Противогельминтный иммунитет (830819)

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла

Противогельминтный иммунитет

Иммунная защита от простейших

Антипротозойную защиту можно рассмотреть на примере малярии — наиболее распространенного и одного из самых тяжелых протозойных инфекционных заболеваний. Своеобразие иммунитета при малярии обусловлено особенностями жизненного цикла плазмодиев, сменой экспрессируемых ими антигенов и изменением их локализации. Спорозоиты, проникающие в организм с укусом комара, вызывают раннюю реакцию клеток врожденного иммунитета. Реакция обычно недостаточно эффективна, чтобы элиминировать плазмодии. Взаимодействуя с поверхностными молекулами клеток (CD36, ICAM-1, гиалуронатом, хондроитинсульфатом), в том числе эритроцитов, плазмодии проникают в них и размножаются.

Спорозоиты экспрессируют один из примерно 60 возможных ≪вариантных антигенов≫ — VSA (Variant surface antigen), против которого с участием дендритных клеток и CD4+ Т-лимфоцитов развивается В-клеточный иммунный ответ. Образующиеся при этом антитела обеспечивают частичный лизис плазмодиев, что приводит к ремиссии заболевания. Однако после этого взамен прежнего экспрессируется другой VSA, с которым накопленные антитела не взаимодействуют. Происходит новая волна размножения плазмодия с соответствующей клинической картиной и индукцией новых антител, обеспечивающих очередную ремиссию. На стадии мерозоита плазмодий экспрессирует новые антигены, из которых наиболее известен MSP-1. Они вызывают развитие (преимущественно в селезенке) иммунного ответа, как гуморального, так и клеточного типа. Гуморальный иммунный ответ развертывается преимущественно в лимфоидных фолликулах селезенки. Т-клеточный ответ формируется в двух основных формах — воспалительной и цитотоксической. Воспалительный иммунный ответ реализуется с участием CD4+ Т-лимфоцитов и макрофагов в маргинальной зоне и красной пульпе селезенки. Он сопровождается значительной выработкой цитокинов и вносит наиболее существенный вклад в ограничение инфекции на стадии мерозоитов. Цитотоксический иммунный ответ, опосредованный CD8+ Т-киллерами, развивается в печени и сопровождается значительным повреждением гепатоцитов. Тем не менее элиминировать возбудитель иммунная система не в состоянии. Плазмодий на стадии гаметоцита поступает в кровь, а из нее — в организм промежуточного носителя (комара).

Таким образом, при ответе на плазмодий мобилизуются все основные формы иммунной защиты, однако это не приводит к элиминации патогена.

Это обусловлено главным образом антигенной изменчивостью и сменой стадий развития паразита, характеризующихся различной локализацией и экспрессируемыми антигенами.

Иммунная защита против гельминтов

Существует два типа локализации гельминтов — в кишечнике, куда они поступают с пищей, и в различных других органах (печени, легких, головном мозгу, стенке сосудов и т.д.), куда они проникают гематогенным путем. Паразиты, локализующиеся в органах, часто окружены гликолипидной или гликопротеиновой оболочкой, формируемой клетками хозяина и защищающей гельминт от действия факторов иммунной системы. В кишечнике роль фактора изоляции играет сама слизистая оболочка.

Клетки врожденного иммунитета распознают различные компоненты гельминтов (PAMP) — лизофосфатидилсерин (распознается TLR-2), липопротеины, обогащенные фосфорилхолином (распознаются TLR-4) и др.; гликаны, распознаваемые лектиновыми рецепторами, в частности DC-SIGN; протеазы, секретируемые гельминтами; хитин. В качестве распознающих клеток выступают макрофаги, дендритные клетки, энтероциты слизистой оболочки кишечника. Активация дендритных клеток приводит к развитию незрелых клеток DC2-типа, способствующих дифференцировке Т-хелперов типа Th2. Th2-ответ — преобладающая форма протективного иммунного ответа против гельминтов. Среди цитокинов, секретируемых Th2-клетками при гельмитозах, наиболее важную роль играет IL-4 (обеспечивает переключение изотипов антител на IgE), IL-13 (привлекает эозинофилы и базофилы, обеспечивает морфогенетические перестройки — ремоделирование) и IL-5 (привлекает эозинофилы). Важная защитная роль при гельминтозах принадлежит антителам класса IgE. Взаимодействуя с сенсибилизированными тучными клетками, они стимулируют выброс факторов с антигельминтной активностью и секретируют цитокины, привлекающие базофильные и эозинофильные гранулоциты. Эозинофилы и базофилы формируют вал вокруг гельминтов и выделяют молекулы и вещества, оказывающие антигельминтное действие. Наибольшую роль среди них играют белки эозинофилов — MBP (главный щелочной белок) и ECP (эозинофильный катионный белок), способные вызвать гибель гельминта. Гибель гельминтов в кишечнике сопровождается их эвакуацией из пищеварительного тракта. Гельминты, погибшие в органах, элиминируются клетками мононуклеарной фагоцитирующей системы.

Против гельминтов формируется относительно слабая и кратковременная иммунологическая память, обычно не гарантирующая развития повторных инвазий.

Характеристики

Тип файла документ

Документы такого типа открываются такими программами, как Microsoft Office Word на компьютерах Windows, Apple Pages на компьютерах Mac, Open Office - бесплатная альтернатива на различных платформах, в том числе Linux. Наиболее простым и современным решением будут Google документы, так как открываются онлайн без скачивания прямо в браузере на любой платформе. Существуют российские качественные аналоги, например от Яндекса.

Будьте внимательны на мобильных устройствах, так как там используются упрощённый функционал даже в официальном приложении от Microsoft, поэтому для просмотра скачивайте PDF-версию. А если нужно редактировать файл, то используйте оригинальный файл.

Файлы такого типа обычно разбиты на страницы, а текст может быть форматированным (жирный, курсив, выбор шрифта, таблицы и т.п.), а также в него можно добавлять изображения. Формат идеально подходит для рефератов, докладов и РПЗ курсовых проектов, которые необходимо распечатать. Кстати перед печатью также сохраняйте файл в PDF, так как принтер может начудить со шрифтами.

Список файлов лекций