Лекция. Болезнетворное влияние факторов внешней среды (848716), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Соматическими радиационными биоэффектами называются нарушения в облученном организме, проявляющиеся изменением его состояния здоровья.

Наследуемыми (генетическими) радиационными биоэффектами называются нарушения в облученном организме, проявляющиеся изменением состояния здоровья его потомков в первом или последующих (прежде всего, во втором) поколениях.

Наиболее характерны изменения в системе кроветворения и в лимфоидной ткани. Через сутки после облучения в крови возникает дефицит лимфоцитов, а позже – недостаток гранулоцитов, в результате чего нарушаются иммунобиологические свойства организма. Активность фагоцитоза снижена, образование антител угнетено или полностью подавлено, поэтому инфекция – наиболее раннее и тяжелое осложнение облучения.

Изменения в ЖКТ. Барьерная функция слизистой оболочки кишечника нарушена, что приводит к всасыванию в кровь токсинов и бактерий. Нарушение функции пищеварительных желез, кишечная аутоинфекция, тяжелое состояние полости рта (ангины, стоматиты, гингивиты) приводят к истощению организма.

Характерный признак облучения – геморрагический синдром – от точечных наружных кровоизлияний до внутренних кровотечений.

Патогенез синдрома связан со снижением количества тромбоцитов, содержащих биологические факторы свертывания крови. Причинами тромбоцитопении является их разрушение и нарушение их созревания в костном мозге. Большое значение для развития геморрагий имеет нарушение способности тромбоцитов к склеиванию (а именно при агрегации тромбоцитов происходит выделение из них факторов свертывания крови). Это связано с изменением ультраструктуры их мембран. Кроме того, тромбоциты играют важную роль в поддержании целостности сосудистой стенки, ее упругости и механической резистентности.

Также изменяется молекулярная структура фибриногена и образующегося из него фибрина, в результате чего снижается способность волокон фибрина к сокращению, а кровяного сгустка к ретракции. Повышается активность противосвертывающей системы и фибринолиза. В крови появляются антикоагулянты, например, гепарин, который освобождается при дегрануляции тучных клеток. В печени снижается синтез белков свертывающей системы крови.

Состояние сосудов. Эндотелий мелких сосудов подвергается патологическим изменениям и слущивается. Соединительнотканные волокна периваскулярной ткани, составляющей механическую опору сосудов, разрушаются, а ее основное вещество подвергается деполимеризации. Поэтому нарушаются тонус и резистентность сосудов. Из поврежденных тканей освобождаются биологически активные вещества (протеолитические ферменты поврежденных лизосом, гиалуронидаза, кинины), которые усугубляют повреждение сосудистой стенки, повышая ее проницаемость. Нарушение сосудистой стенки приводит к нарушению кровообращения и питания тканей. Паралитическое расширение и переполнение кровью системы микроциркуляции, истинный капиллярный стаз усугубляют дистрофические и дегенеративные изменения в тканях, обусловленные первичным воздействием ионизирующего излучения (как прямым, так и косвенным).

Нервная система. Несмотря на очень высокую структурную радиочувствительность нейронов, их функциональные изменения при воздействии ионизирующего излучения наступают очень быстро. Уже через несколько секунд после облучения нервные рецепторы подвергаются раздражению продуктами радиолиза и распада тканей. Импульсы попадают в измененные непосредственным облучением нервные центры, нарушая их функционирование. В первые минуты после облучения регистрируется изменение функциональной активности головного мозга. Таким образом, при облучении нарушается вся нервно-рефлекторная деятельность.

Эндокринная система. Первоначальные признаки повышения активности сменяются истощением функции эндокринных желез.

Повреждение ДНК и ядерных белков. Если в результате хромосомных изменений клетка не погибает, то изменяются ее наследственные свойства. Соматическая клетка может подвергнуться злокачественному перерождению (рак), а хромосомные аберрации в половых клетках приводят к развитию наследственных болезней.

Действие ионизирующей радиации на организм может быть местным (лучевые ожоги, некрозы, катаракты) и общим (лучевая болезнь).

Местное действие ионизирующей радиации

Местное действие ионизирующей радиации – переоблучение тканей при лучевой терапии, попадание на кожу радиоактивных изотопов; чаще проявляется в виде лучевых ожогов. Мягкое рентгеновское и β-излучение, проникающие в ткани на незначительную глубину, вызывают ожоги кожи; высокоэнергетическое тормозное γ-излучение и нейтроны, обладающие большей проникающей способностью, могут поражать и глубоколежащие ткани.

Течение лучевых ожогов характеризуется развитием последовательно сменяющихся периодов: ранняя лучевая реакция, скрытое, острое воспаление, восстановление. Длительность и выраженность этих периодов зависят от тяжести поражения.

Выделяют 3 степени тяжести поражения:

a) I степень – 8–12 Гр – легкая;

b) II степень – 12–20 Гр – средняя тяжесть;

c) III степень – более 20 Гр – тяжелая.

При облучении дозами более 20 Гр погибает не только кожа, но и подкожная клетчатка, фасции, мышцы и даже кости. У больных развиваются лихорадка, высокий лейкоцитоз, тяжелый болевой синдром.

Острая лучевая болезнь

Острая лучевая болезнь является результатом не только непосредственного радиохимического повреждения тканей, но и более сложных комплексных изменений в организме: нарушения деятельности ферментов, образования и освобождения биологически активных веществ, нарушения нервно-гуморальной регуляции и т.д. Лучевое поражение представляет собой единство патологического и защитно-приспособительного. При лучевом поражении организма на разных уровнях его организации развивается комплекс компенсаторных реакций, в частности уменьшение концентрации перекисей в клетке благодаря наличию калия. Кроме того, в клетке имеются специальные ферменты, которые способны восстанавливать поврежденные участки ДНК. Однако и эти системы могут нарушаться при облучении.

При внешнем равномерном облучении организма в зависимости от дозы ионизирующей радиации возникают поражения от едва уловимых реакций со стороны отдельных систем до острых форм лучевой болезни.

v При облучении в дозах 1–10 Гр развивается типичная форма острой лучевой болезни, при которой наиболее четко проявляются основные патогенетические закономерности клинического формирования ее отдельных периодов. Имеет место преимущественное поражение костного мозга (костно-мозговой синдром).

v В диапазоне доз 10–20 Гр возникает кишечная форма лучевой болезни.

v При облучении дозой 20–80 Гр развивается токсемическая (сосудистая) форма.

v При дозах выше 80 Гр – церебральная форма лучевой болезни.

Типичная форма острой лучевой болезни в зависимости от тяжести поражения (определяется поглощенной дозой излучения) подразделяется на 4 группы:

· I – легкой степени (1–2 Гр);

· II – средней степени (2–4 Гр);

· III – тяжелой степени (4–6 Гр);

· IV – крайне тяжелой степени (свыше 6 Гр).

В течение острой лучевой болезни выделяют 4 фазы:

1) первичной острой реакции;

2) мнимого клинического благополучия (скрытая фаза);

3) разгара болезни;

4) восстановления.

Фаза первичной острой реакции. Возникает в зависимости от дозы в первые минуты или часы после облучения. Длится 1–3 дня. Представляет собой реакции нервных и гормональных механизмов на облучение. Основные симптомы: возбуждение, головная боль, общая слабость, диспепсические расстройства (тошнота, рвота, потеря аппетита), изменения со стороны крови (кратковременный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, абсолютная лимфопения). Характерны функциональные нарушения со стороны всех внутренних органов («рентгеновское похмелье»).

Клинические проявления болезни являются следствием не только прямого повреждающего действия ионизирующей радиации на радиочувствительные системы, но и свидетельством ранних нарушений нервно-регуляторных и гуморальных взаимоотношений. Наблюдаются повышенная возбудимость нервной системы, связанная с ней лабильность (неустойчивость) вегетативных функций – колебания артериального давления, ритма сердца и т.д. Активация гипофиз-адреналовой системы приводит к усиленной секреции гормонов коры надпочечников, что в данной ситуации может иметь приспособительное значение.

При дозах 8–10 Гр наблюдается развитие шокоподобного состояния с падением артериального давления, кратковременной потерей сознания, повышением температуры тела, развитием поноса.

Фаза мнимого клинического благополучия. Длительность зависит от дозы облучения и колеблется от 10–15 дней до 4–5 недель. При сравнительно небольших дозах (до 1 Гр) начальные легкие функциональные реакции не переходят в развернутую клиническую картину и заболевание ограничивается затухающими явлениями начальных реакций. При очень тяжелых формах поражения скрытая фаза вообще отсутствует. Характеризуется включением в патологический процесс защитных механизмов организма. В связи с этим самочувствие больного улучшается, становится удовлетворительным, проходят клинически видимые признаки болезни.

Однако в это время нарастает поражение системы крови: в периферической крови прогрессирует лимфопения на фоне лейкопении, снижается содержание ретикулоцитов и тромбоцитов. В костном мозге развивается опустошение (аплазия). Могут наблюдаться атрофия гонад, подавление ранних стадий сперматогенеза, атрофические изменения в тонком кишечнике и коже. Неврологическая симптоматика постепенно сглаживается.

Фаза разгара болезни. Продолжительность – от нескольких дней до 2–3 недель. При облучении в дозе свыше 2,5 Гр без проведения лечебных мероприятий возможен смертельный исход.

Характеризуется выраженными проявлениями лучевой болезни. Самочувствие больных вновь резко ухудшается, нарастает слабость, повышается температура тела, появляются кровоточивость и кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, желудочно-кишечный такт, мозг, сердце и легкие. Появляется кровь в моче, кале, мокроте. В результате нарушения обмена веществ и диспепсических расстройств (потеря аппетита и поносы) резко снижается масса тела.

На первый план выходит поражение системы крови: характерна глубокая лейкопения, тромбоцитопения, выраженная анемия; увеличивается СОЭ; в костном мозге – картина опустошения с начальными признаками регенерации. Наблюдаются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, повышение содержания остаточного азота и снижение уровня хлоридов. Угнетается иммунитет, в результате чего развиваются инфекционные осложнения, аутоинфекция и аутоинтоксикация. Типично развитие аутоинфекции в полости рта (воспаление языка и десен, некротическая ангина), вследствие чего затрудняется прием пищи. Типичным осложнением лучевой болезни в этот период является пневмония, которая на фоне снижения иммунитета протекает очень тяжело и может стать причиной смерти.

Фаза восстановления. Охватывает 3–6 мес., в тяжелых случаях может затягиваться на 1–3 года, при этом возможен переход болезни в хроническую форму. Характеризуется постепенной нормализацией нарушенных функций, общее состояние больных заметно улучшается. Снижается до нормы температура тела, исчезают геморрагические и диспепсические проявления, с 2–5 мес. нормализуется функция потовых и сальных желез, возобновляется рост волос. Происходит постепенно восстановление показателей крови (в крови появляются молодые клетки) и обмена веществ. Однако долгое время могут сохраняться остаточные явления – астения, утомляемость, общая слабость, неустойчивость гемопоэза, нарушение половой функции, ослабление иммунитета, трофические расстройства, ведущие к преждевременному одряхлению и старению.

Существует несколько форм лучевой болезни:

· Церебральная форма. Возникает при облучении в дозах выше 80 Гр. Смертельный исход может наступить в ходе самого облучения (при действии очень больших доз 150–200 Гр – смерть под лучом) или через несколько минут-часов после воздействия (максимум – 1–3 суток). В результате прямого повреждающего действия ионизирующей радиации на нервную ткань наиболее тяжелые изменения наблюдаются в нервной системе. Немаловажную роль играют и первичные радиотоксины (перекись водорода и другие вещества), которые образуются за счет окисления ненасыщенных жирных кислот и фенолов. Имеют место значительные структурные изменения и даже гибель нейронов коры большого мозга и гипоталамуса, что и является причиной смерти. Тяжелые и необратимые нарушения в ЦНС приводят к развитию судорожно-паралитического синдрома, нарушению крово- и лимфообращения в ЦНС, сосудистого тонуса и терморегуляции. Несколько позднее проявляются функциональные нарушения пищеварительной и мочевыделительной систем, происходит прогрессивное снижение кровяного давления.

Характеристики

Список файлов лекций