Диссертация (Биомеханическое обоснование эндопротезирования коленного сустава при структурно-функциональных нарушениях), страница 6

По этойклассификации минимальным считался дефект глубиной до 5 мм и площадью<50% мыщелка; умеренным – от 5 до 10 мм глубиной и площадью от 50 до 70%; обширным – >10 мм глубиной и 70 – 90 % площадью; массивным – привовлечении>90%мыщелковбедреннойкости.Этаклассификацияосновывается на интраоперационных данных, не учитывает морфологиюдефекта и, следовательно, не содержит четкого алгоритма к пластике дефекта.Классификация костных дефектов E.A.

Elia and P.A. Lotke (1991) являетсяслишком упрощенной. Авторы разделили все дефекты на большие и малые[200]. К малым они отнесли дефицит костной ткани глубиной <1 см и <50%поверхности бедренной и большеберцовой костей, к большим – соответственно>1 см и >50%. Данная классификация не удовлетворяет требованиям,предъявляемым при планировании оперативного вмешательства.Классификация W.L. Bargar (1992) охватывает дефекты бедренной ибольшеберцовой костей [115].

Авторы выделили сегментарный, полостной,промежуточный и прерывистый дефекты. При сегментарном типе имеетсядефицит кортикальной и губчатой костной ткани на уровне суставнойповерхности, при полостном – дефект губчатой кости без нарушенияцелостности периферического кортикального слоя. Промежуточный типхарактеризуется дефектом в центре кости при интактной дистальной ипроксимальной частях; прерывистый тип встречается при переломе илисегментарном дефиците кости. Согласно этой классификации, глубина дефектаопределяется на основе костных рентгенологических ориентиров, что врачами31зачастую трактуется по-разному. Кроме того, результаты оценки по этойклассификации очень зависят от качества рентгенограмм, в связи с чем дефектможет быть оценен ошибочно.

Все сказанное заставляет признать этуклассификацию громоздкой и непрактичной.По классификации J.N. Insall (1993) [283], костные дефекты делятся нацентральные, которые не выходят на кортикальную стенку кости, ипериферические, при которых повреждена кортикальная кость. Центральныедефекты разделены на малые (<5 мм) и большие (>5 мм); периферические – намалые (<5 мм), промежуточные (5–10 мм) и большие (>10 мм). Кроме того, J.N.Insallоцениваетэндопротезов,дефектыпоэтомукостнойчастичнотканина основеклассификациядизайна старыхустарела,корреляциюпредполагаемого лечения и дефекта нельзя признать удовлетворительной.Классификация T.J. Slooff and M.C. de Waal Malefit (1995) [185]основывается на интраоперационных данных и поэтому не подходит дляпредоперационного планирования. Авторы разделили дефекты на малые (<4см3), умеренные (4–10 см3) и большие (>10 см3).Международная классификация костных дефектов AORI (AndersonOrthopaedic Research Institute, 1997) [201, 202] разработана для ревизионнойартропластики КС, но при первичном эндопротезировании КС позволяетклассифицировать дефект метаэпифизарной кости [12].

В соответствии с этойклассификацией G.A. Engh и соавт. разделили дефекты бедренной ибольшеберцовой костей на 3 типа. К 1-му типу относятся локальные дефектыбедренной и большеберцовой костей с интактной метаэпифизарной костью.При 2-м типе появляется обширный дефект, выходящий в метаэпифизарнуюзону бедренной или большеберцовой костей с потерей губчатого веществаодного мыщелка (2А тип) или обоих мыщелков (2В тип). При 3-м типе дефектраспространяется на оба мыщелка бедренной кости или на проксимальныйотдел большеберцовой кости ниже уровня головки малоберцовой кости;зачастую при 3-м типе в процесс вовлекаются места прикрепления32коллатеральных связок и собственной связки надколенника. Ортопедамиклассификация AORI используется чаще всего, так как позволяет порентгеновским снимкам на этапе планирования определить конкретный типкостногодефекта,учитываетрасположениедефектаистабильностьэндопротеза.

Авторы рекомендуют при 1-м типе выполнять пластику дефектацементом или использовать аугменты, а при 2-м или 3-м типах использоватькостную, цементную пластику, аугменты, интрамедуллярные стержни, полу- иполностью связанные эндопротезы. Однако данная классификация являетсясубъективной, в ней не отражены конкретные размеры дефекта и строгийпоследовательный алгоритм его компенсации, учитывая что дефицит костнойткани может оказаться больше, чем на предоперационных рентгенограммах КС.D.P.

Hoeffel и соавт. из Massachusetts General Hospital (Бостон, США,2000) разделили на большие и малые только костные дефекты бедренной кости[270]. В качестве ориентира использовали надмыщелковую линию. Даннаяклассификация в настоящее время не применяется.В Университете в Пенсильвании в 2003 г. разработана классификациякостных дефектов, основанная на оценке потери костной ткани с помощьюспециальной сетки, приложенной к предоперационным рентгенограммам КС.Учитывается количество ячеек, заполненных дефектом. Классификациясчитается довольно надежной, однако из-за сложности в других центрахэндопротезирования она не применяется [362, 393].По классификации M.

Clatworthey and A. Gross (2003) [172] костныедефекты бедренной и большеберцовой костей разделяются на локальные иобширные. Локальные дефекты (1-й и 2-й тип) располагаются только впределах губчатой кости, обширные (2-й и 3-й тип) переходят на кортикальнуюкость.

При 1-м и 2-м типах авторы для восстановления нормальной линиисустава рекомендуют использовать костную пластику или аугменты. При 3-мтипецелесообразноприменениеаугментовилиувеличениестепени33связанностиэндопротезов.Даннаяклассификацияучитываеттолькоинтраоперационные данные, поэтому ее применение крайне ограничено.T.W. Huff и T.P. Sculco в 2007 г. предложили [276] классификациюдефектовкостнойтканидляревизионногоэндопротезированияКС,основываясь на классификации AORI. Авторы разделили дефекты накистозный, эпифизарный, полостной и сегментарный типы. При кистозномтипе имеются очаги деструкции хрящевой ткани при ТЭКС или дефицитгубчатой кости при ревизионных операциях, при эпифизарном – определяетсядефект кортикальной кости метафизарной области, при полостном – дефициткортикальной и метафизарной кости, при сегментарном – массивный дефектдистальногоотделабольшеберцовойбедреннойкостикости, зачастую силипроксимальногоотделаповреждением мест прикрепленияколлатеральных связок.Анализ зарубежной литературы показал, что изучение вопроса дефектовнадколенника при первичной артропластике КС крайне ограничено [442].Многие классификации достаточно четко определяют размер костногодефекта бедренной и большеберцовой костей в процессе предоперационногопланирования, однако на операции эндопротезирования КС зачастую дефект несоответствует этим размерам [131, 393, 405, 467, 487].Отечественныеавторыстремилисьдополнитьимеющиесяклассификации.

Так, М.А. Гаврилов объединил клиническую картину, степеньдеформации КС и тип костного дефекта по классификации AORI [12]. Врезультате у автора получилось 1344 клинических ситуации, большеподходящих для ревизионной артропластики КС, использование такогопрограммного обеспечениялечебно-диагностическихзатрудняет внедрение алгоритмамероприятийвповседневнуюкомплексахирургическуюпрактику, тем более для рутинного применения при первичной артропластикеКС.34В 2013 г.

А.Х. Джигкаев (РНИИТО им. Р.Р. Вредена) предложил [15]усовершенствованнуюклассификациюдефектовмедальногомыщелкабольшеберцовой кости при ТЭКС, учитывая их проекционную площадь иглубину. Автордоказал, что размер дефекта при предоперационномпланировании является лишь ориентировочным и значительно уменьшитсяпосле опиливания плато большеберцовой кости. Кроме того, рекомендованопри дефекте до 1/3 медиального мыщелка большеберцовой кости и глубине до5 мм выполнить пластику костным цементом.

При замещении дефектов,занимающих 1/2 медиального мыщелка и глубиной от 5 до 10 мм, эффективныкостная пластика или использование аугмента. При компенсации большихдефектов медиального мыщелка целесообразно применение тибиальныхблоков.При дегенеративно-дистрофических заболеваниях КС страдают хрящеваяи костная ткань, связочный аппарат КС. Существующие классификациидостаточно четко разделяют патологические процессы на степени, стадии итипы, однако не дают единого простого алгоритма действий для оперирующегохирурга при первичном ТЭКС, особенно в случае компенсации имеющегосякостного дефекта.1.3.Диагностика дегенеративно-дистрофических заболеваний коленногосуставаРаннее выявление пациентов, страдающих ОА КС, и коррекция факторовриска его развития имеют важное значение.

Диагноз ОА может бытьустановлен на основании анамнеза заболевания и клинической картины уконкретного пациента. Однако у ряда больных с нечеткой клиническойкартиной для определения степени вовлечения в патологический процесс КСможет потребоваться выполнение рентгенографии, МРТ или КТ.Симптомы ОА КС могут у пациентов значительно различаться.Клинические симптомы могут включать боли в покое и при нагрузке,35скованность, отек, ограничение движений, хруст при движениях [507].Оцениваются не только наличие боли, но и ее интенсивность, качество,предсказуемость, а также влияние боли на подвижность, настроение, сон [263].Симптомы обычно появляются постепенно, начиная с дискомфорта, впоследующем присоединяются обострения [114]. Симптомы часто вариабельныпо тяжести и изменяются медленно [562]. Некоторые пациенты отмечают, чтоболь и функциональный дефицит увеличиваются со временем, появляются нетолько при нагрузке, но и в покое, особенно в ночное время, лишаяполноценного отдыха [114].Клинический осмотр выявляет, что симптомы ОА включают в себякрепитацию, болезненные и ограниченные движения, костные разрастания,суставной выпот.

Возможны также варусная и вальгусная деформация КС,сгибательная или разгибательная контрактура, нестабильность [562]. Другиеавторы отмечают, что у пациентов с ОА КС могут отмечаться сенсомоторныйдефицит и изменение нейромышечного контроля [532].Как показывает анализ литературы, причины обострений ОА КС могутбыть связаны с острой травмой, отеком, блокадой сустава, эмоциональнымистрессами, вставанием со стула, подъемом по лестнице и т.д. [174].Хотя в патологический процесс вовлекаются все отделы КС, зачастуюможно дифференцировать, какой компартмент страдает больше [114].Дифференциальный диагноз хронической боли в КС и ОА включает: состоянияс вовлечением мягких тканей (бурсит), синдром илиотибиального тракта,связочную нестабильность, патологию менисков; вторичный ОА на фонеподагры, псевдоподагры, ревматоидного артрита (РА); септический артрит;проекционные боли на фоне невропатии или радикулопатии; другую патологию(асептический некроз, синдром передней боли, опухоли) [461, 562].Клиническая диагностика патологии КС возможна с помощью критериевАмериканского колледжа ревматологии, а также диагностических критериевЕвропейской антиревматической лиги (European League Against Rheumatism –36EULAR).