Главная » Все файлы » Просмотр файлов из архивов » Файлы формата DJVU » В.Л. Быков - Цитология и общая гистология (Функциональная морфология клеток и тканей человека)

В.Л. Быков - Цитология и общая гистология (Функциональная морфология клеток и тканей человека), страница 20

DJVU-файл В.Л. Быков - Цитология и общая гистология (Функциональная морфология клеток и тканей человека), страница 20 Цитология (2688): Книга - 4 семестрВ.Л. Быков - Цитология и общая гистология (Функциональная морфология клеток и тканей человека): Цитология - DJVU, страница 20 (2688) - СтудИзба2019-05-09СтудИзба

Описание файла

DJVU-файл из архива "В.Л. Быков - Цитология и общая гистология (Функциональная морфология клеток и тканей человека)", который расположен в категории "". Всё это находится в предмете "цитология" из 4 семестр, которые можно найти в файловом архиве МГУ им. Ломоносова. Не смотря на прямую связь этого архива с МГУ им. Ломоносова, его также можно найти и в других разделах. .

Просмотр DJVU-файла онлайн

Распознанный текст из DJVU-файла, 20 - страница

Гибели клеток Число клеток в организме, органах и тканях ре»улируется гомеостатическими механизмами и определяется динамическим равновесием между образованием клеток путем пролиферации и их гибелью. Поэтому гибель клеток, наряду с их размножением и дифференцировкой, является одним нз ключевых пропессов и факторов в обеспечении нармаяьнай жизнедеятельности различных тканей. При гибели клеток могут наблюдаться два вида морфологических изменений.

которые соответствутот различным механизмам ее развития - некроз и аиаптоз. Некроз (от греч. пей»ох»э - умирание) возникает под действием резко выраженных павреждающих факторов - пере»ревания (гипер»пермии), переохлаждения (гипатермии), недостатка кислорода (гипаксии), нарушения кровоснабжения (ишемии), метаболических ядов, химических препаратов, механической травмы и др. Некроз предстаю»яет собой "смерть в результате несчастного случая" и часто охватывает различные по численности труппы клеток. Структурно-функциональныв изменения клеток при некроза на начальных этапах его развития проявляются набуханием цитапл»азмы и отдельных оргапелл (в особенности, митохондрий).

Отмечается дисперсия рибосом. расгиирение цистерн ЭПС. Эти морфологические изменения обусловлены нарушением избирательной проницаемости плазма- леммы и развиваются в ответ на прекращение деятельности мембранных ионных насосов (из-за непосредственною повреждения мембраны или вследствие отсутствия необходимой энергии). Повьдпение концентрации Саэ+ в гиалоплазме вызывает активацию связанных с мембраной фосфолипаз, которые разрушают мембранные фосфолипиды и вызывают обширные повреждения мембран.

Разрушение клеточных структур резко ускоряется на поздних стадиях некроза после выделения гидролаз и других ферментов из поврежденных лизасом. Изменения ядра при некрозе связаны с расщеплением ядерной ДНК лизосомальной ДНКазой на фрагменты различной длины (без какай-либо закономерности). Первоначально гетерохроматии конденсируется в виде крупных»лыбок под кариолеммой.

однако он не образует четко очерченных око»иений полулунной формы, которые характерны для ядер клеток. подвергающихся апоптозу (сл». ниже). В дальнейшем ядро уменьшается, уплотняется (явление кариапияноза — от греч. )сагуоп - ядро и руспоз»а - уплотнение греч.), распадается (подверп»ется кариорексису - от греч. )са»уоп - ядро и гйех»э - разрыв) и лизируется (явление кариализиса - от греч. йа»уоп - ядро и!угйз - разрыв). - 95- Люздние явления при неврозе вюпючают разрыв ядерной оболочки, плазмолеммы и мембран органелл, разрушение и распюрение ядра, утрату базофилии набухшей шпоплазмой, исчезновение клеточных гранил и распад клетки.

Для некроза, в отличие от апопп|за не являюШеп|ся активным процессом (см. ниже), не требуется продолжающейся синтетической активности клетки, он пе сопровождается активацией путей внутриклеточной сип|ализации. Продукты распада клеток попалают в межклеточпые пространства, привлекают лейкоциты и макрофаги, фагоцитируюшие клеточный детриг. Фагоциты, в свою очередь, выделяют разнообразные ве|пества, которые обусловливают актива|ш|ю и приток различных клеток вследствие хемотахсиса. Описашп|м образом развивается и в течение определенного времени поддерживается воспалшлельная реакция иа про|укты разрушения клеток при иг неврозе. Апопгоз - физиологическое (зепрогратмнроееннее) гибель клеток.

Аиюптюз (от греч. арор|о|йз - листопад) - "смерть клетки в результате самоубийства (самоуничтожения)" - аюпивный, генетически контролируемый процесс клеточной гибели, регулируемыи внутргинеи программой, которая запускается вива|ниии факторами. Развитие апопп|за индулнруется особыми |снами (ююю|ериыми генами), которые обеспечивают синтез ряда вешеств, обусловливающих разрушение клетки. Обнаружены также "гены-спасители", экспрессия которых противодействует развертывашпа программы анап газа (наиболее изученным ингнбитором ало|поза служит шп Ьс)-2).

Лпоптоз представляет собой энергоемкий процесс и сопровождается активацией сигнальных систем в клетке. Он обычно происходит асинхронно в оп|дельных клетках илн мелких клеточных группа~, разделенных численно превосходяшими жизнеспособными клетками. Апоптоз наблюлается в различных тканях человека и животных в норме, па|пюлогии, эмбриональном развитии и у взрослого. Сигналы, запускающие генетическую программ> апюптюза, обладают специфичностью дзи клепж различных тканей. К наиболее общим ипдуцирующим сигналам относятся: ()) Нар>шение баланса регуяяторных воздеиствий, поддерживаюп|их нормальн>ю дифференцировку и функциональную активность клеток, например, вследствие дефицита стшиулирующи.г фаюиоров (гормонов, факторов роста, некоторых цитакинов), потери контакта с другими клетками или компонентами межклеточного вешества и др.

К этой же категории сип|алав, вероятно, относятся и те, что возникают в клетке при ее естественном старении; -9б- (2) Воздеигтвие физиологических активаторов (индуктюрюв) апюптоза - ФНО (фактора некроза опухолей), ИФНу (интерферона-у), ТФРр (трансформируюшего фактора рос'га-)1), молекулы Газ, ппококартикоидов, некоторых и|перлейкинов. Эта| эффск| тканеспецифичен: некоторые нз указанных веществ в клетках олних тканей индуцируют апоптоз, топ|а как в других являются его ингибитюраии (фюктюрачи выживания); (3) Воздействие разнообразных пювреждающиг физических и химических фаюпоров (гипертермни, гипоксии, оксидантов, п|ксинов.

ишемии, облучения) умеренные пю интенсивнюспш, ко|орые при болыпсй интенсивности приводят к развиппо некроза. Причиной апоптоза обычно служат вызывемые действием указанных факторов неустранимые повреждения ЛНК (см. вьпле) или резкие ме|пабюличесхие сдвиги; (4) Некопюрые инфекции, в особенности, вирусные. Структурно-функциюиальпыв изменения клеток при ппоптозв. На наиболее ранних этапах развития дна|поза до возникновения стрчктуриых изменений в клетках в их шпоплазме в течение латентно|о периода длительпостыа до 12 ч происходит синтез ферментов, которые необходимы для осуществления гибели иле|яки.

Эту стадию, однако, проходит большее число клеток, нежели погибает в конечном итоге, так как часть из них выживает благодаря "спасению" в результате акп|вации особых "генов-спасителей" и действия специфических трофических факторов. Наиболее ранним морфюяогическим проявлением апоптоза, выявляемым на электроюю-микроскопическом уровне, служит утрата кяегпками специализированных структур на ке пюверхиосгпи (например, микроворсннок и межклеточных соединений), их отделение от соседних (рис. 3-24). Развитие апоптоза марфолап|ческн на светооптическом уровне также проявляется уплотнением ядра (в котором накапливаются крупные глыбки хроматина), конденсацией цигпюплазмы, которая уплотняется, сморщивается и уменьшается в размерах (отчего анап|аз бьш назван также "сморщивающим ыекрозюм" - Йп~йаяе пестов(я в англоязычной литературе).

Уплотнение цитоплазмы приводит ко все более колшакпшму расположению ар| анелл, которые при апоптозе, в отличие от некроза, сохраняют свою целоппность. Измвнвпггя в ядре при апоптозе обусловлены активацией зидюгенной Саг+IМцг+-зависимой зидоиуклеазы, что приводит к упорядоченному расщеплению геномлой ДНК в межнуклеосомных участках иа отдельные нуклеюсамные сегменты.

Хрома|ил укладывается в ядре в виде крупных полъл>иий, после чего ядро распадается на фрагменты, - 98- окруженные мембраной. Таким образом, в отличие от некроза, измене- ния ядра при апоптозе включают только кариопикноз и своеобразный кариорексис (без разрушения кариолеммы)„кариолизис отсутствует. Рис. 3-24. Морфологические изменение клеток прн епоптозе Ат-Ал - клетки нл последовательных стадиях епаптазз: А! - начало зпоптазз - утрата клеткой соединений с соседними интзктными клетками и ее отделение от них; Д2 - ажетие и уплотнение цитоплззмы и ядра, изменение формы клетки, распределение гетерохромзтинв в виде полулуний гад кзриолеммой; дз - нерзствкхчее сжатие и уплотнение клетки, образование вздутие и выростов нв ее гкжерхности, квриопикноз; Ал - рзспзд клетки не фрагменты, окруженные плвзмалеммой (впоптозные тела) и их фвгоцитаз соседними интвктными клетками.

При прогрессировании апоптоза нарастюшая конденсация цито- плазмы сочетается с изменением формы клетки - она образует многочисленные крупные вздугия и выпячнвания (поверхность клетки при этом как бы "вскипает"). а также "кратеры" (по-видимому, в участках слияния с плазмолеммой пузырьков, образующихся из пистерн трЭПС). Образование и удаление апоптозных твл.

Вьшячиванвя, содержацше жизнеспособные органеляы, а также фрагменты ядра, оппиуровываются, формируя крупные окруженные мембраной фрыменты округлой или овальной формы - апоптозные тела, Образование апоптозных тел связано с преобразованиями питоскелета: в частности, перешнуров- ка цитоплазмы происходит с участием пучков актиновьи микрофиламенпюв, разрушение которых блокирует ход апоптоза. Число и размеры образующихся клеточных фрагментов (апоптозных тел) варьируют в широких пределах и обычно тем значительнее. чем крупнее разрушавлцаяся клетка. В некоторых случаях клетка сморщивается целиком, превращаясь в одно сферическое апоптозное тело.

Апоптозные тела быстро захватываюптся соседними клетками посредством фагоцнтоза и перевариваются ими. Некоторые тела могут разрушаться внеклеточно, другие же поглощаются местными фагоцитами. Нейтрофилы в фагопитозе апоптозных тел не участвуют, воспалительная реакция отсут- ствуепк Процесс апоптоза развивается сравнительно быстро и обычно длится от нескольких минут до нескольких часов (в среднем, морфологвчески регистрируемые его стадии - от начала конденсации хроыатнна до полного переваривания апоптозных тел, занимают 1-3 ч). Биохимические процессы при апонтозв.

Свежие статьи
Популярно сейчас
Зачем заказывать выполнение своего задания, если оно уже было выполнено много много раз? Его можно просто купить или даже скачать бесплатно на СтудИзбе. Найдите нужный учебный материал у нас!
Ответы на популярные вопросы
Да! Наши авторы собирают и выкладывают те работы, которые сдаются в Вашем учебном заведении ежегодно и уже проверены преподавателями.
Да! У нас любой человек может выложить любую учебную работу и зарабатывать на её продажах! Но каждый учебный материал публикуется только после тщательной проверки администрацией.
Вернём деньги! А если быть более точными, то автору даётся немного времени на исправление, а если не исправит или выйдет время, то вернём деньги в полном объёме!
Да! На равне с готовыми студенческими работами у нас продаются услуги. Цены на услуги видны сразу, то есть Вам нужно только указать параметры и сразу можно оплачивать.
Отзывы студентов
Ставлю 10/10
Все нравится, очень удобный сайт, помогает в учебе. Кроме этого, можно заработать самому, выставляя готовые учебные материалы на продажу здесь. Рейтинги и отзывы на преподавателей очень помогают сориентироваться в начале нового семестра. Спасибо за такую функцию. Ставлю максимальную оценку.
Лучшая платформа для успешной сдачи сессии
Познакомился со СтудИзбой благодаря своему другу, очень нравится интерфейс, количество доступных файлов, цена, в общем, все прекрасно. Даже сам продаю какие-то свои работы.
Студизба ван лав ❤
Очень офигенный сайт для студентов. Много полезных учебных материалов. Пользуюсь студизбой с октября 2021 года. Серьёзных нареканий нет. Хотелось бы, что бы ввели подписочную модель и сделали материалы дешевле 300 рублей в рамках подписки бесплатными.
Отличный сайт
Лично меня всё устраивает - и покупка, и продажа; и цены, и возможность предпросмотра куска файла, и обилие бесплатных файлов (в подборках по авторам, читай, ВУЗам и факультетам). Есть определённые баги, но всё решаемо, да и администраторы реагируют в течение суток.
Маленький отзыв о большом помощнике!
Студизба спасает в те моменты, когда сроки горят, а работ накопилось достаточно. Довольно удобный сайт с простой навигацией и огромным количеством материалов.
Студ. Изба как крупнейший сборник работ для студентов
Тут дофига бывает всего полезного. Печально, что бывают предметы по которым даже одного бесплатного решения нет, но это скорее вопрос к студентам. В остальном всё здорово.
Спасательный островок
Если уже не успеваешь разобраться или застрял на каком-то задание поможет тебе быстро и недорого решить твою проблему.
Всё и так отлично
Всё очень удобно. Особенно круто, что есть система бонусов и можно выводить остатки денег. Очень много качественных бесплатных файлов.
Отзыв о системе "Студизба"
Отличная платформа для распространения работ, востребованных студентами. Хорошо налаженная и качественная работа сайта, огромная база заданий и аудитория.
Отличный помощник
Отличный сайт с кучей полезных файлов, позволяющий найти много методичек / учебников / отзывов о вузах и преподователях.
Отлично помогает студентам в любой момент для решения трудных и незамедлительных задач
Хотелось бы больше конкретной информации о преподавателях. А так в принципе хороший сайт, всегда им пользуюсь и ни разу не было желания прекратить. Хороший сайт для помощи студентам, удобный и приятный интерфейс. Из недостатков можно выделить только отсутствия небольшого количества файлов.
Спасибо за шикарный сайт
Великолепный сайт на котором студент за не большие деньги может найти помощь с дз, проектами курсовыми, лабораторными, а также узнать отзывы на преподавателей и бесплатно скачать пособия.
Популярные преподаватели
Нашёл ошибку?
Или хочешь предложить что-то улучшить на этой странице? Напиши об этом и получи бонус!
Бонус рассчитывается индивидуально в каждом случае и может быть в виде баллов или бесплатной услуги от студизбы.
Предложить исправление
Добавляйте материалы
и зарабатывайте!
Продажи идут автоматически
4986
Авторов
на СтудИзбе
470
Средний доход
с одного платного файла
Обучение Подробнее