Лекция. Аллергия (857372)

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла

Аллергия

АЛЛЕРГИЯ

Аллергия - это типовая форма измененной иммунологической реактивности организма, сопровождающаяся структурно-функциональными повреждениями клеток и характеризующаяся специфическим, избирательным повышением чувствительности организма к повторным воздействиям аллергена.

Аллергены это вещества антигенной (АГ), и неантигенной (гаптены) природы, а также некоторые физические факторы (высокая и низкая температура, ультрафиолетовое облучение, ионизирующая радиация и т.д.).

КЛАССИФИКАЦИЯ И ХАРАКТЕРИСТИКА АЛЛЕРГЕНОВ

По происхождению и природе:

I. Экзогенные аллергены (экзоаллергены):

1. Неинфекционные :

• животные и растительные пищевые продукты (молоко, куриные яйца, шоколад, цитрусовые, земляника, рыба, злаковые, орехи, бобовые, мёд);

• лекарственные (пенициллины, сульфаниламиды, салицилаты и др.);

• пыльца цветущих растений (пух тополя, одуванчик, амброзия).

• пылевые (домашняя и библиотечная пыль, как продукт жизнедеятельности домашнего клеща),

• эпидермальные (шерсть);

• яды животных;

· химические соединения (химические чистящие средства, стиральный порошок)

2. Инфекционные:

· бактерии, вирусы, грибки и продукты их жизнедеятельности

II. Эндогенные аллергены (эндоаллергены, аутоаллергены),

а) естественные (первичные): хрусталик и сетчатка глаза, ткани нервной

системы, щитовидной железы, мужских половых желез, возникающие в

результате нарушения естественной иммунологической толерантности

(нарушения гистогематических барьеров);

б) вторичные (приобретенные), индуцированные из собственных тканей под

влиянием внешних воздействий (в результате повреждающего действия физических, инфекционных и других экзогенных факторов):

● инфекционные: поврежденная под действием микроорганизма ткань;

комплексные микроорганизм+ткань, вирус+ткань;

● неинфекционные: холодовые, ожоговые, при облучении.

Б. Пути проникновения аллергенов в организм:

1. Воздушный.

2. Алиментарный.

3. Контактный.

4. Парентеральный.

5. Трансплацентарный.

Условия развития аллергии могут быть:

• внешними (количество аллергена, длительность и характер его действия)

• внутренними, которые представлены в обобщенном виде реактивностью организма. Она зависит от наследственных особенностей строения и функционирования систем организма, и тех свойств, которые организм приобретает в процессе своей жизни.

КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ

Типы аллергических реакций

В основу классификации Кука (R.A. Cooke, 1947) положено время появления реакции после контакта с аллергеном: реакции немедленного типа развиваются в течение 15—20 мин, замедленного типа — через 1—2 сут.

Согласно классификации Gell и Coombs аллергически реакции подразделяется в зависимости от механизмов, участвующих в их реализации, и вида клеток, принимающих участие в развитии аллергии на В-лимфоцитзависимые (гуморальные, иммуноглобулиновые, реакции гиперчувствительности немедленного типа) и Т-лимфоцитзависимые («клеточные», реакции гиперчувствительности замедленного типа)

ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ

В патогенезе аллергических реакций различают три стадии:

I стадия — иммунологическая (или период сенсибилизации) образование антител (АТ),

II стадия — патохимическая (или период образования и активации медиаторов аллергии),

III стадия — патофизиологическая (стадия функциональных и структурных повреждений, стадия клинического проявления повреждения).

В I стадии отмечается повышенная чувствительность к впервые попавшему в организм аллергену — сенсибилизация.

В эту стадию в организме в ответ на введение аллергена начинают образовываться АТ (через 10-14 дней) при реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ), или появляются лимфоциты при реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), способные взаимодействовать с данным аллергеном, обладающие, как и антитела, уникальным свойством: "узнавать свой" аллерген при повторном его попадании в организм.

При повторном воздействии на уже сенсибилизированный к нему организм

аллерген (АГ) соединяется с образовавшимися АТ образуется комплекс « АГ+ AT».

С этого момента начинается II стадия (патохимическая), включающая ряд биохимических процессов с выделением медиаторов аллергии при (ГНТ): гистамина, серотонина, брадикинина, ацетилхолина, гепарина, и др.; или лимфокинов (при взаимодействии аллергена с сенсибилизированным Тлимфоцитом (ГЗТ) Данный процесс происходит в результате:

1.аллергической альтерации комплексом АГ+AT тканей, богатых тучными клетками (сосудов кожи, серозных оболочек, рыхлой соединительной ткани и др.).

2. происходит угнетение механизмов их инактивации (уменьшается активность гистаминазы, холестеразы)

III стадия (патофизиологическая стадия) аллергических реакций начинается с момента появления клинических симптомов, особенности которых зависят от преимущественного вовлечения органа - мишени, что, в свою очередь, определяется преимущественным развитием гладкой мускулатуры и фиксации АТ на ткани. Данная стадия характеризуется расстройством кровообращения, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, изменением состава сыворотки крови, нарушением ее свертываемости, цитолизом клеток и др. Эта стадия проявляется действием медиаторов, высвобождающихся в патохимическую стадию. По функциональным свойствам медиаторы могут представлять собою вещества, обладающие: вазоактивным действием, способностью вызывать сокращение гладкой мускулатуры, стимулировать периферические нервные окончания, хемотаксическим действием, иммунотропным действием, ферментативной активностью. Один и тот же медиатор может проявлять разные виды активности.

В основе действия медиаторов имеется приспособительное, защитное

значение:

1. увеличение диаметра и проницаемости мелких сосудов способствует выходу в ткани иммуноглобулинов и комплемента, обеспечивающих инактивацию и элиминацию аллергена;

2. усиление хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов приводит к развитию воспалительных реакций;

Если количество медиаторов и их соотношение оказываются неоптималь ными, то это приводит к их повреждающему действию:

1. повышение проницаемости микроциркуляторного русла ведет к выходу жидкости из сосудов с развитием отека и серозного воспаления с повышением содержания эозинофилов, падения артериального давления и повышения свертывания крови;

2. развивается бронхоспазм и спазм гладких мышц кишечника, повышение секреции желез.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕКЦИИ I ТИП

(реагиновый, реакция немедленного типа, IgE опосредованный, анафилактический). Развитие данного типа аллергии связано с образованием цитотропных антител, получивших название реагины. Эти антитела относятся к классу IgE и IgG4.

Этиология

Аллергеном для этого типа реакции являются чужеродные сыворотки и сывороточные препараты, пенициллины, сульфаниламидные препараты, местные анестетики и другие средства.

Путь проникновения, как правило, парентеральный.

Патогенез

Иммунологическая стадия развивается после первичного контакта с аллергеном. Первое поступление аллергена активирует иммунную систему, что приводит к синтезу В лимфоцитами (при участии Т-хелперов) IgE (реагины), которые затем фиксируются на поверхностной мембране тканевых (тучные клетки) и кровяных базофилов. Не исключено, что некоторое количество таких рецепторов имеется также на поверхности тромбоцитов, макрофагов и ГМК (гладкомышечных клеток). Синтез АТ в достаточном количестве для развития гиперчувствительности длится более 1й недели. Состояние организма, характеризующееся фиксацией IgЕ+АТ к специфическим аллергенам на поверхности тучных клеток, обозначается как сенсибилизация.

Патохимическая стадия

При повторном попадании того же аллергена в организм происходит его взаимодействие с фиксированными на поверхности клеток мишеней первого порядка (тучных клеток и базофилов) молекулами IgE. При этом запускаются два параллельных и взаимосвязанных процесса:

1. Дегрануляция тучных клеток и выделение первичных медиаторов аллергии: биогенных аминов:

- гистамин и серотонин вызывают спазм гладких мышц, повышают проницаемость сосудов, стимулируют секрецию желез, локализованных в слизистой носа, бронхов и желудка,

-аденозин

– стимулирует высвобождение медиаторов из тучных клеток, вызывает бронхоконстрикцию, ингибирует агрегацию тромбоцитов;

- хемотаксических факторов (эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии (ЭХФ), вызывающий хемотаксис эозинофилов,

- ферментов (включая протеазы и кислые гидролазы), которые способствуют собствуют генерации кининов (брадикинина) и активации С3акомплемента;

• протеогликанов (в том числе и гепарина).

- медленно реагирующая субстанция,

-анафилотоксин.

2. Синтез и освобождение вторичных медиаторов активированными (первичными медиаторами) макрофагами, эозинофилами, нейтрофилами и тромбоцитами – (освобождаемых из клеточных мембран под влиянием фосфолипаза А2 липидных медиаторов, таких как:

- производные арахидоновой кислоты (именно эти высокоактивные медиаторы являются ответственными за клиническую манифестацию реакций 1го типа)

- лейкотриены (ЛТВ4 – высокоактивный хемотаксический фактор для нейтрофилов, эозинофилов и моноцитов;

- простагландины (ПГD2 – вызывает интенсивный бронхоспазм и активирует

секрецию слизи),

- тромбоцитактивирующий фактор (ФАТ – стимулирует агрегацию тромбоцитов, освобождение гистамина и бронхоспазм, усиливает сосудистую проницаемость и вазодилятацию, обладает провоспалительным эффектом, + хемотаксический эффект для нейтрофилов и эозинофилов);

-цитокины (катионные белки, активные формы кислорода (АФК), -пероксидаза и т.д.

Патофизиологическая стадия.

Секреция клетками медиаторов аллергии обусловливает местные и общие повреждения:

• в очаге прямое повреждение клеток и неклеточных структур (нарушение функции органов и систем;

• при поступлении медиаторов в кровоток, развивается системная реакция аллергический шок: во всех органах и тканях происходит снижение тонуса гладкой мускулатуры артериол, что приводит к падению АД (вплоть до коллапса), понижению температуры тела. Возможна смерть от сосудисто-дыхательной недостаточности.

Экстравазальные гладкие мышцы, наоборот, сокращаются- сужение просвета бронхиол, спазм кишечника (вплоть до непроходимости).

Клинические проявления реакции возникают обычно через 15—20 мин после контакта сенсибилизированного организма со специфическим аллергеном (отсюда и название «реакция немедленного типа»). Аллергическая реакция немедленного типа, возникающая при парентеральном поступлении аллергена, обозначается термином «анафилаксия». Т.к. IgE синтезируются в лимфатической ткани слизистых оболочек и лимфоузлов (пейеровы бляшки, мезентериальные и бронхиальные), поэтому при реагиновом типе мишенями повреждения являются: органы дыхания, кишечник, конъюнктива.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ II ТИПА

(цитотоксический, цитолитический тип)

При этом типе образующиеся AT IgG или IgM взаимодействуют с Аг, находящимися на поверхности клеток или других тканевых (неклеточных) компонентов собственных тканей человека.

Этиология

Различают три категории антигенов, вызывающих цитотоксическую аллергию и три разных механизма, ее опосредующих:

1 . Компоненты клеточных мембран, имеющие антигенные детерминанты (мембран клеток крови, сперматозоидов, селезенки, почки, печени, сердца, мозга, глаза, щитовидной железы); эти антигены характерны для патогенеза таких состояний, как аутоаллергическая форма гемолитической анемии, лейкопении, тромбоцитопении.

2. Экзогенные неклеточные антигены, адсорбированные на клеточной поверхности (чаще всего лекарственные вещества, структурные компоненты

микроорганизмов). При реакции антител с такими антигенами, осевшими на поверхности клеток, «обезвреживаются» не только чужеродный АГ, но и повреждаются сами нормальные клетки. По такому типу развиваются аутоаллергические формы миокардита, энцефалита, тиреоидита, гепатита.

3. Неклеточные структуры тканей (антигены базальной мембраны клубочков почек, коллагена, миелина), вовлечение которых в аллергические реакции сопровождается повреждением и гибелью расположенных рядом

Характеристики

Тип файла документ

Документы такого типа открываются такими программами, как Microsoft Office Word на компьютерах Windows, Apple Pages на компьютерах Mac, Open Office - бесплатная альтернатива на различных платформах, в том числе Linux. Наиболее простым и современным решением будут Google документы, так как открываются онлайн без скачивания прямо в браузере на любой платформе. Существуют российские качественные аналоги, например от Яндекса.

Будьте внимательны на мобильных устройствах, так как там используются упрощённый функционал даже в официальном приложении от Microsoft, поэтому для просмотра скачивайте PDF-версию. А если нужно редактировать файл, то используйте оригинальный файл.

Файлы такого типа обычно разбиты на страницы, а текст может быть форматированным (жирный, курсив, выбор шрифта, таблицы и т.п.), а также в него можно добавлять изображения. Формат идеально подходит для рефератов, докладов и РПЗ курсовых проектов, которые необходимо распечатать. Кстати перед печатью также сохраняйте файл в PDF, так как принтер может начудить со шрифтами.

Список файлов лекций