Диссертация (Анализ коморбидных болевых синдромов при мигрени), страница 22

была выявлена представленность ДВНЧС у 91,3% женщин сХМ, у 86,8% - с ЭМ и у 33,3% - без мигрени [132].Данные нашей работыподтверждают, что при тяжелой ХМ, со средней частотой 25 дней ГБ в месяц ивысоким уровнем инвалидизации по HIT-6, ДВНЧС была выявлена у 47,54%,тогда как при ЭМ – у 28,57%.Вместе с тем, по данным литературы распространенность ДВНЧС в популяциисоставляет 10-26%. Первая или мышечная группа дисфункции составляет 12-15%,а 2 группа – 9% [77]. Таким образом, в нашей работе, представленность ДВНЧС упациентов с ХМ была значительно выше, чем в группе ЭМ и, чем в популяции.По нашим данным при мигрени доминировала группамиофасциальногоболевого синдрома в жевательной мускулатуре : 39.8% против 10.67% - патология117самого сустава или 2 группа, 9.7% исследуемых было выставлено 2 диагноза:болевое расстройство и собственно дисфункция самого ВНЧС (1 группа +2группы ДВЧНС).

В группах ХМ и ЭМ также чаще встречалась мышечная группаДВНЧС: при ХМ 1 группа - 47,54%, а 2 группа – у 14,75%, при ЭМ 1 группа 28,57%, 2 группа 4,76% (р<0.05).Мы рассматриваем несколько механизмов патофизиологической связи ДВНЧС имигрени.Соднойстороны,напряженные,болезненные,увеличенныежевательные мышцы могут быть источником поступления ноцицептивныхимпульсов в ЦНС и являться источником ПС. Импульсы от жевательных мышцчерез систему тройничного нерва поступают в тригемино-цервикальную систему,способствуя формированию ЦС. Как уже говорилось, известно, что ЦС –механизм, участвующий в хронизации боли. ЦС и дисфункция системнисходящего контроля боли у наших пациентов уже подтверждена снижениемпорогов R III мигательного рефлекса и НФР.

Эти данные согласуются срезультатами Gonsalves и соавт., которые при исследовании ГБ и орофациальнойболи показали, что наибольшая связь ГБ и патологии области ВНЧС возникает,тогда, когда вовлечен только мышечный компонент ДВНЧС (1 группа ДВНЧС)[132].

Авторы полагают, что это говорит об участии ноцицептивных путей спериферии, которые формируют ЦС. А МФБС в жевательных и крыловидныхмышцах, в свою очередь, может быть причиной развития 2 группы ДВНЧС(патологии самого ВНЧС).С другой стороны, ЦС – известный фактор хронизации мигрени, и дисфункцияжевательных мышц может быть отражением ЦС у пациентов с частой и ХМ.МынеобнаружилипредставленностидостаточноДВНЧСуэтихдругихпричинпациентов,длятакойпроанализировавширокойразныепериферические факторы воздействия на ВНЧС.Наши пациенты не были консультированы стоматологом ортопедом с цельювыявления дефектов прикуса.Мы ориентировались на эпидемиолгическиеисследования, которые сообщают о высокой частоте нарушений прикуса в118популяции: 55%-93% человек, что выше встречаемости ДВНЧС у обследованныхнами пациентов с мигренью. Мы также полагаем, что нет основанийпредполагать, что имеются различиядля распространенности тех или иныхнарушений окклюзии для пациентов с ЭМ и ХМ [149][191].

Таким образом, мыисключили возможность объяснения оклюзионными причинами преобладанияДВНЧС при ХМ по сравнению с ЭМ.Мы проанализировали распространённость бруксизма у наших пациентов,который так же мог оказать влияние на высокую представленность ДВНЧС. Мыне получили статистически достоверной разницы в представленности бруксизма вгруппах ЭМ и ХМ. Кроме того, распространенность бруксизма была равна 30,2%для частой ЭМ и ХМ, что ниже распространенности ДВНЧС в этих группах. Тоесть, не может быть основной причиной ДВНЧС, в связи с тем, что еепредставленность в этих группах значительно меньше распространенностиДВНЧС.

В нашей работе не обнаружено статистически достоверного влиянияуровня тревоги по шкале HADS на представленность ДВНЧС. В группах с ЧЭМ иХМ не было связи уровня тревоги с распространенностью 1 или 2 группыДВНЧС. Наконец, пациенты в нашей работе анамнестически не отмечали травмыв области ВНЧС.Можно резюмировать, что представленность мышечной формы ДВНЧС при ЧЭМиХМвыше,чемприРЭМ.Такимобразом,мыполагаем,чтогипертрофированные, болезненные жевательные мышцы отражают ЦС инарушение нисходящего контроля боли.

Этот тезис соответствует данным идругих исследований, в которых при ДВНЧС у пациентов было описано снижениепорогов боли контра- и испилатерально по отношению к стороне боли вжевательных мышцах, а также в отдаленных мышцах [119]. В результате,нормальные проприоцептивные импульсы от жевательных мышц у этихпациентов воспринимаются как болевые, из-за активации моторной коры при ЦС,в этих мышцах возникает напряжение [171].119Мы предполагаем, что ЦС является основным механизмом коморбидностиДВНЧС и цервикалгии с мигренью (Схема 4.1.).Схема 4.1.

Механизмы коморбидной связи мигрени и болевых синдромовкраниоцервикальнойЭМжевательные мышцы•Источникноцицетивныхимпульсов•Периферическаясенситизациязоны.ядротройничного нервамышцы шеитригеминоцервикальнаясистемаЦС вЦНСХМНарушение антиноцицептивных функцийПериферическая сенситизация, возникающая в приступе головной боли упациентов с мигренью приводит к формированию ЦС тригеминальных нейроноввторого порядка, увеличивается их чувствительность к периферическимстимулам.

Напряжённые жевательные мышцы и шеи в свою очередь становятсяисточником ноцицептивной импульсации, которая посредством тригеминоцервикальной системы усиливает ЦС и поддерживает мигрень в хроническомсостоянии. Высокая тоническая активность перикраниальных мышц при ХМ,наиболее вероятно, возникает вследствиеактивации моторных нейронов врезультате центральной сенситизации, что приводит к формированию МТС иМФБС в области головы, ВНЧС и шеи.Коморбидная связь мигренис хроническими болевыми синдромами кранио-цервикальной зоны выглядит в виде порочного круга, в центре которого лежит120центральная сенситизация.

Число дней мигрени в месяц увеличивается, и этоприводит к функциональным изменениям в болевых системах: снижаетсяактивность антиноцицептивных систем, развивается центральная сенситизация,что создаёт условия для формирования различных болевых расстройств, которыев свою очередь способствуют поддержанию мигрени в хроническом состоянии.По результатам нашей работы можно заключить, что, как ДВНЧС, так и боль вшее являются важным, неотъемлемым компонентом патогенеза ХМ. Пациентов смигренью необходимо обследовать не предмет коморбидных БС.

Наличие общейтригемино-цервикальнойсистемыважнодляпониманияформированияпатогенетической связи цервикалгии, ДВНЧС и мигрени, а также для подборатерапевтической тактики.Цервикалгия и ДВНЧС могут способствовать хронизации мигрени, являясьисточниками ПС и усиливая ЦС. Болезненные и напряженные жевательныемышцы и мышцы шеи при мигрени могут являться отражением ЦС и нарушениянисходящего контроля боли. О заинтересованности центральных механизмов, внашем исследовании, также может свидетельствовать и отсутствие корреляциимежду стороной головной боли и стороной напряжения и болезненности мышцшеи. Длительно продолжающаяся гипертрофия жевательных, крыловидных мышци мышц шеи может привести к формированию ДВНЧС и развитию патологииВНЧС, также способствует напряжению в мышцах шеи и может вызыватьболевой синдром.Терапия КБС тригемино-цервикальной области может улучшить результатылечения ХМ, которая не редко представляет сложность для терапии.

В некоторыхработах уже сейчас говорится о необходимости комплексного терапевтическогоподхода к таким пациентам [135].При выборе тактики лечения у пациентов с ДВНЧС, болью в шее и ХМнеобходимоучитыватьмеханизмраспространениявосходящейболевойафферентации от жевательных мышц и мышц шеи. Необходимо обратитьвнимание на наличие мышечно-тонического БС в мышцах шеи, головы и в121жевательных мышцах для снижения болевой афферентации.

Этого эффектаможно добиться нелекарственными и лекарственными способами. Как правило,используютокклюзионнуюразобщающуюшину,ботулотоксинтипаА,миорелаксанты, мануальную терапия, иглорефлексотерапию.В нашей работе на 3 группах пациентов с исходной частотой мигрени 24-25 днейГБ в месяц мы оценили эффективность следующих терапевтических подходов:фармакотерапия (ФТ) Топираматом, Фармакотерапии в комбинации с мануальнойтерапией (ФТ + МТ), фармакотерапии в комбинации с ботулинотерапией ( ФТ +БТ). Проведен анализ частоты дней ГБ в месяц во всех трех группах пациентов вначале исследования (до начала терапии), а также через 1, 3 и 6 месяцев посленачала терапии и проведения курса МТ или БТ. Через 1 месяц частота ГБзначительно уменьшилась в группах с комбинированной терапией: 13,9±3,9 днейГБ в месяц при МТ+ФТ и 10,3±5,6 дней ГБ в месяц при МТ+БТ противнезначительного снижения частоты головной боли в группе с ФТ - 20,52±7,42дней ГБ/месяц (p<0.01 для всех групп).

Через 3 и 6 месяцев мы получилидостоверную разницу только при сравнении групп МТ+ФТ и ФТ. Полученныерезультаты говорят о том, что комплексный терапевтический подход эффективнееу пациентов с ХМ и коморбидными болевыми синдромами (Схема 4.2.).Схема 4.2. Принципы комплексной терапии.Мануальная терапия(МТ)Фармакотерапия (ФТ)При мануальном воздействии на коморбидные мышечно-тонические синдромы вобласти головы и шеи в сочетании с ФТ, эффект наступает быстрее и сохраняетсядольше, чем только ФТ.

Кроме того, при БТ+ФТ эффект наступает быстрее, чем122при использовании ФТ, но сохраняется меньше ( при однократной процедуре),чем при МТ и ФТ.Таким образом, терапия КБС при мигрени может улучшить результаты лечениясамой мигрени. Также необходимо уделять особое внимание профилактическомулечению при редкой и особенно ЧЭМ.

Важно избегать увеличения частоты ГБ иперехода мигрени в хроническую форму. К Пациентам с мигренью и КБСнеобходимо использовать комплексный подход. Дальнейшее исследованиемеханизмов коморбидности БС и мигрени отрывает новые возможностимеханизм-ориентированной терапии в лечении этих состояний.123ВЫВОДЫ1. Коморбидные болевые синдромы присутствуют, по крайней мере, у 3/4пациентов с мигренью. Наиболее распространенными БС у пациентов смигренью являются синдромы, локализованные в краниоцервикальной зоне:цервикалгия и ДВНЧС.2. С увеличением частоты мигренозных приступов увеличивается количествоБС. Структура БС при эпизодической и хронической мигрени не меняется:наиболеераспространённымиостаютсяцервикалгияиДВНЧС,представленные мышечно-тоническими расстройствами в жевательных икраниоцервикальных мышцах3.

Обнаружена взаимосвязьдлительности заболевания и возрастасколичеством КБС при анализе всех обследованных пациентов с мигренью :чем больше длительность анамнеза мигрени и старше возраст пациентов, тембольше число БС, однако, эта взаимосвязь была менее выражена, чем связь счастотой приступов.4. При хронической мигрени, в отличие от эпизодической,длительностьзаболевания и возраст не имели существенного влияния на представленностьКБС5. При хронической мигрени, которая сопровождается большим числом КБС,выявлены клинические (аллодиния) и нейрофизиологические (снижениепорогов боли МР и НФР) признаки центральной сенситизации и дисфункциисистем нисходящего контроля боли.6. Центральная сенситизация является основным механизмом коморбиднойсвязи мигрени и хронических болевых синдромов, локализованных в краниоцервикальной зоне: цервикалгии и ДВНЧС.7.