Диссертация (Нейропсихологический синдром у больных с патологией мозолистого тела), страница 9

Показатели передней частистатистическизначимобольше у музыкантов. Этиобусловлены большими размерами передней частиМТразличиябылибылиМТ у музыкантов,которые начали заниматься музыкой в возрасте до 7 лет. Посколькуанатомические исследования показали положительную корреляцию междуразмерами среднесагиттальной части МТ и размером волокон в нём,соединяющих правое и левое полушарие, полученные данные указывают на45различие в межполушарных связях и, возможно, в межполушарнойасимметрии в сенсомоторных областях в контрольной группе и умузыкантов. В пользу мнения об оптимизации созревания мозга при помощимузыки говорят данные ещё одного исследования, показавшего, что умузыкантов, начавших заниматься музыкой до 7 лет, МТ на 10-15% толще,чем у людей, не занимавшихся музыкой или начавших изучать её позжеэтого возраста (Pantev et al., 1998).В работе «Мозолистое тело: влияние занятия музыкой и пола» (Lee etal., 2003) изучалось влияние пола на увеличение объема МТ у музыкантов.

Висследовании участвовали 56 испытуемых-музыкантов (28 мужского и 28женского пола) и 56 испытуемых, не занимавшихся музыкой, которыесоответствовали по возрасту. Для исследования были выбраны толькоправши. Всем испытуемым провели МРТ. Было обнаружено достоверноевзаимодействие факторов возраста и занятий музыкой для размеров переднейи задней части МТ у музыкантов мужского пола. Полученные данныепредполагают, что раннее начало занятия музыкой и постоянная тренировкатонкой двуручной моторикиможет значительновлиять на размерсреднесагиттальной части МТ за счет влияния на состав каллозальныхволокон и степени их миелинизации.Эксперимент, проведённый Г.

Шлауг с коллегами (Schlaug et al., 2005)показал, что у детей, которые в течение 15 месяцев не менее 2,5 часов внеделю занимались музыкой, объем МТ, увеличился в среднем на 25%. Висследовании приняло участие более 30 детей в возрасте от 6 до 9 лет,занимавшихсямузыкой.Экспериментвключалвсебядетальнуюрезонансную томографию мозга детей до занятий, в течение их, а также вконце всего периода занятий. Оказалось, что относительный объем МТувеличился именно у тех детей, которые занимались музыкой не менееполутора часов в неделю, а у тех, кто занимался более двух с половинойчасов, относительный объем увеличился в среднем на четверть. Вконтрольной группе, которая музыкой не занималась, никаких видимых46перемен в этом отделе мозга не произошло (Schlaug et al., 2005).Таким образом, отличия в размерах МТ у мужчин и женщин, управоруких и леворуких людей с разной полушарной доминантностью поречи заставляют обратить внимание на эту мозговую структуру, так какименно она играет особую роль в формировании функциональнойасимметрии головного мозга.§ 1.3.

Патология мозолистого тела.Интерес врачей к изучению симптомов изолированного поражения МТотмечался давно. Выводы о физиологии, патологии и клинике МТ оченьразнообразны и не поддаются систематизации (Вяземский, 1964). Кпатологии МТ различного генеза относят опухоли, пороки развития,кровоизлияния.ОпухолиМТсоставляют0,5-1,2%отвсехопухолеймозга(Доброхотова, 2006).

А.С. Шмарьян подчеркивает спорность вопроса оправомерности выделения «клинических картин» поражения МТ, так как МТимеет «…тесные, интимные, мощные ассоциативные связи с симметричнымии несимметричными отделами коры, редкость изолированного поражения,частое распространение опухоли на белое подкорковое вещество, боковыежелудочки и подкорковые узлы…» (Шмарьян, 1949, с. 268). По мнению А.Л.Абашева-Константиновского (1973), изолированные опухолевые пораженияМТ встречаются редко, так как, чаще всего, они представляют собойглиобластомы, прорастающие в оба полушария, которые сопровождаютсявыраженными психическими расстройствами.Пороки развития МТ могут быть вызваны нарушениями эмбриогенеза,иметь генетическую, инфекционную, сосудистую и токсическую причину.Кврожденнымартериовенозныесосудистыммальформации(илипатологиямМТартериовенозныеотносятсяаневризмы).Считается, что мальформация связана с нарушенным эмбриогенезом, в ходе47которого не происходит образования нормальной капиллярной сети иартерии напрямую переходят в вены.

Артерии и вены представляют собойклубок уродливо сформированных сосудов. В области мальформации клеткине получают достаточного количества кислорода и питательных веществ.Кроме того, происходит снижение кровоснабжения соседних участков мозгаза счет оттока крови в патологические сосуды (феномен обкрадывания)(Гусев и др., 2000).К врожденным порокам развития МТ относятся агенезия, аплазия,гипоплазия. Агенезия -неразвитие органа, зависящее от отсутствия егозакладки у эмбриона. Аплазия – неразвитиеэмбрионального зачатка,выражающееся как и агенезия, во врожденном отсутствии органа. Агенезия(аплазия) МТ – это полное отсутствие МТ.

Гипоплазия – недостаточноеразвитиеМТиз-зазадержкинаоднойизстадийэмбриогенеза,проявляющееся в уменьшенных размерах, массе и в понижении или полномотсутствии его функции. Гипоплазия может сопровождаться нарушениемструктуры МТ (Калмин, Калмина, 2004). Как отмечалось в § 1.1., МТразвивается в рострально-каудальном направлении. Поэтому, чаще всеговстречаются пороки развития задней части МТ (Corballis, Finlay, 2000).Гипоплазия МТ (она же частичная АМТ) обычно проявляется внедоразвитии, истончении его задних отделов и отражает влияниепатогенетических воздействий во время критического периода для развитиякомиссур мозга, то есть, начиная с 16-ой недели беременности.Истончение МТ часто наблюдается у людей, которые родилисьнедоношенными.

Так, у детей, рожденных до 27-ой недели беременности,обнаруживается общее истончение МТ в задних отделах (ствол и валик);между 28 и 30-ой неделями беременности – истончение только в валике МТ,а после 30-ойнеделибеременности–не выявлялось нарушениймежполушарного взаимодействия (Narberhaus et al., 2007). При рождении до33-ей недели беременности, в зрелом возрасте выявляется истончениевалика, задней части ствола и колена МТ (Caldu et al., 2006).48Врожденныеаномалиивозникаютвследствиенарушениядифференциации нервной трубки в процессе эмбрионального онтогенеза МТна 2-5 месяце внутриутробного развития.

При агенезии МТ (АМТ) - третийжелудочек остается открытым, полностью отсутствуют столбы свода мозга,прозрачные перегородки и артерия МТ (Vergani et al., 1994) . АМТ былавпервые описана в ходе аутопсии, произведенной Рэйлем в 1812 году и былапозднее названа «природной моделью рассеченного мозга» (Jeeves, 1990).Компьютерная и магнитно-резонансная томография выявляют после 18-ойнеделиширокое стояние боковых желудочков, смещение третьегожелудочка кпереди, расширение затылочных рогов боковых желудочков(более 11 мм), отсутствие изображения волокон МТ при фронтальном исагиттальном сканировании (Vergani et al., 1994; Gille et al., 1994; Kessler etal., 1991). При аплазии столбы свода и прозрачные перегородки обычносохранены.АМТ может сочетаться с отсутствием или уменьшенной по размерупередней комиссурой (Rauch, Jinkins, 1994).

Последние исследованияпоказывают, однако, что в 60% случаев АМТ передняя спайка отсутствует, ав 10% - увеличена (Brown et al., 1999). Предполагается, что за счетпластичности мозга межполушарные связи при АМТ могут осуществлятьсячерез переднюю комиссуру.При АМТ отмечаются анатомические изменения, среди которыхописывается колпоцефалия и пучки Пробста. Колпоцефалия - расширениезаднего отдела боковых желудочков. Это не является гидроцефалией, номожет быть связано с уменьшением ипсилатеральных кортикальныхассоциативных путей.

Пучки Пробста - неправильно направленные аксоныМТ, которые идут параллельно межполушарной щели и могут наблюдаться вслучаях как полной, так и частичной агенезии. Возможно, когнитивные иповеденческие отличия пациентов с АМТ являются результатом этиханатомических различий. Исследования подтверждают, что и другие болеетонкие анатомические изменения могут также влиять на поведение. Недавно,49внутри пучков Пробста в нескольких случаях частичной АМТ была выявленаструктура, которая называется сигмоидальный пучок (Tovar-Moll et al., 2007).Этот длинный гетеротопический комиссуральный тракт, по-видимому,связывает левую фронтальную долю с правой затылочно-теменной корой.ПомимонаблюдатьсяперечисленныхтакжевышеутолщениеМТпороковилиразвитияМТ,гиперплазия.можетГиперплазия(гипертрофия) МТ - это увеличение массы или размера за счет увеличенияколичества или объёма клеток.Исследования МТ в норме и патологии с помощью ядерно-магнитнорезонансной томографии (ЯМР-томография) выявили врожденные аномалииу 2% из 450 больных, обращавшихся по различным поводам (Geers et al.,1999).