Диссертация (Оптимизация контроля остеоинтеграции при лечении и профилактике осложнений у пациентов с несъемными конструкциями с опорой на дентальные имплантаты), страница 8

et al., 2017].Подводя итог второй части обзора, следует подчеркнуть, что основнымметодом мониторинга остеоинтеграции в динамике был и остаетсярентгенологический контроль прилегающей костной ткани. Он, принеобходимости, может быть дополнен денситометрическим исследование(но имеются трудности в определении границ биологической нормы уконкретного пациента), механическими или радиочастотными методами(имеют свои ограничения по использованию в динамике). Совершенно малоисследованной областью представляется экспресс-диагностика жидкостей,секретируемых тканями в непосредственной близости к имплантату. В этойобласти исследования фрагментарны, что является основанием дляпроведения собственного исследования этого вопроса.401.3.

Неполная остеоинтеграция и ее потеря: роль инфекционногофактора и воспаления1.3.1. Проблема периимплантитаАктуализируя эту часть обзора, мы должны констатировать, чтостоматологи сегодня стоят перед неразрешенной дилеммой: добиватьсяполного стабильного состояния костной ткани вокруг функционирующегоимплантата или смириться с неизбежность медленной, но неотвратимойпотерей костной ткани вокруг него в течение нескольких лет эксплуатациипротеза.Общепринято для обозначения важнейших поздних осложненийдентальной имплантации выделять периимплантационный мукозит ипериимплантит.

Первое обозначает воспаление мягких тканей, окружающихимплантата, без нарушения остеоинтеграции, второе – воспалительнуюреакцию с вовлечением костной ткани, сопровождающаяся ее потерей(остеорезорбцией). Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, чтомукозит может встречаться у почти 80% лиц с дентальными имплантатами,но развитие периимплантита вероятно не более 5-15 % пациентов [ОчировЕ.А., 2005; Herten М.

et al., 2008; Fürst U., 2008]. По другим данным, частоиаэтих осложнений варьирует для мукозита от 32 до 54 %,, периимплантита от 14 до 30% [Крушинина Т.В. и др. 2010; Clementini M. et al. 2014].Расхождение между некоторыми научными взглядами и ежедневнымклиническим опытом работы с зубными имплантатами сделало проблемупериимплантита достаточно противоречивой. Два противоположных взглядапринципиально различаются в том, следует ли относить периимплантит кболезни (с генетической предрасположенностью, факторами риска и пр.),или же это естественная реакция организма на инородное тело (т.е.возможна лишь минимизация потери кости во времени).41Классификация периимплантита S. Froum et al.

(2012) основана насопоставлении процента потери костной массы и локализации ее по длинеимплантата: потеря кости менее 25% длины имплантата указывает на раннийпериимплантит, в пределах 25-50% длины имплантата – на умеренныйпериимплантит, > 50% - на тяжелый периимплантит.Пороги потери костной ткани для диагностики периимплантита,предложенные другими авторами, различаются: C.E. Misch et al. (2008)указывают на диагностический порог потери более 4 мм, в то время как M.Padial-Molina et al.

(2014) предположил, что потеря костной ткани уже более2 мм указывает на периимплантит. Индекс успешности имплантации поKadkhodazadeh M., Amid R. (2012) определяется потерей костной ткани: ≤ 2мм (≤20%) указывают на начало распада твердых тканей, 2-4 мм (<40%) – нараспад, >40% указывают – неизбежную потерю имплантата. Впоследствиибыло еще неоднократно подтверждено на различных этапах развитияпериимплантита [Lang N.P. et al., 2011; Ramanauskaite A., Juodzbalys G.,2016].На заседании консенсуса по периимплантиту в Риме, Италия (8-10января 2016 года) было в очередной раз подтверждено, что при наличиипериодическогоконтролясостороныклиницистов,потеряфункционирующего имплантата вследствие остеорезорбции – достаточноредкое явление, развивающегося у 1-2% пациентов через 5-10 и более летэксплуатации протеза.

Их очень трудно свести к пониманию заболевания сназванием«периимплантит».становятся,чащевсего,Причиноймаргинальнойпотериаутоиммунно-аутолитическиекостиреакциивпериимплантационной области. Именно они сдвигают баланс междуактивностьюостеосинтетическихклетокиостеокластоввсторонупреобладания остеорезорбции [Albrektsson T. et al., 2016]Осложняющим факторам относятся генетические нарушения пациента,курение, цемент, остатки слепочного материала в периимплантационной42борозде, бактериальное заражение имплантатов и технические недочеты,связанные с прочностью винтовых сочленений.Рольгенетическогофакторапопыталисьопределитьвсвоемисследовании Е.И.

Семенов с соавт. (2017). Был исследован полиморфизмгенов ММР1 1607 insG, MMP9 A-8202G, TIMP C536T у пациентов сосроками эффективной эксплуатации несъемных протезов с опорой навнутрикостные имплантаты свыше пяти лет. Гетерозиготные мутации поММР1 1607 insG были выявлены у 82,8% пациентов, полные мутации – еще9,1%. Близкие значения были выявлены по гену ММР9 A-8202G: частотагетерозиготных мутаций составила 45,6%, гомозиготных мутаций – еще27,3%. По гену TIMP C536T достоверных различий с популяцией ненайдено.Имеются сведения в отношении ряда других факторов, влияющих начастоту развития имплантат.

Курение отнесено к распространенным идостаточно серьезным факторам риска развития периимплантита. Поданным M. Clementini M. et al. (2014), среднегодовая потеря костной тканивокруг имплантата у курильщиков составляет до 0,16 мм. Для этойкатегории пациентов характерно снижение скорости и полноценностиостеоинтеграциипослеустановкиимплантатов.Вцелом,курениеувеличивает риск развития периимплантита в 4,7 раза [Wallowy P., 2012].Одним из серьезных факторов, ограничивающих успех дентальнойимплантации, является сахарный диабет.

Его наличие может стать дажепротивопоказанием к установке внутрикостных имплантатов. Однакодоказательные статистики, при наличии соответствующей поддерживающейтерапии, не показывают более высокой частоты развития периимплантитапосле дентальной имплантации у лиц с сахарным диабетом. Контрольуровня глюкозы у этих пациентов обеспечивает достаточно высокуюдинамику остеоинтеграции и достаточную стабильность имплантата послеего нагрузки [Renvert S., Giovannnoli J.L.

2012].43У пациентов с клинической или рентгенологической картинойпериимплантита более, чем в 80% случаев в периимплантной бороздеобнаруживаютсяостаткицементадляфиксацииортопедическихконструкций. После их удаления более чем в 2/3 случаев клиническиепоказатели периимплантита значительно уменьшаются или исчезают [KorschM. et al., 2014].1.3.2. Микрофлора при периимплантите и борьба с нейВ то же время, данных о характере микрофлоры, связанной сразвитием этих осложнений и взаимосвязи их манифестации в связи спроводимыми профилактическими мероприятиями, в доступной литературенемного [Гараев З.И., 2014, Михальченко Д.В., 2015].

Микробный составпри периимплантите представляет собой достаточно многообразнуюассоциацию аэробов и анаэробов, наличие которых характерно и длявоспалительных процессов пародонта. Классическими доминантами в этомсписке исследователи называют Prevotella intermedia, Porphyromonasgigngivalis, Actinobacillum actinomycetamcommitans, Bacteroides forsithus иTreponema denticola [Николаева Е.Н., 2011, Царев В.Н., 2012; Шибаева А.В.,2015, Ito T., 2014]. Показано, что после антибиотикотерапии культуры A.actinomycetamcommitans и Porphyromonas gingivalis восстанавливаются черезнепродолжительное время, а такие как Prevotella intermedia – не исчезаютвовсе, будучи устойчивыми к антибиотикотерапии [Закиров Т.В.

с соавт.,2011].Большинствовыявленныхмикроорганизмовявляютсяусловно-патогенными, ряд из них – сапрофиты. Поскольку многочисленныеисследования так и не смогли выявить явного возбудителя инфекции,периимплантит может быть отнесен к заболеваниям с множественнойэтиологией, точнее – вызываемым патологической микробной ассоциацией.Клинические наблюдения показывают, что без лечения мукозит в течение44пяти лет в 43% случаев переходит в периимплантит, при адекватнойантибиотикотерапии – только 18% случаев [Хачикян Н.А.

и др., 2015].Совсем недавно E. Friedman et al. (2017) провели комплексноеисследование, направленное на выявление особенностей микробногораспределения при различных заболеваниях полости рта, а также на анализ иэкспрессию их генов. Эта фундаментальная работа преследовала своейцелью выявить возможную связь между вариациями заболеваний полостирта и системным здоровьем человека. Выделенная микробиота, связанная спроявлениями отдельных заболеваний полости рта, была охарактеризованакак традиционными микробиологическими, так и молекулярными методами.Для кариеса, пародонтита, периимплантита и стоматита выявлены вариациинаблюдаемыхмикробныхпопуляций,имеющиеспецификутакиххарактеристик.

Авторы считают, что в дальнейшем эти данные лягут воснову терапевтических подходов, основанных на постгеномных знаниях отипичной и индивидуальной микробиоте при наиболее распространенныхзаболеваниях полости рта.На основе изучения микробиоты налетов с несъемных зубныхпротезов у лиц без патологии мягких тканей и с проявлениями мукозита илипериимплантита, было высказано предположение, что индивидуальные, а неповерхностно-специфические факторы играют основную роль в составебактериального филотипа, колонизирующего зубные протезы и зубы.

Такоеиндивидуально-специфическое взаимное влияние на зубной протез иколонизацию поверхности зуба может быть важным фактором поддержанияздоровья полости рта у носителей зубных протезов. Различия в типахколонизации для различных родов и филотипов требуют дальнейшихисследованийотносительноихпотенциальнойвовлеченностиилиполезности в качестве конкретных показателей здоровья и развитиязаболеваний у лиц, носящих зубные протезы [Shi B. et al., 2016].45Дебатыотносительноимплантологиитакжеприменениянельзясчитатьантибиотиковзавершенными.вдентальнойПреимуществапрофилактических антибиотиков хорошо известны в стоматологии, но ихрутинное использование при постановке внутрикостных имплантатовостается спорным.В 2010 году проведен мета-анализ четырех рандомизированныхконтролируемых исследований.