1625915648-5ed1152c004edfe493dad6e5388afaf3 (843956), страница 361
Текст из файла (страница 361)
Если зиз >с>и«РП иижг! !«>рм>ь >виол> (ри! . 82.1), то говорят об ацидозе; сели выпи "об алквлозе. Это чисто оииса) ельнос ои(>еде)и иис ацидоза и алкалоза ! «. о !- рамо«7 >ей«чины и>>руин иия. Если стило>и иие рН >и р. алчно осипшие из изхи нсиии 1>! >ь то нарушение респираторное: сели на изменении кош>снтрации игя«)в П' или О11, тл игрссиираториос, или мстзболичгскос.
'!'аким образом респираторный ацидоз или алкалоз отли шк>т от >и>респиратор>и>го ацидоза или алкалоза. Лци)(оз и алкалоз лизгностиру>отея нз основании анализа зртсриалыюй крови, тзк как только в >>сй имеютгя оирсдслениь>е значения 7>ггь. Проявление первичных нарушений р11 ! мягчаетгя буферными сигтсмамн, кик это схематически представлено иа риг.
78.1. Таким обкол), буфсриьи системы ирсдставляк>т собой срочный физико-хил>ичсгкий механизм для огрчи>ичс>>>и! изменений рП ири его респираторных и !«респираторных нзруии ниах. Этот механизм пассивен и сиш нс означает ирисиособитсльиу>о рсакцшо ор>знизма. 32Л. ПЕРВИЧНО РЕСПИРАТОРНЫЕ НАРМиЕНИЯ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ 1!ри респираторном ацидозе перви и«> повышено !>! „,, в зртсризль>шй крови (и и ор! а)>изме), а текущая ко>шснтрзция бикарбоиатз в илззмс, [1(СО>1>>, в згих >тлов>ых следус) за зтим повышением вдоль равновесной линии ОО, (см.
рис. 82.1). Концшпрация буферных осиовши! й огшстся иглах|виной (гл!. рис. 80.1), так что ВЕ (и стаидартизировашая концы>грация бикарбоизта) )и изменяется (гм. выше; табл. иа рис. 82,1). Причина респираторного ацидоза все случаи, соировождаел>ыс аадержкой СОз в организл«: нарушения це! ! граль>«>го рефлекторного л«ха«изма регуляции дыхания. >>гриф! рич! с«их и! рвов и дыха! елш«и! муси)' лшуры, проводимости дь>хательиых нугой, подвижности >рудной клетки или механизмов газообмсиа. При респираторном алкалозе первично понижено !)! „, артериальной крови, и все дальнейшие наруия ния пряли> противоиоложнь! ио своему иаиравлсишо пару- АЦиДоз ккивыю~ккиь>ккьв Алкалоз ЗО 4О бв 68 Равновесная 24 линия СО> Почечн~й е+ Ф' механизм Ф ~~к- — -' 0 Нереспираторный механизм ч)я .о, 5,3 4 — — е — и' [НСО> 1Ъ ~" 4.
! На ушение , Почечный ру>л ,механизм . Компенсация — — 7,4 1О в 8 7 в б М в" 7,О рн Рь Текущая [НСО ! ВЕ Стандартизированная [НСО>1 7,2 7,4 7.6 7,8 Алкалоз респира- переспи. торныи раторный Ф Ф $ Ф 1 Ацидоз респира- нереспиторный раторный $ 1 1 Рис. 82.1 Первичные нарушения и компенсации на диаграмме >оОРсс,>рН.
Исходя из нормального значения (синяя точка)„первично респираторные изменения протекают вдоль равновесной линии СО>(сплошнью зеленые стрелки), а нереспираторные— горизонтально (сплошные коричневые стрелки) Компенсаторные процессы нацелены на возвращение значения рН к норме: паче>- ная компенсация (коричневыи пунктир) первично респираторных изменений идетгоризонтально(как и первичные нереспираторные изменения), респираторная компенсация (зеленыи пунктир) первично нереспираторного изменения протекает вдоль равновесной пинии СО> (как и первичное респираторное) Приведенные стрелки справедливы строго для изменений в пробе крови >п и(!пх При изменениях >п нмп возникают отклонения в результате обменных процессов между кровью и остальными жидкостями тела В табли це представлены соответствующие изменения параметров кислотно-щелочного равновесия; здесь стрелками отмечено повышение или понижение соответствующего параметра, ° — без изменения шениям ири региирзтор>и)м ацидозе (гзбл.
>щ рис. 82.1). Причииои,>того нарушения может быть ирячос и.ш рефлектор>ии раздражение дь>хатсльных центров, ведущее к усилсншо дыхания, например, при поражении головного мола, или учшцсииое ль>ханш иа больших высотах. ГЛАВА о2. Буферные системы как срочная мера лри первичных нарушениях кислотно-щелочного равновесия;:Э5$ 82.2. пеРВично неРеспиРАТОРные НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ Г!ри нереспираторном ацидозе цервич>и»ии<ыше. на к<ищси >'рация ионов 11 в крови (и орган и<>мс), Это вод<я к снижсник> как текущей коицси<.рации 1!СО>, гвк и оснований нсбикарбонатных буфсрош Таким образом, буферные основания н стандартизированные значения бикарбоиата в этом случае также снижены, <>Б отрицатслси (с л>. рис.
82. ! ). Так «ак а!гтс!щалщи>с Р<> ь и<Рви <ио цс изменю<о, то изыщи иня иа диаграмме !АР<<>,'р1! ироходят горн>онтальио. !!Личин«л<и <и рсснщ>а<орного ацидоза являкнся цовьцисииый приток нли образоващ<е кислот (аддитивиыгг ацидоз; например, образование молочной кислоты ири тяжелой физической рабоче или лри > иноксии (лактатиый ацидоз), образование ))-> нг!.
роксимасляиой кислоты и ацстоуксус<н>й кисло! ы нри 1)>айс!ся н>с!!!!<гя), нонижсциос выдслеинс ионов!1' ночками (ртпснциониыи ацидоз нри нарушении функции почек) или усиленная цотеря 1!СО, (србпгрикциоииыи <гцидоз), иаиримср, но горя шел<>чио> о киш< чво<о сока цри диарсс или ироксимальиом рснальцотубулириом ацидозе. 1! ри нсреспираториом алкалоас первично повышена концентрация ионов О11 в крови (и организме), т.е.
концентрация ионов 1! снижена. Изл<енсиия параметров кислотно-<неличного раш<ов< гия к!н>ии ло сво< му наиравлсиию прямо противоположны измснсииям ири исресиира горном ацидозе (см. рис. 82.1).!! ричицой иересиираторного алкалоза, наряду с ловьциснныл> притоком щсло и>ых веществ (ис)дитивиьт алкалоз, например, бикарбоназ, ликтат), является, в первую очередь, потеря ионов 11' (< г)г>т)и<к<!иоггггый илкалоз). Субтракцнонный илкалоз г>г>счуласт. например.
ири рвоте (потеря кислого жслу!<очного <з>ка) или усиленной нотсре гиии>и! 1' чсрсз почки. Такой реиальпообуслоалеиньаг нсрссиирагорный азкалоз может имсп, и!н'ждс всего следукицис лричинь>< 1) повышенное < о><ори<сии>с альдогтероиа в крови ири одновременном ионышсции рсабгорбции Ха' в ди<ч альном отделе исфроиа; 2) гииокалисмия.
!!ри первичиол< тп<)игпьд<кгп>е)л>ипате (ири аль~<осзсронг>рог<уциругои<сй опухоли надиоче'висков, синдром Копна) Ха' посредством рсабсорбции задс рживастся в организме с одновремс иным увеличением объема внеклеточный жидкости (составлякицая иричииь> 1). Одновремс>що иовьииастся выделе>щс К почками и развивается гицок»лиемия (лричина 2). Лльдостерон иовьииаст сскрецию ионов 11 клетками собирателыц<х т>х(>очс к, что сцосшнтвует их вь<дслс них> из орган изл<а.! 1рием <)г<г))к пгггк<т..<т>ких иак фута>сел<ил и тиазидьг, иовыщаст содержание )Ча в днстальиом иефроие, что приводит к выделсншо )ча и воды почками.
Этот диурсз можщ привес>л< к гииоволсмии, вторично запускающей ренинаигиготензинальдостсроноиь>й механизм, результат кото!х>го —. вторичное иов>миснис конце>п рации альдостерона в крови (яторичиыи гггпералг>достерог<г< и<'). Резюме !.
Отклонения р!! <и. нормально>означения оиределяхлся мио> ими причинами. При ацидозе р1! ниже иормалы>ого значения, а ири алкалозс вьиис. 2. Различакл ресиираи>риый и нсрс< иираториый а<пало. зы и ацидозы. Вопросы для повторения !. Цто так<и ацидоз и алкгыоз? Объясиигс их ля.хаиизм 2. Оларактсризуитс первично респираторные нарушения кислотно-щелочного равновесия. 3.
Охарактеризуйте исрвичио исресиира<ориые нарушения кислотно-и<ело и<ого равновесия. шения (НСОз! к (СО2), т.е. достижение близкого к нормальному значения рН, при,этом организм ми- рится с сильными отклонениями концентрации НСОз !и!и ~'сот. очное ение рН 2 Компенсирован д ! Респираторныи механи 5 =20 Компенсирован рн =ркц ьд — ". (НСО() (СОз) оз Нереспираторн ,,",твь ' Нереспираторный 15 механизм 1 (20 Ацидоз : Респираторный * механизм >20 24 Алкапоз е Почечная компенсаци <--"----.
= 20 Компенсирован 5 20 Компенсирован > 20 Ал капов Рис 83.1. Ацидозы и алкалозы как дисбаланс между (НСО Д и [СО)] и их компенсация Количество шариков на весах справа соответствует концентрации НСО, слева — концентрации СО> Сплошные стрелки обозначают первичные нарушения. пунктирные — их (частичную) компенсацию В цен)ре представлены нормальные значения. При нереспираторном нарушении кислотно-щелочного равновесия первично изменяется только (НСО)), при первично респираторном наряду с [СО)), вследствие работы небикарбонатнык буферных систем. изменяется и текущая [НСО>) (вдоль равновесной линии СО, на диаграмме Юддсш)рН, см рис 81 1).
Цепью компенсаторных реакций является восстановление баланса путем нормализации соотношения [НСО)у[СО)[. Однако всегда остается некоторое остаточное отклонение рН Наряду с включением буферных систем. организм отвечает на нарушения кислотно-ц(елочного равновесия активными механизмами. С одной оторопь), он стремится к прямо противоположной регуляторной изррекции первицного нарушения, приспосабливая к изменившимся потребностям либо вьгделение почками (чН„' и титруемой кислоты (или НСО, соответственно) при нереспираторных (экстраренальных) нарушениях, либо альвеолярную вентиляцию при респираторных нарушениях. С другой стороны, при первично нереспираторных нарушениях развивается респираторная компенсация, а при первичнореспираторных — ренальная.Здесь речь идет о частичных компенсациях, цель которых — достижение близкого к нормальному отно- Первичное Г отклонение РН ''чебг ' ' компенсация (.,;:-'О -------+ 1 28 < 20,ое 1,2 АЦиДоз (Ц~~еЕ Ео гг >о )л)к реп!В)р пггрн! )с, так в нсрссгиц)аторные )!'ц)у!!ю ння кислопю-щелочно! о раьчкхяссия р!)дко нротсктиот изнлирова))но друг от друпь ! ютому что организм отвс.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
