91974 (Лечебные мероприятия и диагностика при неотложных состояниях)

1. Классификация острой дыхательной недостаточности (ОДН)

В клинике наиболее часто используют этиологическую и патогенетическую классификации.

1. Этиологическая классификация:

- первичная ОДН (связана с нарушением доставки О₂ к альвеолам);

- вторичная ОДН (связана с нарушением транспорта кислорода от альвеол к тканям);

- смешанная ОДН (сочетание артериальной гипоксемии с гиперкапнией).

2. Патогенетическая классификация:

- вентиляционная форма ОДН возникает при поражении дыхательного центра любой этиологии, при нарушениях передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, повреждениях грудной клетки и легких, изменениях нормальной механики дыхания при патологии органов брюшной полости (например, парез кишечника);

- паренхиматозная форма ОДН возникает при обструкции, рестрикции и констрикции дыхательных путей, а также при нарушении диффузии газов и кровотока в легких.

2. Принципы лечения острой дыхательной недостаточности

Характер и очередность проведения лечебных мероприятий при ОДН зависят от тяжести и причин вызвавших данный синдром. В любом случае лечебные мероприятия должны осуществляться в следующем порядке.

1. Восстановите проходимость дыхательных путей по всей их протяженности.

2. Нормализуйте общие и местные расстройства альвеолярной вентиляции.

3. Устраните сопутствующие нарушения центральной гемодинамики.

После обеспечения проходимости дыхательных путей убедитесь в генезе ОДН: с этой целью выедите нижнюю челюсть для устранения западения языка. Если после вышеуказанных мероприятий у больного нормализуется дыхание, следует думать, что ОДН возникла на фоне обструкции верхних дыхательных путей. Если же после проведения вышеуказанного пособия признаки ОДН не купируются, вероятнее всего центральный или смешанный генез нарушения дыхания.

4. Для купирования ОДН I стадии бывает достаточным проведение больному оксигенотерапии. Данный способ лечения показан Во всех случаях остро возникшей артериальной гипоксемии. Интегральным показателем артериальной гипоксемии является пониженный уровень содержания кислорода в артериальной крови (р_аО₂).

Главная цель кислородной терапии – улучшать тканевую оксигенацию. Адекватность тканевой оксигенации зависит от сердечного выброса и содержания кислорода в артериальной крови (CaO₂). Данная величина зависит от концентрации гемоглобина и его насыщения кислородом (SaO₂). На сегодняшний день безопасной концентрацией кислорода во вдыхаемой смеси считается 40% (в норме в атмосфере 21% кислорода).

Оксигенацию можно проводить через носовые катетеры, вентимаски (специальные маски, работающие по принципу инжектора и позволяющие точно регулировать концентрацию кислорода во вдыхаемой при потоке кислорода на дозиметре дыхательного или наркозного аппарата от 1 до 6 л/мин создает во вдыхаемом воздухе его концентрацию равную 24-44% (Малышев В.Д., 2000). Проводят оксигенотерапию до повышения р_аО₂ не более чем до 80 мм рт.ст.; можно пропускать кислород через аппарат Боброва, скорость подачи кислородно-воздушной смеси (1:1) у больных без предшествующей хронической дыхательной недостаточности 5-6 л/мин, у пациентов с предшествующей хронической дыхательной недостаточностью – 2-2,5 л/мин. Вдыхание воздушных смесей, несущих повышенной содержание кислорода и сопровождающееся увеличением р_аО_2, не всегда означает, что наступило улучшение тканевой оксигенации, так как кислород может угнетать сократительную способность миокарда. Кроме этого, кислород при длительном употреблении может быть причиной формирования респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ). Целесообразно сочетать оксигенотерапию с введением антигипоксантов-оксибутират натрия 50-100 мг/кг в/в капельно в 200 мл 5% глюкозы, цитохром «С» по 30-80 мг в 200 мл 5% глюкозы в течение 6-8 часов. При ОДН I стадии на фоне устраненной обструкции дыхательных путей и при отсутствии воздуховода для предупреждения западения языка больному нужно придать устойчивое боковое положение. Наличие ОДН II-III стадии является показанием для перевода больного на ИВЛ. В экстремальной ситуации, при быстром нарастании признаков ОДН, показано проведение коникотомии. В плановом порядке показано проведение трахеотомии, особенно в случаях размозжения лица, травм шеи, пролонгированной ИВЛ (более 2-3 суток).

5. Терапия основного заболевания.

6. Гепаринотерапия: гепарин 10 тыс. ЕД в/в болюсно, с последующей непрерывной инфузией 10-15 ЕД кг/ч или 20 тыс. ЕД п/к, распределив на 4 инъекции (при тромбоэмболии поддерживается состояние гипокоагуляции).

7. Снижение давления в малом круге кровообращения: папаверин или но-шпа 2,0 мл в/в каждые 4 часа, эуфилин 2,4% - 10 мл в/в каждые 4-6 ч; нитроглицерин – 10 мкг/мин в/в капельно.

8. Симптоматическая терапия: коррекция КЩС, обезболивание, инфузионная терапия, купирование коллапса, стимуляция дыхания и т.д.

Абсолютные показания для проведения ИВЛ

1. Гипоксемическая ОДН (р_аО₂ менее 50 мм рт.ст.)

2. Гиперкапническая ОДН (р_а СО_{2 более 60} мм рт.ст.)

3. Критическое снижение резервного дыхания (соотношение дыхательный объем в мл/ масса больного в кг становится менее 5 мл/кг).

4. Неэффективность дыхания (состояние, когда при минутном объеме дыхания (МОД) более 15 л/мин и при нормальном или незначительно повышенном р_аСО₂ не достигается адекватное насыщение крови кислородом).

Относительные показания для проведения ИВЛ

1. ИМТ с признаками ОДН различной степени тяжести

2. Отравления снотворным и седативными препаратами

3. Травмы грудной клетки

4. Астматический статус II степени

5. Гиповентиляционный синдром центрального генеза, нарушение нейромышечной передачи.

6. Патологические состояния, требующие для своего лечения мышечной релаксации: эпистатус, столбняк, судорожный синдром.

3. Симптомы токсического поражения внутренних органов и систем при отравлении

Острые отравления вызывают возникновение однотипных патологических синдромов, выраженность которых проявляется в большей или меньшей степени в зависимости от химического и его количества, поступившего в организм (С.Н. Голиков, 1986); Е.А. Лужников, Л.Г. Костомарова, 1989):

1. Синдромы поражения ЦНС: интоксикационные психозы, токсическая энцефалопатия, судорожный синдром, токсическая кома.

Интоксикационный психоз проявляется в виде психомоторного возбуждения пациента, бреда, галлюцинаций, либо напротив, в виде симптомов угнетения ЦНС.

2. Синдромы поражения органов дыхания: нарушения внешнего дыхания (гипокическая гипоксия), транспортная (гемическая), циркуляторная, илтотоксическая (тканевая) и смешанная гипоксия.

Данные виды патологии клинически проявляются синдромами поражения верхних дыхательных путей, асфиксии, бронхиалоспазма, отека легких и др.

3. Синдромы поражения сердечно- сосудистой системы: острая сердечно-сосудистая недостаточность, расстройства ритма и проводимости сердца, гипертонический или гипотонический синдром, развитие симптомов токсического шока.

4. Аллергический синдром - проявляются бронхоспазмом отеком Квинке, крапивницей и др. симптомами.

5. Острый гастроэнтерит: образование острых язв желудка и 12-ти перстной кишки, диарея, парез кишечника.

6. Синдром поражения кожи, раздражения глаз

7. Болевой синдром

8. Синдром печеночной недостатоности: токсическая гепатопатия различной степени тяжести, гепатаргия, гепаторенальный синдром. Гепаторенальной формы острой почечной недостатоности (ОПН) – азотемия или анурия при сохраненной функции канальцевого аппарата почек: низкая концентрация Na⁺ в моче, повышение осмолярности мочи, коэффициент осмолярности мочи (осмолярность плазмы выше 1, повышение уровня креатина мочи, коэффициент креатинин мочи (креатинин сыворотки крови выше 30).

9. Синдром почечной недостаточности: токсическая нефропатия различной степени тяжести, ОПН, нефротический синдром, уремия, гепаторенальный синдром.

Токсическая гепатопатия

Токсическая гепатопатия – наиболее часто встречающийся синдром при отравлениях. Он имеет много общего с синдромом эндогенной интоксикации и является результатом воздействия на организм гепатоксических веществ, а также расстройств регионарного кровообращения в пени при острых отравлениях.

Клинически явления гепатопатии проявляется увеличением печени, появлением желтухи, геморрагического диатеза, носовых кровотечений, печеночной энцефалопатии. Выделяют 3 степени тяжести токсической гепатопатии, определяющиеся лабораторными данными.

Токсическая нефропатия

Токсическая нефропатия также, как и токсическая гепатопатия имеет сходство с синдромом эндогенной интоксикации и является результатом воздействия на организм нефротоксических веществ. При этом происходит нарушение транспорта О₂, связанное с гемолизом эритроцитов и токсическим действием отравляющего вещества на организм; меняется состояние эритроцитов и лейкоцитарного ростка костного мозга, выражена анемия.

Иммунная система реагирует выбросом факторов агрессии: образуются антитела, циркулирующие иммунные комплексы, иммунный ответ на присутствие токсинов становится извращенным, снижается неспецифическая резистентность организма.

Происходит нарушение сосудистого тонуса, нарушение свертываемости крови, кардиодепрессия, тканевая гипоксия.

Выделяют 3 степени тяжести токсической нефропатии:

1. Токсическая нефропатия легкой степени – снижение клубочковой фильтрации и почечного плазмотока при сохраненной концентрационной и азотовыделительной функций почек. Диурез сохранен, микрогематурия, умеренная лейкоцитурия, протеинурия.

2. Токсическая нефропатия средней степени характеризуется значительным снижением клубочковой фильтрации (60,7±2,8 мл/мин), канальцевой реабсорбции и почечного плазматока (468,7±20,2 мл/мин) при нарушенной концентрационной и азотовыделительной функции почек. В 1-2 сутки в результате гемоглобинурийного нефроза снижается диурез (на 30-40%) по сравнению с нолрмой), протеинурия, гемоглобинурия.

3. Токсическая нефропатия тяжелой степени характеризуется резким снижением клубочковой (фильтрации (22,8±4,6 мл/мин), канальцевой реабсорбции (88,9±1,8%) и почечного плазмотока (131,6±14,4 мл/мин). В первые 1-3 часа плотность мочи возрастает до 1026-1042 за счет высокой протеинурии, в последующем развивается полное прекращение выделения мочи и формируется анурическая фаза ОДН.

4. Определение травматического шока

Шок – общее, крайнее тяжелое состояние организма, возникающее под действием сверхсильных экстремальных факторов. Характеризуется стадийным прогрессирующем расстройством жизнедеятельности организма в результате нарастающего нарушения функций нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой и других жизненно важных систем.

Травматический шок возникает в результате переломов костей, размозжения мягких тканей раздавливания и тяжелых ушибов их, повреждений внутренних органов, обширных кровоизлияний в результате травмы, ожогов и отморожений, воздействия электрического тока и других внешних повреждающих факторов.

5. Общие принципы профилактики и лечения острой почечной недостаточности (ОПН)

Одним из основных принципов профилактики риска является выделение групп риска. К группам риска относятся:

1. Возрастных: - новорожденные; - лица старше 60 лет.

2. Обменных: - подагра; - генерализованный атеросклероз; - сахарный диабет.

3. Гемодинамических: - хроническая сердечная недостаточность; - цирроз печени; - лекарственных.

4. Токсических: - алкоголизм; - наркология.

5. Травматических: - множественная травма; - массивные ожоги; - операции на сердце и сосудах.

6. Почечных: - поздний токсикоз беременности; - обсруктивные заболевания почек; - нефротический синдром.

У больных из групп риска необходимо избегать резкого снижения АД и объема циркулирующей крови (ОЦК) использования рентгеноконтрастных препаратов, нефротоксичных медикаментов, а также альдостероновую систему и уменьшающих почечный кровоток.

С осторожностью следует применять лекарства особенно антибиотики, гепарин, салуретики.

В тоже время при инфекциях важно адекватное назначение антибиотиков.

В качестве цитопротекторов, уменьшающих риск развития ОПН, назначаются антагонисты кальция (верапамия), глицин, теофиллин, антиоксиданты (глютатиен, витамин Е). Для профилактики послеоперационной ОПН используются мантинол и петлевые диуретики.

Профилактика ОПН при наличии факторов риска поражения почек включает в себя следующие положения:

- быструю дегидратацию под контролем ЦВД и почасового диуреза;

- снятие сосудистого спазма;

- нормализующего нарушенных реологических свойств крови;

- повышение сократительной способности миокарда;

- санирование источников возможной эндогенной интоксикации (например, очаги гнойной инфекции).

При сохраненной мочевыделительной функции почек профилактику ОПН следует начинать с использования осмадиуретиков (например, манитол, манит, сорбит, предварительно проведя пробу на их эффективность. Для этого 200 мл 20% раствора маннитола и 100 мл изотического раствора хлорида натрия вводят в/в за 5-15 мин. Проба считается положительной, если происходит увеличение выделения мочи на 30-40 мл/ч по сравнению с исходной величиной. В дальнейшем для лечения назначают в/в введение магнитола без раствора хлорида натрия из расчета 1-2 г/кг в сутки. При этом в первые 12 часов диурез увеличивается до 100 мл/ч.

На фоне использования осмодиуретиков происходит усилдение клубочковой фильтрации, что вызывает усиление тока первичной мочи по канальцам, снижает концентрирование мочи в дистальных канальцах, уменьшает реабсорбцию токсических субстанций, снижает коллабирование нефронов.

При отрицательной маннитоловой пробе (проба считается отрицательной, если не происходит увеличения выделения мочи на 30-40 мл/час по сравнению с исходной величиной) дальнейшее применение маннитола противопоказано в связи с неизбежным ростом осмотического давления крови, а это может вызвать гиперволемию за счет перехода жидкости из интерстиция в сосудистое русло с последующим развитием альвеолярного отека легких. В таком случае профилактику и лечение ОПН осуществляют самуретиками: фуросемид, лазикс.