spectrum of clinical features in Muckle-Wells syndrome andresponse to anakinra // Arthritis Rheum. 2004. Vol. 50, № 2. P. 607–612.62. Aganna E. et al. Association of mutations in the NALP3/CIAS1/PYPAF1 genewith a broad phenotype including recurrent fever, cold sensitivity, sensorineuraldeafness, and AA amyloidosis // Arthritis Rheum. 2002. Vol. 46, № 9. P.

2445–2452.63. Goldbach-Mansky R. et al. Neonatal-onset multisystem inflammatory diseaseresponsive to interleukin-1beta inhibition // N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 355, № 6.P. 581–592.64. Sibley C.H. et al. Sustained response and prevention of damage progression inpatients with neonatal-onset multisystem inflammatory disease treated withanakinra: a cohort study to determine three- and five-year outcomes // ArthritisRheum. 2012. Vol. 64, № 7. P. 2375–2386.65.

Свежие статьи
Популярно сейчас
А знаете ли Вы, что из года в год задания практически не меняются? Математика, преподаваемая в учебных заведениях, никак не менялась минимум 30 лет. Найдите нужный учебный материал на СтудИзбе!
Ответы на популярные вопросы
Да! Наши авторы собирают и выкладывают те работы, которые сдаются в Вашем учебном заведении ежегодно и уже проверены преподавателями.
Да! У нас любой человек может выложить любую учебную работу и зарабатывать на её продажах! Но каждый учебный материал публикуется только после тщательной проверки администрацией.
Вернём деньги! А если быть более точными, то автору даётся немного времени на исправление, а если не исправит или выйдет время, то вернём деньги в полном объёме!
Да! На равне с готовыми студенческими работами у нас продаются услуги. Цены на услуги видны сразу, то есть Вам нужно только указать параметры и сразу можно оплачивать.
Отзывы студентов
Ставлю 10/10
Все нравится, очень удобный сайт, помогает в учебе. Кроме этого, можно заработать самому, выставляя готовые учебные материалы на продажу здесь. Рейтинги и отзывы на преподавателей очень помогают сориентироваться в начале нового семестра. Спасибо за такую функцию. Ставлю максимальную оценку.
Лучшая платформа для успешной сдачи сессии
Познакомился со СтудИзбой благодаря своему другу, очень нравится интерфейс, количество доступных файлов, цена, в общем, все прекрасно. Даже сам продаю какие-то свои работы.
Студизба ван лав ❤
Очень офигенный сайт для студентов. Много полезных учебных материалов. Пользуюсь студизбой с октября 2021 года. Серьёзных нареканий нет. Хотелось бы, что бы ввели подписочную модель и сделали материалы дешевле 300 рублей в рамках подписки бесплатными.
Отличный сайт
Лично меня всё устраивает - и покупка, и продажа; и цены, и возможность предпросмотра куска файла, и обилие бесплатных файлов (в подборках по авторам, читай, ВУЗам и факультетам). Есть определённые баги, но всё решаемо, да и администраторы реагируют в течение суток.
Маленький отзыв о большом помощнике!
Студизба спасает в те моменты, когда сроки горят, а работ накопилось достаточно. Довольно удобный сайт с простой навигацией и огромным количеством материалов.
Студ. Изба как крупнейший сборник работ для студентов
Тут дофига бывает всего полезного. Печально, что бывают предметы по которым даже одного бесплатного решения нет, но это скорее вопрос к студентам. В остальном всё здорово.
Спасательный островок
Если уже не успеваешь разобраться или застрял на каком-то задание поможет тебе быстро и недорого решить твою проблему.
Всё и так отлично
Всё очень удобно. Особенно круто, что есть система бонусов и можно выводить остатки денег. Очень много качественных бесплатных файлов.
Отзыв о системе "Студизба"
Отличная платформа для распространения работ, востребованных студентами. Хорошо налаженная и качественная работа сайта, огромная база заданий и аудитория.
Отличный помощник
Отличный сайт с кучей полезных файлов, позволяющий найти много методичек / учебников / отзывов о вузах и преподователях.
Отлично помогает студентам в любой момент для решения трудных и незамедлительных задач
Хотелось бы больше конкретной информации о преподавателях. А так в принципе хороший сайт, всегда им пользуюсь и ни разу не было желания прекратить. Хороший сайт для помощи студентам, удобный и приятный интерфейс. Из недостатков можно выделить только отсутствия небольшого количества файлов.
Спасибо за шикарный сайт
Великолепный сайт на котором студент за не большие деньги может найти помощь с дз, проектами курсовыми, лабораторными, а также узнать отзывы на преподавателей и бесплатно скачать пособия.
Популярные преподаватели
Добавляйте материалы
и зарабатывайте!
Продажи идут автоматически
5310
Авторов
на СтудИзбе
415
Средний доход
с одного платного файла
Обучение Подробнее