91763 (Клиническое течение и симптомы брюшного тифа)

Реферат на тему:

«Клиническое течение и симптомы брюшного тифа»

Течение брюшного тифа принято подразделять на следующие периоды (стадии): I период, начальный, — нарастающих явлений; II период — полного развития болезни; III период — наивысшего напряжения болезненных процессов; IV период— ослабления клинических проявлений (; V период — выздоровления или реконвалесценции.

После инкубационного периода от 7 до 25, в среднем в 15 дней, заболевание в большинстве случаев начинает развиваться постепенно. В первые дни больной обычно остается на ногах, чувствуя лишь общее недомогание, познабливание, отсутствие аппетита, головную боль. Некоторые клиницисты это начальное проявление болезни относят к продромальным симптомам, после которых развертывается уже стадия нарастающих явлений. Самочувствие больного ухудшается, появляется значительная слабость, усиливается головная боль, присоединяется бессонница, и больной вынужден лечь в постель. Эта стадия длится примерно неделю. Температура поднимается постепенно, лестницеобразно и к 4—5 дню болезни достигает 39—40°. При объективном исследовании в начальном периоде отмечается обложенный язык, умеренный метеоризм, относительная брадикардия, увеличение селезенки. После небольшого (в первые 3—4 дня болезни) лейкоцитоза появляется лейкопения с относительным лимфоцитозом и анэозинофилией.

Период полного развития болезненного явления наступает на 5—7-й день заболевания. Головная боль и бессонница нередко становятся мучительными. В этом периоде уже выражен — адинамия, затемнение сознания, нередко оглушенное или ступорозное состояние, бред. Слизистые оболочки делаются сухими, налет на языке более выражен и в тяжелых случаях приобретает коричневый или черный оттенок (фулигинозный язык). В этом же периоде, который длится также около недели, на коже появляется сыпь. К выявившейся в первый период относительной брадикардии присоединяется дикротия пульса. Усиливается метеоризм, появляется бронхит, нередко бронхопневмония, и заболевание переходит в следующую фазу.

В период высшего напряжения болезненных процессов у больного под влиянием интоксикации, достигшей высоких степеней наряду с развившимися симптомами, появляются и различные осложнения. Вследствие поражения нервной системы больные иногда могут впасть в коматозное состояние. В тяжелых случаях они лежат как бы ничего не видя и ничего но сознавая. При этом нередко наблюдаются судорожные подергивания мимической мускулатуры, дрожание конечностей, непроизвольные движения пальцев рук, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Со стороны жнлудочно-кишечного тракта может наблюдаться стул в виде «горохового супа». Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются резкое падение кровяного давления и наклонность к коллапсам. В это время у больного могут развиться также специфические для Б. т. осложнения, как кишечное кровотечение и прободение кишок с последующим перитонитом. Возможны также отиты, паротиты, менингиты, миокардит, преждевременные роды, пролежни, психозы и др. Длительность этого периода непостоянна, но чаще около 2 недель, с теми или иными колебаниями.

В период ослабления клинических явлений температура, бывшая до этого типа, начинает давать все более выраженные утренние ремиссии и снижается по типу лизиса лестницеобразно. Все симптомы постепенно исчезают. Появляется нормальный сон. Слизистые оболочки увлажняются, налет на языке исчезает, появляется аппетит. Вследствие повышения диуреза из организма выводится задерживающаяся в нем вода, и обращает на себя внимание быстро наступающее похудание больного.

В периоде реконвалесценции нарушенные функции организма постепенно восстанавливаются, но слабость и повышенная раздражительность нервной системы могут сохраняться длительное время. Дегенеративные изменения в ряде паренхиматозных органов остаются значительно дольше клинических симптомов болезни. В этот период может выявиться ряд поздних осложнений (периоститы, остеомиелиты, холециститы, тромбофлебиты и др.). В части случаев кажущееся выздоровление больного может смениться рецидивом. Издавна типичной для брюшного тифа принято считать трапециевидную температурную кривую, отражающую патогенетические стадии болезни,— так называемая вундерлиховская кривая. «Типичная» температурная кривая брюшного тифа распадается на три, а в более тяжелых случаях — на четыре фазы. Первая фаза — нарастание температуры длится обычно 3—4 дня, реже дольше. Вторая фаза в большинстве случаев бывает непрерывной, т. е. менаду утренней и вечерней температурой отмечаются небольшие ремиссии; утром в случаях средней тяжести 1° 39—39,5°, вечером она доходит до 40—40,5°. Более глубокие утренние ремиссии являются благоприятным признаком, в то время как монотермическая кривая с 1° 40° и выше указывает на тяжелое течение. Продолжительность этой стадии бывает различной и зависит от ряда индивидуальных особенностей заболевшего; она может длиться 1,5—3 недели, а иногда и больше. Во многих легких и средней тяжести случаях разгар болезни непосредственно сменяется периодом спадения лихорадки—третья фаза температурной кривой. В тяжелых случаях спадению лихорадки нередко предшествует стадия, которую раньше называли амфиболической. Температурная кривая становится неправильной и обнаруживает колебания. Утренние ремиссии значительные и даже могут достигать нормы; вечерние повышения температуры велики. Последняя, четвертая, фаза температурной кривой обычно равняется приблизительно 5—8 дням, а нередко и больше. С.П. Боткин отметил, что температурной кривой при брюшном тифе свойственна волнообразность, которая выражается в чередовании периодов высокой температуры с периодами более низкой температуры. Это волнообразное течение температуры соответствует течению всего процесса, где параллельно колебанию температуры наблюдается то ослабление, то обострение симптомов.

Вторую существенную поправку в характеристику температурных кривых внес в 1896 г. И.С. Кильдюшевский, справедливо считая, что схема Вундерлиха для температурной кривой при брюшном тифе должна быть отвергнута, т. к. она не отражает действительного течения температуры. По его мнению, при брюшном тифе довольно часто встречается не постепенное, в течение 4—8 дней, повышение температуры, а сравнительно быстрое, длящееся не более 3 дней. Иногда кривая с первых дней болезни имеет большие размахи. В части случаев, главным образом у привитых и при абортивном течении болезни разогревание организма происходит быстро, и в температурной кривой в этих случаях отсутствует лестнпцеобразный отрезок; точно так же вместо литического падения может иногда наблюдаться и критическое.

У старых или очень ослабленных людей лихорадка даже при тяжело протекающем брюшном тифе бывает не очень высокой (37,5—38°).

Органы пищеварения. В разгаре болезни губы у больного сухие, часто покрыты корочками. Язык с начала болезни покрывается серовато-белым налетом, кроме краев и кончика, которые имеют ярко-красный цвет («тифозный язык»). В тяжелых случаях язык сухой и приобретает фулигпнозный вид, особенно при недостаточном уходе за полостью рта. В зеве нередко с первых дней заболевания наблюдаются набухание и покраснение миндалин, иногда настолько выраженное, что можно говорить о тифозной ангине. На второй неделе в отдельных случаях наблюдается язвенная ангина; небольшие изъязвления имеют плотное основание, без налетов на миндалинах и дужках. На третьей неделе может обнаружиться перепончатый фарингит. В воспалительный процесс может вовлекаться и щитовидная железа. В тяжелых случаях развивается паротит. Потеря аппетита при брюшном тифе — постоянное явление с начала заболевания. Улучшение состояния сопровождается очищением языка. Появляется аппетит и в периоде выздоровления у многих больных он становится «волчьим». Боли в животе в начале заболевания обычно не наблюдаются, но при пальпации живота в правой подвздошной области нередко обнаруживается болезненность и урчание. Довольно постоянный признак — метеоризм. Сильный метеоризм свидетельствует о наличии токсического паралича кишечной стенки. В 80—85% всех случаев в начале заболевания отмечается запор. Чаще он длится в течение всей болезни. Понос, наблюдавшийся раньше на второй и третьей неделе болезни, в последнее время встречается нечасто, это объясняется, очевидно, изменением питания больных (исключена жидкая пища с большим количеством молока). В связи с этим испражнения «цвета горохового супа» встречаются нечасто. В некоторых случаях в аппендиксе развиваются изменения, сходные с изменениями в Пейеровых бляшках и солитарных фолликулах. Они могут быть настолько глубокими, что вызывают картину острого аппендицита, проходящего обычно при консервативном лечении. Иногда вследствие язвенно-некротических изменений наблюдается прободение отростка.

Кожа. На коже на 8—10 день болезни (иногда позже) появляется сыпь (брюшнотифозная розеола), которая вначале имеет вид розовых пятен величиной с булавочную головку или несколько больше, исчезающих при надавливании. Элементы сыпи обычно слегка приподнимаются над поверхностью кожи. Сначала сыпь появляется на коже живота и боковых поверхностях грудной клетки, но может захватывать и другие места. Как правило, число розеол небольшое. Но иногда кожа больного покрывается таким обилием розеол, что в некоторых случаях принимает кореподобный вид (более характерно для паратифа В). Обычно розеола существует 3—5 дней, после чего подвергается обратному развитию, а на смену исчезающим розеолам появляются новые. Розеолы могут возникнуть и в период реконвалесценции, при нормальной температуре.

Механизм образования тифозных розеол представляется в следующем виде: тифозные бактерии, проникающие в кожу гематогенным путем, с появлением иммунных антител начинают разрушаться, а сенсибилизированный к этому времени организм отвечает аллергической реакцией на продукты распада бактерий, что и выражается гиперемией, аллергической экссудацией и инфильтрацией отдельных участков кожи. Процесс разрушения возбудителя в коже начинается с 7—9-го дня болезни и заканчивается после падения температуры. В части случаев брюшной тиф протекает без сыпи (от 10 до 40%). Наблюдающиеся иногда геморрагические высыпания отягощают прогноз.

Из других изменений кожи при брюшном тифе заслуживают внимания: некоторая гиперестезия кожи живота в начальном периоде болезни, нередко появление пузырьков потницы в начале падения температуры и наличие особой, желтого цвета окраски кожи, преимущественно кожи ладоней, что зависит от эндогенной каротинемии. В тяжелых случаях, особенно при плохом уходе, могут наблюдаться пролежни; в подкожной клетчатке иногда образуются вяло протекающие гнойники, содержащие возбудителя. Волосы после тифа обычно выпадают, но затем снова вырастают.

Органы дыхания. Для брюшного тифа характерен бронхит, который при тяжелом состоянии больного может стать диффузным, развивается бронхопневмония. Наряду с вторичной вульгарной гипостатической бронхопневмонией, наблюдаются специфические пневмонии, вызванные брюшнотифозной палочкой. Пневмонии изредка могут давать абсцедирование. Брюшной тиф может сопровождаться развитием плевритов, чаще — серозных. Возможны также эмболии и инфаркты в легких. Серьезным осложнением брюшного тифа является поражение гортани язвенным процессом, т. к. оно может повести к быстрому отеку гортани с последующими явлениями ее стеноза.

Сердечно-сосудистая система. Изменения пульса при брюшном тифе настолько характерны, что играют большую роль при установлении диагноза и прогноза. Частота пульса возрастает далеко не пропорционально повышению температуры. При 39,5—40° число пульсовых ударов обычно равно 80—90 в минуту. Эта относительная брадикардия характерна для основной волны болезни. По мере прогрессирования болезни пульс становится слабым и малым. В происхождении стойкой брадикардии главная роль, несомненно, принадлежит парасимпатической нервной системе. С повышением тонуса блуждающего нерва связано и другое характерное изменение пульса при брюшном тифе — дикротия, при которой на фоне общего снижения артериального давления особенно резко снижается диастолическое давление. Учащенный, слабого наполнения пульс, упорно удерживается в периоде выздоровления. Обычное для брюшного тифа понижение кровяного давления может перейти в катастрофическое внезапное падение его с наступлением опасного для жизни больного коллапса. В основе последнего лежит быстрое снижение тонуса мускулатуры сосудов полости живота, зависящее от ослабления импульсов, получаемых от чревного нерва. В расширении сосудов полости живота депонируется большое количество крови, в результате чего падает венозное давление. Приток венозной крови к сердцу резко уменьшается, а следовательно, уменьшается и минутный объем крови. Наступает быстро развивающееся обеднение кровью периферических сосудов и центральной нервной системы. Это состояние ведет к вторичному поражению сердца вследствие недостаточности снабжения его кровью. Поражение артерий наблюдается редко. Значительно чаще отмечается поражение вен в виде тромбофлебитов, особенно на нижних конечностях. Это осложнение может появиться в разгаре или в конце заболевания, но нередко возникает и в периоде выздоровления. Тромбофлебиты таят в себе большую опасность: эмболии легочной артерии с обычным для них моментальным смертельным исходом. Настоящие миокардиты встречаются редко.

Поражения сердечной мышцы сводятся к миодистрофии, а в более тяжелых случаях — к миодегенерации. Клинически эти изменения выражаются глухостью сердечных тонов, нечистотой и расщеплением первого тона, нарушением ритма, расширением границ сердечной тупости, учащением пульса. Эти явления наиболее выражены в конце третьей недели. В некоторых случаях признаки поражения сердечной мышцы обнаруживаются в периоде реконвалесценции (так называемый послетифозный миокардит).

Кровь и кроветворные органы. Важные в диагностическом отношении изменения крови при брюшном тифе сводятся к лейкопении с относительным лимфоцитозом (до 40—50—60% лимфоцитов), анэозинофилии и тромбоцитопении (в первые 2— 3 дня болезни иногда наблюдается незначительный лейкоцитоз, вскоре сменяющийся лейкопенией). Значительно снижается число нейтрофилов; преобладают палочкоядерные, нередко дегенеративные формы. В периоде выздоровления количество лейкоцитов увеличивается, гемограмма сравнительно быстро возвращается к норме. Эо-зинофплы появляются незадолго до падения температуры. При появлении осложнений картина крови претерпевает некоторые изменения, теряя свои типичные для брюшного тифа особенности. В части случаев неосложненного В. т. могут наблюдаться отклонения от характерной для брюшного тифа гемограммы. Так, эозинофнлы иногда обнаруживаются у привитых в разгар болезни. Лейкоцитоз вместо лейкопении можно наблюдать у детей и в случаях, сопровождающихся поносом, а нейтрофилез вместо относительного лимфоцитоза встречается при тяжелом с самого начала течении болезни. В основе лейкопении и относительного лимфоцитоза лежит поражение костного мозга. В последнем находят очаги некроза в области диафизов костей с наличием в большом количестве брюшнотифозной палочки, даже в тех случаях, когда она не высевалась из периферической крови. Это свидетельствует о том, что при брюшном тифе костный мозг не только реагирует на внедрение инфекции, но и сам подвергается патологическим изменениям. При брюшном тифе постоянно наблюдается тромбоцитопения, которая в конце заболевания сменяется нормальными цифрами тромбоцитов. Красная кровь типичных для брюшного тифа изменений не представляет; лишь в тяжелых, затянувшихся, случаях появляется анемизация. РОЭ в начале заболевания ускорена незначительно, к концу заболевания повышается, однако не до такой степени, как при сепсисе и туберкулезе.

Нервная система. С начала болезни постепенно развиваются вялость, сонливость, задержка психических реакций, адинамия, доходящая до полной прострации с расстройством функции сфинктеров. Все это составляет содержание синдрома «тифозное состояние», следующая степень которого — сопорозное и коматозное состояние. В тяжелых случаях только изредка не бывает заметного помрачения сознания. Наблюдаются головная боль, светобоязнь, сведение затылка, сильные подергивания мышц, ригидность и даже судороги. В этих случаях нередко ставят диагноз менингита. Случаи брюшного тифа, сопровождающиеся выраженными менингеальными симптомами, подразделяют на 3 группы: случаи с симптомами менингита, но без анатомических поражений мозговых оболочек (менингизм), случаи серозного менингита с изменением спинномозговой жидкости и случаи гнойного менингита с наличием в обоих случаях возбудителя брюшного тифа в спинномозговой жидкости. Реже наблюдаются энцефалит, абсцесс мозга, тромбоз мозговых сосудов.

Со стороны периферических нервов отмечается моно- и полиневрит. В разгаре болезни тонус симпатической нервной системы повышен. Имеет место поражение вегетативной нервной системы. Относительной ваготонпеи можно объяснить замедление и дикротию пульса. Рвота и метеоризм являются следствием раздражения блуждающего нерва.

В патогенезе бронхитов и бронхопневмоний значительную роль играет усиление секреции бронхов вследствие наблюдаемой при брюшном тифе ваготонии. Задержка и недержание мочи, уменьшение саливации, сухость языка имеют также вегетативно-нервное происхождение. Чем резче и глубже поражена вегетативная нервная система, тем хуже прогноз. Особенно плохое прогностическое значение имеет парез сердечнососудистой системы, мочевого пузыря, кишечника. Эта триада симптомов в сочетании с прекращением слюноотделения, сухим фулигинозным языком всегда наблюдается в случаях с летальным исходом.