За даними кореляційного аналізу сильний позитивний зв'язок між показниками особистісної тривожності до лікування та у наступні дні як в ОГ (коефіцієнт кореляції r=0,96), так і в КГ (r=0,95) залишився сильним до 14 дня лікування (в ОГ r=0,88, в КГ r=0,87), що свідчить про наяття резистентності мотивацій щодо алкоголю (в умовах сформованої аддикції).

Свідченням більшої ефективності запропонованого комбінованого методу був також той факт, що у хворих КГ (традиційні схеми лікування) з 6 по 14 день терапії (табл. 1, рис. 1) на фоні відносного поліпшення загальносоматичного стану спостерігалося уповільнення позитивної динаміки показників як ситуативної, так і особистісної тривожності, в той час як в ОГ позитивна динаміка загальмувалася лише стосовно особистісної тривожності. Даний факт можна пояснити встановленою у нашому дослідженні закономірністю: наявністю другої (післяабстинентної) хвилі тривожної симптоматики (на 6-14-й день лікування) в умовах традиційної терапії, тобто відсутності цілеспрямованої анксіолітичної терапії. У цьому зв’язку показники рівнів тривожності набувають концептуально прогностичне значення: навіть незначне підвищення ситуативної тривожності на фоні високої особистісної тривожності може привести до рецидиву алкоголізації.

Таблиця 2.

Динаміка патопсихологічних проявів тривожних розладів при алкогольній залежності у процесі лікування

Примітка: * ‑ зміни показника статистично достовірні в порівнянні з аналогічним показником в основній групі (*- р<0,001)

В таблиці 2 та 3 показано, що ступінь виразності патопсихологічних і вегетативних проявів тривожних розладів при АЗ до лікування в ОГ і КГ була найбільш висока по таких клінічних показниках як „почуття внутрішнього напруження”, „занепокоєння”, „астенія”, „зниження настрою”, „порушення сну”, „тремор пальців рук”, „коливання артеріального тиску (АТ)”, „біль в області серця”, „гіпергідроз долонь” (табл. 2, 3).

Починаючи із третього дня лікування, а також у наступні дні курсової терапії, регрес патопсихологічних і вегетативних проявів тривожної симптоматики в ОГ хворих був також більш результативним, ніж у КГ. Серед досліджуваних патопсихологічних проявів астенія мала найбільш високу бальну оцінку. До закінчення лікування в ОГ цей показник знизився в 4,61 рази, у КГ - в 3,15 рази (р<0,001).

Таблиця 3.

Динаміка вегетативних проявів тривожних розладів при алкогольній залежності у процесі лікування

Примітка: * ‑ зміни показника статистично достовірні в порівнянні з аналогічним показником в основній групі (*- р<0,05; &- р<0,01; # - р<0,001)

Легкі прояви астенії зберігалися в пацієнтів обох груп після закінчення курсу лікування. Почуття внутрішнього напруження, занепокоєння через 14 днів терапії в ОГ зменшилося в 12,9 рази, у КГ тільки в 2,7 рази, починаючи з 6 дня лікування динаміка показників була статистично достовірною (р<0,001). Нормалізація настрою в ОГ була в 6,65 рази ефективнішою по зрівнянню з контролем (р<0,001). Порушення сну до кінця лікування в ОГ зменшилися в 7,93 рази, у КГ ‑ в 2,59 рази (р<0,001).

Залишковий тремор пальців рук по закінченню лікування зберігався в обох групах хворих, але в ОГ він був в 4,26 разів менше вихідних даних, а в КГ ‑ тільки в 2,8 рази (р<0,001). Показник нестабільності АТ в ОГ наприкінці лікування був в 4,75 рази кращим (р<0,001). Через 14 днів лікування неприємні відчуття та біль в області серця в пацієнтів ОГ практично були відсутні, а в КГ зменшилися в 13,7 разів у порівнянні з вихідними даними (р<0,01). По закінченню лікування гіпергідроз долонь в ОГ був відзначений усього в декількох пацієнтів, регрес був 3,45 рази краще, ніж в КГ (р<0,001).

До початку лікування 84,09% реоенцефалограм (РЕГ) пацієнтів основної та контрольної групи було патологічно змінено. В 61,36% хворих реєструвалися криві спастичного типу, в 26,51% ‑ ангіодистонічного типу, в 12,12% ‑ гіпотонічного типу. Аналіз РЕГ у процесі лікування показав, що в 52,94% хворих ОГ і 20,00% КГ по завершенню терапії змінилося співвідношення типів РЭГ у бік переваги нормотонічного типу. Така позитивна динаміка відбулася за рахунок скорочення числа РЭГ спастичного типу з 61,36% до 21,57% в ОГ і до 46,67% у КГ; ангіодистонічного типу з 26,51% до 17,65% в ОГ і до 23,33% у КГ. Кількість РЕГ гіпотонічного типу знизилася в ОГ з 12,12% до 8,82%, у КГ залишилося на вихідному рівні.

Коефіцієнт міжпівкульових асиметрій зменшився з 56,82±6,3% до 32,5±4,8% в ОГ (р0,05). Амплітуда пульсової хвилі в ОГ хворих збільшилася з 0,07±0,002 Ом до 0,137±0,003 Ом у лівій півкулі (р<0,05), з 0,09±0,003 Ом до 0,121±0,007 Ом у правій півкулі (р0,05).

За даними ЕЕГ в період загострення клініки алкогольної тривоги біоелектрична активність головного мозку була порушена в усіх пацієнтів: загальне зниження амплітуди ЕЕГ-хвиль було у 69,69% хворих; нерегулярність, низькоамплітудність α-ритму (49,24%); домінуюча β-активність; наявність θ-хвиль; пароксизмальна активність (65,15%); патологічні знаки у відповідь на функціональні проби (58,33%). По закінченню купіруючої терапії відсоток хворих ОГ з поліпшенням параметрів ЕЕГ був вірогідно вище, ніж у КГ (р<0,05).

У всіх пацієнтів ОГ і КГ на висоті тривожних розладів (до лікування) реєструвалися показники кардіопульсометрії (Р.М.Баевский с соавт., 1968, 1990), які свідчать про перевагу симпатичного тонусу вегетативної нервової системи (низька мода (Мо), висока амплітуда моди (АМо), високий індекс напруги (Ін).

У процесі лікування Мо зросла в ОГ з 0,65±0,02 с до 0,72±0,02 с, у КГ з 0,65±0,01 с до 0,67±0,01 с. Цей показник не досяг нормальних значень в обох групах хворих, однак в ОГ показник Мо був ближче до нормотонічного розподілу кардоінтервалів (р<0,05). АМо зменшилася в ОГ з 76,52±3,62% до 51,78±1,24%, у КГ - з 77,36±2,35% до 60,82±2,6%. По закінченню курсу лікування показник АМо в ОГ знизився на 25,04%, а в КГ - на 16,54% (р<0,05), однак в обох групах він не досяг нормальних значень. Показник варіаційного розмаху (dx) до лікування у всіх досліджуваних хворих був у нижньому діапазоні нормальних значень. Серед усіх параметрів варіаційної пульсометрії він був найбільш статичним, мало залежним від методів терапії. Однак, зростання цього показника в ОГ було більш виражено, чим у КГ. Наприкінці лікування цей показник збільшився на 0,05 с в ОГ і на 0,01 с у КГ (0,21±0,01 с і 0,18±0,01 с відповідно, р<0,05). У всіх досліджуваних хворих з тривожними розладами при АЗ до лікування був значно підвищений Ін (у 3,42 рази в порівнянні з нормою). Після закінчення курсу лікування Ін в ОГ дорівнював 158,26±9,48 од., знизившись, у порівнянні з вихідними даними, в 3,1 рази, у КГ Ін дорівнював 257,09±33,62 од., знизившись відповідно в 1,77 рази (р<0,05). При всій динамічності цього показника повного сумарного відновлення його до нормальних значень не спостерігалося, що, на наш погляд, пояснюється наявністю незворотної патофізіологічної складової генералізованих системних наслідків хронічної алкогольної інтоксикації.

Змінені показники варіаційної пульсометрії об’єктивізували також наявність латентних форм алкогольної тривоги та загострення потягу до алкоголю.

З перших днів лікування в ОГ та КГ ми спостерігали картину поліпшення самопочуття хворих на тлі відновлюючихся багатьох вегето-неврологічних, соматичних і психометричних показників. Разом з цим, через деякий час (5 - 7 днів) при відносно задовільному соматичному стані, у пацієнтів обох (ОГ+КГ) груп психічний і психологічний стан починав знову погіршуватися. Незважаючи на те, що безпосередні страждання, пов'язані з синдромом скасування, практично були відсутні, хворі відчували протягом дня лабільний психологічний дискомфорт, пов'язаний з втратою звичного багаторічного алкогольного стереотипу. Мали місце фрустраційні стани у зв'язку з усвідомленням своєї соціальної непридатності, психогенним впливом зовнішніх несприятливих психосоціальних і побутових констеляцій. Спостерігалися напади тривоги, порушення сну, почуття сорому й провини, тривожно-депресивних, тривожно-фобічних, тривожно-іпохондричних станів з обкресленими думками про поновлення алкоголізації, «мозаїчної апатії» (байдужність до всього, крім алкогольної атрибутики). За даними варіаційної пульсометрії у цей період часу (до 9 дня лікування) ми спостерігали картину погіршення показників у КГ у порівнянні з попереднім днем обстеження: АМо збільшилася з 63,91±4,29 % до 65,09±5,23 %, dx зменшився з 0,17±0,01 с до 0,16±0,01 с, Ін збільшився з 300,91±26,22 од. до 306,27±42,64 од. У ці ж дні обстеження в ОГ спостерігалася певна позитивна динаміка цих показників.

Таким чином, в пацієнтів на 6 ‑ 14 день лікування спостерігалася друга хвиля тривожної симптоматики, яка наступила в післяабстинентному періоді, коли безпосередній інтоксикаційний фактор свою анксіогенну роль вичерпав, і на перший план виступили інші, нерідко психологічно з'ясовні причини. Як показало наше дослідження, друга хвиля алкогольної тривоги є суттєвим фактором ризику ранніх зривів та рецидивів алкоголізації, що свідчить про помилковість існуючої в наркологічній практиці тактики виписки пацієнтів у цей період зі стаціонару за їх бажанням. Встановлене клінічне спостереження диктує необхідність завершення протиалкогольної терапії у повному обсязі. Такий підхід, за даними катамнезу, дозволив зменшити кількість рецидивів у обстежених пацієнтів в 2,5 рази та стабілізувати ремісійні стани.

ВИСНОВКИ

1. У дисертації наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення актуальної задачі сучасної наркології ‑ обґрунтування, розробка і диференційоване застосування фармакологічного препарату з тимолептичним ефектом карбамазепіну і немедикаментозного методу ‑ біоадаптивного регулювання систем (БАРС-терапія) у комплексному лікуванні тривожних розладів при алкогольній залежності (АЗ).

2. В структурі психічних і поведінкових розладів, обумовлених аддиктивним зловживанням алкоголю, важливе клініко-діагностичне, експертне, терапевтичне, профілактичне, реабілітаційне та патогенетичне значення належить вторинним тривожним розладам, які, за отриманими даними, мають певну синдромальну структуру, чітку приуроченість до основних типових клінічних ситуацій при алкогольній залежності: синдрому відміни алкоголю, патологічному потягу до алкоголю, гострої алкогольної інтоксикації, запійних станів, алкогольних психозів, алкогольних енцефалопатій, ремісійних станів. Тривожні розлади ускладнюють клінічну картину алкогольної залежності і потребують в наркології селективної та цілеспрямованої терапевтичної уваги. На підставі одержаних ретроспективних даних щодо превентивно підвищених рівнів особистісної й ситуативної тривожності, як донозологічних характерологічних рис обстежених пацієнтів, можна стверджувати, що тривожність є первинним особистісним фактором ризику, що відіграє певну пускову роль у формуванні алкогольної залежності.

3. Тривожні розлади у пацієнтів з алкогольною залежністю не існують ізольовано (як моносимптоми), вони, як правило, коморбідні з іншими постінтоксикаційними психічними, поведінковими, соматичними, вегетативними відхиленнями. На підставі багатофакторного аналізу виділені клінічні варіанти, відсоткове їх співвідношення та розроблена структурно-синдромальна рубрифікація тривожних розладів алкогольного ґенезу: тривожно-астенічний (18,94%); тривожно-депресивний (18,18%); тривожно-фобічний (14,39%); тривожно-іпохондричний (8,33%); тривожний із суїцидальними тенденціями (11,36%); тривожно-дисфоричний (7,58%); ларвірована тривога (21,21%).

4. Розроблено та впроваджено в наркологічну практику новий (на рівні винаходу), більш результативний, підхід до лікування алкогольної тривоги, який передбачає комбіноване застосування тимолептичних ефектів фармакологічного препарату карбамазепін і психокорекційних та біоадаптивних можливостей немедикаментозного методу регулювання систем організму ‑ БАРС-терапії. Порівняння анксіолітичної ефективності нового методу лікування з традиційною терапією показало, що запропонований засіб мав статистично достовірні переваги: більш виражений і більш швидкий купіруючий ефект по відношенню до клініки алкогольної тривоги проявлявся вже з третього дня лікування, в той час, як при традиційній фармакотерапії аналогічний ефект спостерігався лише з 6-го дня лікування.

5. При кількісній оцінці вихідного рівня тривожних розладів (за методикою самооцінки по Спілбергеру‑Ханіну) ситуативна та особистісна тривожність була підвищена в середньому, в 1,57 і 1,36 рази відповідно, що в значній мірі свідчить про наявність у хворих особистісних та набутих (алкогольних) тривожних розладів. Встановлено, що підвищений вихідний рівень ситуативної тривожності (60,06±0,64 балів) в основній групі статистично вірогідно знизився на 14-й день лікування до 38,94±0,38 балів (тобто в 1,54 рази), у контрольній групі регрес цього показника був статистично вірогідно менш результативним ‑ в 1,2 рази (p<0,05). Зниження показників особистісної тривожності, як в основній, так і в контрольній групах у процесі терапії, було менш динамічним (в 1,12 і 1,06 разів відповідно), з 9 дня лікування розходження цих показників було статистично вірогідним (p<0,05).

6. В дослідженні були ідентифіковані електрофізіологічні маркери тривожних розладів при АЗ: а) методом варіаційної кардіопульсометрії (по Р.М. Баєвскому) було виявлено зниження моди (Мо), підвищення амплітуди моди (АМо), високий індекс напруги (Ін), що, безумовно, свідчить про перевагу симпатичного тонусу вегетативної нервової системи; б) методом реоенцефалографії встановлено зниження кровонаповнення (61,36% досліджених пацієнтів), високий коефіцієнт міжкульових гемодінамічних асиметрій (56,82%), зниження амплітуди пульсової хвилі (40,91%); в) методом електроенцефалографії було зареєстровано дифузне зниження біоелектричної активності (69,69%), значна дезорганізація α-ритму (49,24%), пароксизмальна активність (65,15%), патологічні знаки у відповідь на функціональні проби (58,33%). При лікуванні алкогольної тривоги спостерігалася тенденція до нормалізації більшості електрофізіологічних гомеостатичних параметрів, при цьому запропонований метод був більш результативним у порівнянні з традиційною терапією.

7. Комплексна катамнестична оцінка отриманих результатів застосування нового підходу до терапії, який враховує в клініко-психопатологічному складі алкогольної залежності тривожні розлади в якості терапевтичної мішені, показала не тільки прискорений регрес патологічних проявів, які вивчалися в рамках мети та задач дисертаційного дослідження, але і дозволила досягти статистично вірогідного збільшення терміну (в 2,5 рази) та якості ремісійних станів у порівнянні з традиційною протиалкогольною терапією. Розроблені практичні рекомендації щодо широкого впровадження в практичну діяльність наркологічних диспансерів запропонованого методу лікування, який є простим, економічним, атравматичним, позбавлений ускладнень та легко відтворюється.

СПИСОК ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Гончарова Е.Ю. Тревожные расстройства в клинике алкогольной зависимости // Український вісник психоневрології. – 2001. ‑ Т. 9, вип. 2 (27). – С. 13‑15.

2. Сосин И.К., Гончарова Е.Ю. Алкоголь и тревога // Международный медицинский журнал. – 2002. ‑ № 1-2. – С. 71‑74 (Внесок дисертанта ‑ проведення клінічного обстеження хворих, тестування пацієнтів, аналіз одержаних даних, підготовка статті до друку).

3. Гончарова Е.Ю. Психометрический скрининг тревожных расстройств при алкогольной зависимости // Український вісник психоневрології. – 2007. ‑ Т. 15, вип. 2 (51). – С. 117‑119.

4. Деклараційний патент України на винахід 59093 А UA 7 А61М21/00, А61В5/02. Спосіб купірування тривожних станів алкогольної етіології: Сосін І.К., Купрієнко І.В., Грімблат С.О., Беспалов Ю.Г., Гончарова О.Ю. Номер заявки 2003010306. Дата подачі заявки: 14.01.2003. Опубліковано: 15.08.2003. Бюл. №8 (Здобувачем зібрано та оброблено клінічний матеріал та літературні дані, щодо лікування тривожних розладів при алкогольній залежності).

5. Гончарова Е.Ю. Тревожные состояния в клинике алкогольной зависимости // Матеріали науково-практичної конференції молодих вчених Харківської медичної академії післядипломної освіти “Нові технології в медицині”. – Харків, 2000. – С. 55.

6. Гончарова Е.Ю. Электроэнцефалографические корреляты тревожных расстройств при алкогольной зависимости // Матеріали науково-практичної конференції молодих вчених Харківської медичної академії післядипломної освіти “Нові технології в медицині”. – Харків, 2000. – С. 55‑56.

7. Сосин И.К., Чуев Ю.Ф., Гончарова Е.Ю. Эмоциотропные эффекты карбамазепина и лазерной терапии при наркологической патологи // Материалы XVI-й Международной научно-практической конференции «Применение лазеров в медицине и биологии». – Феодосия, 2001. – С. 24‑25 (Здобувачем зібрано та оброблено клінічний матеріал, щодо застосування карбамазепіну при лікуванні тривожних розладів алкогольної етіології).

8. Сосин И.К., Гончарова Е.Ю., Голикова И.В. Клинико-эпидемиологический аспект электрокардиографических коррелятов алкогольной кардиалгии, сопровождающейся тревожно-фобическими состояниями // Материалы научно – практической конференции с Международным участием «Инфекционные болезни в практике терапевта». – Харьков, 2001. ‑ С. 234‑235 (Внесок здобувача ‑ проведення клінічного обстеження хворих, тестування пацієнтів, аналіз одержаних даних, підготовка статті до друку).

9. Гончарова Е.Ю. Применение метода биоадаптивного регулирования в комплексной терапии тревожных состояний при алкоголизме // Матеріали науково-практичної конференції молодих вчених Харківської медичної академії післядипломної освіти “Нові технології в медицині”. – Харків, 2001. – С. 20‑21.

10. Сосин И.К., Чуев Ю.Ф., Слюсарева Л.В.. Задорожный П.В., Задорожная Т.К., Куприенко И.В., Гончарова Е.Ю. Эмоциотропные эффекты карбамазепина при психической и наркологической патологии // Проблеми екологічної та медичної генетики і клінічної імунології. – Київ – Луганськ – Харків, 2001. – вип. 6 (38). – С. 275 (Здобувачем зібрано та оброблено клінічний матеріал щодо застосування карбамазепіну при лікуванні тривожних розладів алкогольної етіології).

11. Гончарова О.Ю. Біоадаптивне регулювання як психокорекційний метод у наркології // Матеріали науково-практичної конференції молодих вчених Харківської медичної академії післядипломної освіти “Нові технології в медицині”. – Харків, 2002. – С. 13.

12. Гончарова О.Ю. Динаміка тривожних розладів алкогольного ґенезу у процесі терапії // Матеріали науково-практичної конференції молодих вчених, присвяченої 80-річчю Харківської медичної академії післядипломної освіти „Внесок молодих вчених в медичну науку”. – Харків, 2003. – С. 18‑19.

13. Гончарова Е.Ю. Кардиоритмологическое изучение тревожных состояний в клинике алкогольной зависимости // Матеріали V-ї Української конференції з міжнародною участю „Нові підходи до психотерапії та фармакотерапії станів залежності від психоактивних речовин”. ‑ Харків, 2004. ‑ С. 48‑52.

14. Гончарова О.Ю. Вегетативні кореляти тривожних розладів алкогольного ґенезу // Матеріали науково-практичної конференції молодих вчених, присвяченої 350-річчю міста Харкова „Досягнення молодих вчених – майбутнє медицини”. – Харків, 2004. – С. 22.

15. Гончарова Е.Ю. Биоадаптивное регулирование в комплексном лечении алкогольной зависимости // Матеріали VI-ї Української конференції з міжнародною участю «Довженківські читання: теорія і практика наркології». – Харків, 2005. ‑ С. 192‑193.

16. Гончарова Е.Ю. Социально-демографическая характеристика контингента пациентов с тревожными расстройствами в структуре алкогольной зависимости // Матеріали VI-ї Української конференції з міжнародною участю «Довженківські читання: теорія і практика наркології». – Харків, 2005. ‑ С. 193‑196.

17. Гончарова О.Ю. Вплив біоадаптивного регулювання на емоційний стан та вегетативні показники у хворих на алкогольну залежність // Матеріали науково-практичної конференції молодих вчених Харківської медичної академії післядипломної освіти „Досягнення молодих вчених ‑ майбутнє медицини”. – Харків, 2005. – С. 25.

18. Гончарова О.Ю. Клініко-вербальні та візуальні ознаки тривожних розладів при алкогольній залежності // Матеріали науково-практичної конференції молодих вчених Харківської медичної академії післядипломної освіти „Медична наука: сучасні досягнення та інновації” – Харків, 2007. – С. 24.

19. Сосін І.К., Купрієнко І.В., Купрієнко І.Ф., Гончарова О.Ю. Диференційоване застосування карбамазепіну для лікування запійних станів при алкоголізмі. Методичні рекомендації МОЗ України. ‑ Харків, 2002. – 19 с. (Внесок дисертанта ‑ проведення клінічного обстеження хворих, обробка клінічного матеріалу).

АНОТАЦІЯ

Гончарова О.Ю. Клініко-терапевтичні аспекти тривожних розладів при алкогольній залежності. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за фахом 14.01.17 - наркологія. Державна установа „Інститут неврології, психіатрії та наркології АМН України”. ‑ Харків, 2008.

У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення актуальної задачі сучасної наркології ‑ обґрунтування, розробка і диференційоване застосування нової комплексної психокорекційної терапевтичної програми у лікуванні тривожних розладів при алкогольній залежності.

На основі всебічного обстеження 132 хворих (основна група 102 пацієнта, контрольна ‑ 30) із застосуванням клініко-психопатологічного, патопсихологічного дослідження та ідентифікації електрофізіологічних маркерів тривожних розладів розроблено та впроваджено у практику спосіб комбінованого вживання тимолептичних ефектів фармакологічного препарату карбамазепін і немедикаментозного методу – біоадаптивного регулювання систем організму.

Визначено виражений анксіолітичний ефект запропонованого способу лікування, який рекомендовано до широкого застосування в клінічній наркології як ефективний спосіб купірування тривожних розладів при алкогольній залежності.

Ключові слова: тривожні розлади, алкогольна залежність, карбамазепін, біоадаптивне регулювання систем.

АННОТАЦИЯ

Гончарова Е.Ю. Клинико-терапевтические аспекты тревожных расстройств при алкогольной зависимости. – Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.17 – наркология. Государственное учреждение «Институт неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины». – Харьков, 2008.

В диссертационной работе дано теоретическое обобщение и предложено новое решение научной задачи современной наркологии – обоснование, разработка и комбинированное применение фармакологического препарата с тимолептическим эффектом карбамазепин и немедикаментозного метода биоадаптивного регулирования систем (БАРС-терапия) в комплексном лечении тревожных расстройств при алкогольной зависимости.

Проведено обследование 132 больных с синдромом алкогольной зависимости, у которых изучен клинико-психопатологический феномен тревожных расстройств (алкогольная тревога). Основную группу составили 102 пациента, контрольную – 30 пациентов.

Описана клиническая структура и визуальные признаки тревожных расстройств, вегетативные составляющие алкогольной тревоги, выявлена коморбидность тревожных состояний с расстройствами сна, с депрессивной и другой симптоматикой, что легло в основу клинических вариантов тревожных расстройств алкогольного генеза: тревожно-астенический, тревожно-депрессивный, тревожно-фобический, тревожно-ипохондрический, тревожный с суицидальными тенденциями, тревожно-дисфорический, ларвированная тревога.

Исследована динамика патопсихологических, вегетативных, электрофизиологических показателей, определены усредненные уровни тревожности в различных клинических ситуациях, установлены вариационно-пульсометрические корреляты алкогольной тревоги, которые рассмотрены с точки зрения патогенетических звеньев тревожных расстройств алкогольного генеза. Выдвинута концепция, согласно которой алкогольная тревога относится к категории: а) основных, диагностически важных синдромов в наркологии; б) состояний, которые в острых клинических ситуациях должны рассматриваться как неотложная патология, а в ремисионном периоде ‑ как фактор срывов и рецидивов; в) терапевтических мишеней целенаправленной коррекции.

Установлено достоверное уменьшение уровня ситуативной и личностной тревожности, нормализация психопатологических и вегетативных проявлений тревожных расстройств (в сравнении с контрольной группой) под влиянием комбинированной (карбамазепин + БАРС) терапии.

Предложенный способ лечения алкогольной тревоги обладает статистически достоверным более выраженным и более быстрым анксиолитическим купирующим эффектом по сравнению с общепринятой в современной наркологии фармакотерапией, что коррелирует с идентифицированными электрофизиологическими маркерами тревожных расстройств.

Ключевые слова: тревожные расстройства, алкогольная зависимость, карбамазепин, биоадаптивное регулирование систем.

ANNOTATION

Goncharova О.Yu. Clinical and therapeutic aspects of anxious disorders of alcohol dependence. ‑ Manuscript.

Dissertation for the candidate of medical sciences degree in speciality 14.01.17 – narcology. ‑ Public Іnstitution „Institute of Neurology, Psychiatry and Narcology Academy of Medical Sciences of Ukraine”. ‑ Kharkiv, 2008.

As the result of examining 132 men with syndrome of alcoholic dependence clinicalpsychopatologic phenomenon of anxious disorders (alcoholic anxious) has been thoroughly studied.

The clinical-verbal structure and visual symptoms of anxious state, vegetative components of alcoholic anxious, anxious in different clinical situations of alcoholic dependence are described.

Comorbidity of disturbing states with frustration of sleep, with depressive symptoms, with psychological phenomena "fault" is revealed. On the basis of multifactoral analysis clinical variants of anxious disorders of alcoholic genesis have been revealed: anxious-astenikal, anxious-depressive, anxious-phobiacal, anxious-hypochondriacal, anxious with suicidal tendencies, anxious-disphorical, latent anxious.

Proposed method of treatment of alcoholic anxious with differentiated application of Carbamasepine and the treatment of bioadaptive regulation of systems.

Proposed method statistically possesses the unaxions and stopping effect more reliable and standard pharmacotherapy in modern narcology.

Key words: anxious disorders, alcohol addiction, carbamasepine, bioadaptive regulation of systems.