Том 3 (Б. Альбертс, А. Джонсон, Д. Льюис и др. - Молекулярная биология клетки (PDF)), страница 3

186120.1.10.  Рост раковой опухоли часто происходит из-за нарушенной регуляции клеточной смерти и/или деления клеток................................ 186420.1.11.  Раковые клетки обычно по-другому реагируют на поврежденияДНК и другие стрессовые воздействия............................................ 186520.1.12.  Раковые клетки у человека могут обходить естественные ограничения пролиферации..................................................................... 186620.1.13.  Небольшая популяция раковых стволовых клеток ответственна заразвитие многих опухолей ............................................................

186720.1.14.  Как возникают раковые стволовые клетки? ................................. 186820.1.15.  Чтобы образовать метастазы, злокачественные раковые клеткидолжны выжить и размножиться в новой ткани............................... 187020.1.16.  Опухоли индуцируют ангиогенез................................................. 187220.1.17.  На развитие раковой опухоли влияет ее микроокружение ............. 187320.1.18.  Как правило, у раковых* клеток есть несколько характерных признаков......................................................................................... 1874Заключение...........................................................................................

187420.2.  Профилактика рака................................................................................. 187510Содержание20.2.1.  Многие (но не все) канцерогенные факторы повреждают ДНК........ 187720.2.2.  Инициаторы канцерогенеза, в отличие от промоторов канцерогенеза,повреждают ДНК......................................................................... 187920.2.3.  Вирусные и невирусные инфекции вносят вклад в развитие значительной части опухолей у человека.................................................

188120.2.4.  Идентификация канцерогенов подсказывает способ предотвращениярака............................................................................................ 1882Заключение........................................................................................... 188420.3.  Обнаружение генов, критичных для развития рака..................................... 188520.3.1.  Мутации, приводящие к увеличению или снижению активностигенов, идентифицируют разными методами...................................... 188620.3.2.  Ретровирусы могут действовать как векторы, переносящие онкогеныи изменяющие поведение клетки..................................................... 188620.3.3.  Результаты разных исследований указывают на один и тот же ген —Ras............................................................................................. 188920.3.4.  Гены-супрессоры опухоли впервые обнаружены при исследованииредких наследственных форм опухолей...........................................

189020.3.5.  Опухолевые супрессоры могут быть идентифицированы при исследовании самих опухолей........................................................... 189220.3.6.  Инактивация гена опухолевого супрессора может происходить какгенетически, так и эпигенетически.................................................. 189220.3.7.  Активность мутантных генов в раковых клетках может повышатьсямногими способами.......................................................................

189420.3.8.  Охота на гены, ответственные за рак, продолжается....................... 1897Заключение........................................................................................... 189920.4.  Молекулярные основы поведения раковых клеток...................................... 189920.4.1.  Эксперименты на эмбрионах и на генетически модифицированныхмышах позволили выяснить функцию генов, связанных с раком....... 190020.4.2.  Многие гены, ответственные за развитие рака, регулируют делениеклеток......................................................................................... 190220.4.3.  В раковых клетках за нарушения регуляции клеточного циклаи роста могут отвечать разные механизмы....................................... 190520.4.4.  Мутации в генах, регулирующих апоптоз, позволяют раковымклеткам выживать в неблагоприятных условиях...............................

190520.4.5.  Мутации в гене p53 позволяют многим клеткам выживать и пролиферировать несмотря на повреждения ДНК................................. 190720.4.6.  ДНК-содержащие онкогенные вирусы блокируют ключевые опухолевые супрессоры.........................................................................

191020.4.7.  Мутации, приводящие к метастазированию, до сих пор полностьюне выяснены................................................................................. 191120.4.8.  Рак толстой и прямой кишки прогрессирует медленно, проходя рядпоследовательных изменений......................................................... 191420.4.9.  Несколько ключевых генетических повреждений характерны длямногих форм рака толстой и прямой кишки....................................

191620.4.10.  В некоторых случаях рак толстой и прямой кишки характеризуетсянарушением системы репарации ошибочного спаривания.................. 191820.4.11.  Стадии прогрессирования опухоли часто коррелируют с определенными мутациями...................................................................... 192020.4.12.  Каждый случай ракового заболевания характеризуется своимсобственным набором генетических повреждений............................. 1921Заключение...........................................................................................

192220.5.  Лечение рака: сегодня и завтра................................................................. 192220.5.1.  Поиск лекарства от рака труден, но не безнадежен......................... 1923Содержание 1120.5.2.  Традиционные методы лечения опираются на генетическую нестабильность раковых клеток и нарушение регуляции их клеточногоцикла..........................................................................................

192320.5.3.  Зная причину генетической нестабильности клеток опухоли, можноразработать новые методы лечения................................................. 192420.5.4.  Генетическая нестабильность может способствовать устойчивостираковых клеток к лечебным воздействиям....................................... 192520.5.5.  Разработка новых методов терапии опирается на наши знания обиологии рака.............................................................................. 192720.5.6.  Некоторые низкомолекулярные препараты могут специфическиингибировать онкогенные белки..................................................... 192820.5.7.  Кровеносные сосуды опухоли являются обоснованной мишеньютерапии рака................................................................................

193020.5.8.  Во многих случаях рак можно лечить, стимулируя иммунную реакцию на конкретную опухоль....................................................... 193120.5.9.  Одновременное лечение рака несколькими препаратами может бытьболее эффективным...................................................................... 193120.5.10.  Профилирование экспрессии генов может помочь провести клинически значимую классификацию онкологических заболеваний...........

193220.5.11.  Многое еще предстоит сделать.................................................... 1933Заключение........................................................................................... 1934Задачи........................................................................................................... 1934Литература...................................................................................................

1937Глава 21. Половое размножение: мейоз, половые клетки и оплодотворение............. 194121.1.  Половое размножение.............................................................................. 194221.1.1.  Гаплоидная фаза у высших эукариот непродолжительна................. 194321.1.2.  Мейоз обеспечивает генетическое многообразие.............................. 194421.1.3.  Половое размножение делает организмы более конкурентоспособными...........................................................................................

1944Заключение........................................................................................... 194521.2.  Мейоз.................................................................................................... 194621.2.1.  Гаметы возникают в результате двух делений мейоза...................... 194621.2.2.  В профазе I удвоенные гомологи (в том числе половые хромосомы)спариваются друг с другом............................................................

194821.2.3.  Конъюгация гомологов завершается образованием синаптонемногокомплекса.................................................................................... 195021.2.4.  В расхождении гомологов участвуют специфичные для мейоза белки,связанные с кинетохором............................................................... 195221.2.5.  Часто мейоз происходит с нарушениями........................................

195521.2.6.  Кроссинговер увеличивает число новых сочетаний генов................. 195521.2.7.  Кроссинговер строго регулируется................................................ 195721.2.8.  У самцов и самок млекопитающих мейоз регулируется по-разному... 1958Заключение...........................................................................................

195921.3.  Первичные половые клетки и определение пола у млекопитающих............... 196021.3.1.  Сигналы соседних клеток определяют в эмбрионах млекопитающихбудущие первичные половые клетки............................................... 196021.3.2.  Первичные половые клетки мигрируют в развивающиеся половыежелезы........................................................................................

196121.3.3.  Ген Sry заставляет развивающиеся половые железы млекопитающихпревращаться в семенники............................................................. 196221.3.4.  Многие характеристики полового размножения сильно изменяютсяот одного вида животного к другому............................................... 1966Заключение........................................................................................... 196612Содержание21.4.  Яйцеклетки.............................................................................................