91974 (Лечебные мероприятия и диагностика при неотложных состояниях), страница 2

Начинают с в/в введения 160-200 мг (до 250-300 мг), ориентируясь на темп мочеотделения. Он должен превышать 2 мл/мин. С максимум действия такой дозы в первые 3 часа. Безуспешность применения больших доз самуретиков с интервалом 2-3 часа заставляет признать факт развития почечной недостаточности (Candarovich F. Ed al., 1973) В таких случаях необходимо от стимулирующей терапии переходить к поддерживающей до момента наступления морфологической, реституции почечной паренхимы (А.Л. Костюченко, 1995). Последующее лечение должно осуществляться экстракорпоральными методами.

6. Принципы профилактики преренальной формы ОПН

1. Эффективное обезболивание (при травме, ожогах, шоке).

2. Восстановление ОЦК достигается путем переливания препаратов крови, низкомолекулярных декстранов, плазмозаменителей (при массивной кровопотере).

3. Коррекция нарушений водно-электромагнитного равновесия.

4. Повышение сократительной способности миокарда (при инфаркте миокарда, кардиогенном шоке), устранение аритмий.

5. Устранение респираторной гипоксии путем восстановления проходимости дыхательных путей, ингаляциями кислорода через маску наркозного аппарата или аппарата ИВЛ.

6. Коррекция метаболического ацдоза.

Если диагностирована преренальная ОПН и отсутствуют признаки острого канальцевого некроза (ОПН), необходимо воздействовать на факторы, вызвавшие острую сосудистую недостаточность, дегидратацию или падение эффективного внеклеточного объема.

При лечение ОПН необходим мониторинг массы тела, диуреза, температуры, АД, уровня гемоглобина крови, гематокрита, центрального венозного давления, степени гидратации и венозного полнокровия легочной ткани, уровня мочевины, креатиника, калия и натрия крови, кислотно-основного баланса. Суточное количество жидкости, вводимой внутрь парентерально должно превышать потери с мочой, рвотой, диареей на 400-500 мл. Назначается безбелковая, низкокалиевая и высококалорийная диета: не ниже 2000 ккал/сутки.

При явлениях дегидратации – инфузитя изотонического гипертонического или гипотонического раствора хлорида натрия с 5% раствором глюкозы в объеме, определяемом степенью потери жидкости и тяжестью дефицита натрия.

Для лечения шока и выполнения объема циркулирующей крови (ОЦК) используют растворы крупномолекулярных декстранов (полиглюкин, реополиглюкин), плазму, раствор альбумина. При тяжелой кровопотери вводят под контролем диуреза и центрального венозного давления.

Самуретики назначают только после стабилизации АД и ликвидации гиповолемии: фуросемид (в/в 200-400 мг каждые 3 часа) с деопамином (3 мг/кг мин) в/в, в течение 6-24 ч, что позволяет уменьшить спазм приносящих артериол. Осматические диуретики (маннитол, сорбит) эффективны при преренальной форме ОПН (особенно послеоперационной) и противопоказаны при ОПН.

Для исключения ОПН проводят тест с маннитолом.

При преренальной ОПН, осложнившей нефропатию беременных, мочегонные противопоказаны. Необходима корригирующая гиповолемию инфузионная терапия.

Лечение гиперкалиемии имеет при ОПН важное значение и должно проводиться одновременно по нескольким направлениям: уменьшение поступления калия в кровь (хирургическая обработка ран с удалением гематом, некротизированных тканей, дренированием полостей), промывание желудочно-кишечного тракта при скоплении в желудке и кишечнике, устранение причины гемолиза, нетравматического раодомиолиза, отмену препаратов, вызывающих гиперкалиемию (нестероидные противовоспалительные, гепарин, ингибиторы АПФ, верогипирон, β-блокаторы, миорелаксанты), коррекцию острой надпочечниковой недостаточности (дезоксикортикостерона ацетат), уменьшение гиперкатаболизма (парентеральное питание); применение антагонистов калия: глюконат хлорид кальция в/в (10% раствор по 3-5 мл), повторно- до исчезновения характерных изменений на ЭКГ; выведение калия из крови: внутриклеточное связывание калия путем коррекции метаболического ацидоза. Назначают раствор гидрокарбоната натрия (4%-200 мл) с гипертоническим раствором глюкозы (50 мл) и простым инсулином (10-16 МЕ).

Стимуляция вхождения калия в клетку (β-адреномиметики-допалин, алупент, фенотерол).

Связывание калия в печени за счет стимуляции гликонеогенеза. С этой целью в/в в течение 1 ч вводится 500 мл 20% раствора глюкозы с инсулином (30-40 МЕ подкожно), затем переходят на вливание 500 мл 5% раствора глюкозы.

Усиление выведения калия с мочой – фуросемид, маннитол.

Увеличение элиминации калия через ЖКТ назначением слабительных, сорбентов, ионообменных смол.

Принципы профилактики и лечения ренальной формы ОПН

1. При поражении почек экзо - и эндогенными нефротоксическими ядами интенсивная терапия должна быть направлена на прекращение, ограничение действия повреждающего фактора.

2. При отравлении экзогенными ядами введение антидотов и жидкостей в большом объеме производится до развития олигурил.

3. При синдроме длительного раздавливания тканей производится питательная хирургическая обработка, уренирование, иссечение некротизированных тканей; используются большие дозы антибиотиков, гемодилюция, форсированный диурез, гемодиализ и др.

4. При тяжелых инфекциях – интенсивная терапия антибиотиками, введение жидкостей.

5. При переливании иногруппной крови, септических абортах, отравлении гемолитическими ядами (внутрисосудистый гемолиз) – введение растворов натрия гидрокарбоната, глюкозы, декстранов.

При переливании иногруппной крови и отравлении гемолитическими ядами гемосорбция недопустима, так как высока вероятность повторного гемолитичекого криза.

1. Во всех случаях, когда эти заболевания солпровождаются развитием шока – восстановление гемодинамики.

В первые 2-3 суток ОПН, при отсутствии полной анурии и гиперкатаболизма, оправдана попытка консервативной терапии: высокие дозы фуросемида, допалиен.

Для лечения внутриканальцевой обструкции при миеломной болезни, острой мочекислой нефропатии, рабдомиолизе, массивном внутрисосудистом гемолизе, показана непрерывная, до 60 часов интенсивная инфузионная ощелачивающая терапия, включающая маннитол (10% раствор 3-5 мл/кг/час) с изотоническим раствором хлорида натрия, бикарбогната натрия и глюкозы, 400-600 мл/ч и фуросемид (30-50 мг/кг).

Такая терапия позволяет поддерживать диурез на уровне 100-200 мл/час, рН мочи 6,5, что не допускает прогрессирования внутрикальцевой обструкции и обеспечивает растворение патологических цилиндров и кристаллов с выведением свободного миоглобина, гемоглобина, мочевой кислоты.

Принципы профилактики и лечения постренальной формы ОПН

1. Профилактическое лечение заболеваний органов мочеполовой системы, способных вызвать нарушение оттока мочи.

2. При олигоанурии объем вливаемых жидкостей должен равняться сумме невидимых (перспирация 400-800 мл/сут) и видимых (рвота, диарея, моча) потерь.

При проведении инфузионной терапии необходимо учитывать величину центрального венозного давления и наличие сердечной недостаточности. При анурии показаны гипертонические растворы глюкозы (400 мл 10-40% раствор) с инсулином (1 ЕД на 3-4 г сухой глюкозы) без электролитов, особенно К⁺ и Cl ^-. Глюкоза обеспечивает организм энергией и предотвращает катаболизм белков и жиров.

Применение анаболитических гормонов (ретаболил, неробол и др.) и витаминов, особенно аскорбиновой кислоты, в больших количествах (до 2-2,5 г/сут) также сдерживает катаболизм белка.

3. Одним из патогенетических моментов ОПН является тромбоз почечных сосудов. Для восстановления микроциркуляции в почках используют фибринализин с гепарином, стрептазу или стрептокаиназу.

Об эффективности консервативной терапии свидетельствует увеличение диуреза с ежедневным снижением массы на 0,25 -0,5 кг. Более быстрая потеря массы (свыше 0,8 кг/сут), особенно сочетающаяся с нарастанием уровня калия крови – тревожный признак, указывающий на гиперкатаболизм. Потеря массы менее 0,2 кг/сут в сочетании со снижением уровня натрия крови – признак гипергидратации, требующий коррекции водного режима.

Вне зависимости от формы ОПН программа интенсивной терапии должна быть сосредоточена на предотвращении основных расстройств, которые могут привести к смерти больного:

- гипергидратации, вызывающей отек головного мозга и легких;

- артериальной гипертензии и гиперкамимии, приводящих к нарушению деятельности сердца. Вплоть до его остановки;

- тяжелых нарушений кислотно-щелочного равновесия, которые сопровождаются либо предльным напряжением вентиляции легких (недыхательный ацидоз), либо ее угнетением (гипохлорический алкалоз);

-гиперкатаболизма с истощающим распадом белка;

- гиперализации условно- патогенной, в частности, мочевой инфекции при отстуствии достаточного тока мочи в мочевыводящей системе.

7. Активные методы детоксикации организма при ОПН

При неэффективности консервативных методов лечения для выведения азотистых шлаков избытки электролитов применяются экстраклопоральные методы лечения ОПН. К ним относятся гемодиализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация, комбинация ультрафильтрации с гемосорбцией и другие.

Плазмаферез используется при быстропрогрессирующих нефритах, криоглобулинемических васкулитах,миеломной нефропатии, рабдомиолизе, гемолизе, а также для элиминации эндотоксина, рентеноконтрастных препаратов и недиализируемых могут быть эффективны при ОПН вследствие отравления солями тяжелых металлов.

7. Гипогликемическая кома: этиология, коиника, диагностика, принципы лечения.

Гипогликемия – патологическое состояние, развивающиеся при выраженном снижении уровня сахара крови и характеризующееся компенсаторной активацией автономной нервной системы, а также нарушением сознания различной выраженности, вплоть до развития комы.

Гипогликемическая кома – состояние, характеризующееся падением уровня глюкозы крови ниже нормы (менее 2,5-1,5 ммоль/л), потерей сознания и значительными расстройствами жизнедеятельности организма.

Биохимическими критериями гипогликемии является снижение сахара крови ниже 2,8 ммоль/л в сочетании со специфическими клиническими симптомами.

У больных сахарным диабетом, которые длительное время находились в состоянии декомпенсации заболевания при быстром снижении уровня сахара в крови клиническая симптоматика гипогликемии возникает при более высоких уровнях сахара крови (5,0 и более моль/л).

При отсутствии типичных клинчиеских проявлений о наличии гипогликемии можно говорить при снижении уровня сахара крови ниже 2,2 ммоль/л.

Гипогликемии являются одним из наиболее частых осложнений сахарного диабета. При лечении диабета, обеспечивающем поддержание гликемии в пределах целевых значений, легкие гипогликемии наблюдаются 1-2 разха в неделю. Примерно 5-10% больных диабетом в течение года испытывают хотя бы одну тяжелую гипогликемию. В результате развития тяжелых гипогликемий погибает 3-4% больных сахарным диабетом.

Этиология

Основные факторы, приводящие к развитию гипогликемии могут быть сгруппированы следующим образом:

1. Ошибки при проведении инсулинотерапии (неправильная оценка гликемии из-за неисправности глюкометра, использования шприцев, откалиброванных на концентрацию 40 Ед/мл, для инъекций инсулина, содержащего 100 Ед в 1 мл, случайное в/м введение инсулина продленного действия, техническая неисправность шприца- ручки или дозатора инсулина, массаж или соревнование места инъекций, передозировка с суицидальной целью и т.п.).

2. Передозировка препаратов сульфанилмочевины или мелитинидов (случайная или намеренная).

3. Пропуск очередного приема пищи.

4. Незапланированная физическая нагрузка без дополнительного приема углеводов (гипогликемии, вызванные длительной физической нагрузкой, могут носить отсроченный харакетр и иметь рецидивирующее течение).

5. Прием алкогольных напитков (подавляет процессы глюконеогенеза в печени).

6. Недостаточная информированность больного о методах самоконтроля диабета и профилактики гипогликемий (пациент не носит с собой легкоусваиваемые углеводы, не принимает дополнительное количество углеводов при незапланированной физической нагрузке и т.п.).

Клиника

Развитие гипогликемии происходит быстро, время от появления первых симптомов – предвестников (чувство голода, психомоторное возбуждение, сердцебиение, дрожь в теле, потливость) до развития комы обычно измеряется минутами. По степени гипогликемии подразделяют на две большие группы:

1. Легкая гипогликемия: протекает без потери сознания, не требуент посторонней помощи для сознания, либо не может купирована больным без посторонней помощи.

Клиническая картина гипогликемии по набору и выраженнеости симптомов давольно изменчива, даже одного и тог же пациента. Ее клинчиеские проявления характеризуются двумя основными клиническими синдромами:

1.Синдром реактивной активации автономной нервной системы:

-гиперсимпатикотония (психомоторное возбуждение, агрессивность, сердцебиение, тахикардия, тремор, повышение АД, бледность кожных покровов, мидриаз);

- холинергическая гиперактивность (ощущение сильного голода, тошнота, слюнотечение, профузная потливость).