Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 12)

9. Рефлекторный тонус нервных центров. В его поддержании участвуют как афферентные импульсы, поступающие непрерывно от периферических рецепторов в ЦНС, так и различные гуморальные раздражители (гормоны, углекислота, и др.)

10. Высокая чувствительность к гипоксии. Показано, что 100 г. нервной ткани в единицу времени потребляет кислорода в 22 раза больше, чем 100 г. мышечной ткани. Поэтому нервные центры очень чувствительны к его недостатку. При этом чем выше центр, тем более страдает он от гипоксии. Для коры мозга 5-6 минут достаточно, чтобы без кислорода произошли необратимые изменения, клетки ствола мозга выдерживают 15-20 минут полного прекращения кровообращения, а клетки спинного мозга - 20-30 минут. При гипотермии, когда снижается обмен веществ, ЦНС дольше переносит гипоксию.

11. Избирательная чувствительность к химическим веществам. Объясняется особенностями обменных процессов и позволяет находить фармпрепараты направленного действия.

Такие свойства, как однонаправленность проведения, замедление проведения нервных импульсов, и суммация непосредственно вытекают из свойств отдельных нейронов. Усвоение и трансформация ритма приходящих в центр импульсов проявляются в способности центра возбуждаться или тормозиться в соответствии с ритмом поступающих сигналов. Это свойство имеет значение для взаимодействия нервных центров при организации поведенческих актов. Кроме того, нервный центр способен превращать ритм приходящих импульсов в свой собственный.

6.2. Методы исследования функций ЦНС.

Современная физиология располагает большим арсеналом методов, направленных на изучение физиологических свойств и функциональных отправлений ЦНС. Список этих методов достаточно велик: клиническое наблюдение, патологоанатомическое исследование, экстирпация, перерезка, раздражение и самораздражение, регистрация биопотенциалов (электроэнцефалография - ЭЭГ), исследование свойств условных и безусловных рефлексов, изучение поведения в разных условиях, тестовые психологические исследования, реоэнцефалография и допплерография ЦНС - вот даже не полный список применяемых в физиологии и клинике методик.

К числу экспериментальных методов классической физиологии относятся приемы, направленные на активацию, или стимуляцию, подавление, или угнетение, функции данного нервного образования. Способы активирования изуча­емого органа сводятся к раздражению его адекватными (или неадекватными) стимулами. Адекватное раздражение достигается специфическим раздражением соответствующих рецептивных входов рефлексов либо электрическим раздражением проводникового или центрального отдела рефлекторной дуги, имитирующим нервные импульсы. Среди неадекватных стимулов наиболее распространен­ными являются раздражение различными химическими веществами и градуируемое раздражение электрическим током.

Подавление функции вплоть до полного выключения достигается частичным или полным удалением (экстирпация), раз­рушением изучаемого нервного образования, кратковременным бло­кированием передачи возбуждения под действием химического ве­щества, холодового фактора или анода постоянного тока (анэлектротон, распространяющаяся депрессия), денервацией органа.

Развитие и совершенствование электронной и усилительной техники значительно повышают возможности метода регистрации и анализа электрических проявлений деятельности нервных структур. Регистрация электрических потенциалов головного мозга (электроэнцефалография) с последующим автоматизированным анализом с помощью средств вычислительной техники становится одним из важнейших методов исследования в нейрофизиологии мозга. Развитие микротехники отведения электрических потенциалов отдельных нервных клеток или даже частей клетки (микроэлектродная техника) за последние два-три десятилетия существенно обогатило ценными экспериментальными фактами физиологию мозга.

Электроэнцефалография (ЭЭГ) является современным и достаточно распространенным в клинике методом исследования функций мозга. Метод этот позволяет многое понять в деятельности головного мозга, в процессах кодирования и переработки информации в ЦНС. Амплитуда потенциалов, отводимых от кожных покровов черепа у человека, колеблется от 5 до 300 мкв., а частота от 0,5 до 70 герц. Современные электроэнцефалографы позволяют регистрировать ЭЭГ от 4 до 32 точек сразу, а энцефалоскоп - от 50 до 100 точек одновременно. Анализ ЭЭГ производится с помощью ЭВМ.

На ЭЭГ различают четыре основных типа колебаний.

Альфа-ритм - 8-13 герц, амплитуда до 50 мкв., регистрируется в условиях физического и психического покоя. Лучше всего регистрируется в затылочной зоне коры и теменной области.

Бета-ритм - частота более 13 герц, амплитуда 20-25 мкв. Он наиболее выражен в лобных и теменных долях. Сменяет альфа-ритм при нанесении раздражений, напряженной умственной работе, эмоциях.

Тета-ритм - 4-8 герц, амплитуда 100-150 мкв. Регистрируется во время сна, при гипоксии и неглубоком наркозе.

Дельта-ритм - частота 0,5-3,5 герц, амплитуда 200-300 мкв, регистрируется во время глубокого сна, при гипоксии, глубоком наркозе и ряде патологических состояний коры мозга.

При патологии к этим ритмам присоединяются другие формы активности (веретена, вспышки эпилептиформных пиков и т.п.) причем нарушения обычной ритмики происходит в очагах повреждения, что позволяет производить топическую диагностику.

Большинство исследователей считают, что ЭЭГ является результатом алгебраической суммы постсинаптических потенциалов клеток под электродами. Необходимо четко различать спонтанную активность коры, под которой понимают ритмическую биоэлектрическую активность в условиях отсутствия внешних раздражений, и вызванную активность, возникающую при внешнем раздражении. Примером такой вызванной активности могут быть т.н. первичные и вторичные ответы в коре при нанесении одиночных периферических раздражений на рецепторы. При этом т.н. первичный ответ возникает в первичной сенсорной зоне коры через 10 мсек., а вторичный - в других областях коры через 50-60 мсек. Важным отличительным признаком вторичных реакций является их диффузное распространение по коре головного мозга.

При изучении биофизических аспектов деятельности нервных клеток и исследовании нейрогуморальных регуляторных систем, включая гематоэнцефалический барьер, цереброспинальную жидкость, широко используются радиоизотопные методы.

Классический условнорефлекторный метод изучения функции коры большого мозга в современной нейрофизиологии успешно применяется в комплексном анализе механизмов обучения, становления и развития адаптивного поведения в сочетании с методами электроэнцефалографии, электронейронографии, нейро- и гистохимии, психофизиологии, способствуя более полному представлению физиологической сущности протекающих в мозге процесс.

В познании механизмов работы мозга в последнее время возрастает роль методов теоретической физиологии, в частности методов моделирования (физического, математического, концептуального).

ЛЕКЦИЯ 7. МЕХАНИЗМЫ И СПОСОБЫ ТОРМОЖЕНИЯ В ЦНС. КООРДИНАЦИОННАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ЦНС.

7.1. Процессы торможения в ЦНС: механизм постсинаптического и пресинаптического торможений, посттетаническое и пессимальное торможение. Значение торможения.

Торможением называется процесс прекращения текущего возбуждения или предотвращение возможного возбуждения нервной структуры.

Явление центрального торможения было открыто И.М.Сеченовым в 1862 г. Он обнаружил, что если на поперечный разрез зрительных бугров лягушки наложить кристаллик поваренной соли или подействовать электрическим слабым током, то время рефлекса Тюрка резко удлиняется (рефлекс Тюрка - сгибание лапки при погружении ее у в кислоту). Вскоре были открыты новые факты, демонстрирующие явления торможения в ЦНС. Гольц показал, что рефлекс Тюрка затормаживается при сдавливании пинцетом другой лапки, Шеррингтон доказал наличие торможения рефлекторного сокращения разгибателя при осуществлении сгибательного рефлекса. Было доказано, что при этом интенсивность рефлекторного торможения зависит от соотношения силы возбуждающего и тормозящего раздражителей.

История развития учения о тормозных процессах в центральной нервной системе начинается с открытия И. М. Сеченовым эффекта центрального торможения (химическое раздражение зрительных бугров тормозит простые спинномозговые безусловные реакции). Вначале предположение о существовании специфических тормозных нейронов, обладающих способностью оказывать тормозные влияния на другие нейроны, с которыми имеются синаптические контакты, диктовалось логической необходимостью для объяснения сложных форм координационной деятельности центральных нервных образо­ваний. Впоследствии это предположение нашло прямое эксперимен­тальное подтверждение (Экклс, Реншоу), когда было показано су­ществование специальных вставочных нейронов, имеющих синаптические контакты с двигательными нейронами. Активация этих вставочных нейронов закономерно приводила к торможению двигательных нейронов. В зависимости от нейронного механизма, способа вызывания тормозного процесса в ЦНС различают несколько видов торможения: постсинаптическое, пресинаптическое, пессимальное.

В центральной нервной системе существует несколько способов торможения, имеющих разную природу и разную локализацию. но в принципе основанных на одном механизме - увеличении разницы между критическим уровнем деполяризации и величиной мембранного потенциала нейронов.

1. Постсинаптическое торможение. Тормозные нейроны. В настоящее время установлено, что в ЦНС наряду с возбуждающими нейронами существуют и особые тормозные нейроны. Примером может служить т.н. клетка Реншоу в спинном мозге. Реншоу открыл, что аксоны мотонейронов перед выходом из спинного мозга дают одну или несколько коллатералей, которые заканчиваются на особых клетках, чьи аксоны образуют тормозные синапсы на мотонейронах данного сегмента. Благодаря этому возбуждение, возникающее в мотонейроне, по прямому пути распространяется на периферию к скелетной мышце, а по коллатерали активирует тормозную клетку, которая подавляет дальнейшее возбуждение мотонейрона. Это механизм, автоматически охраняющий нервные клетки от чрезмерного возбуждения. Торможение, осуществляющееся при участии клеток Реншоу, получило название возвратного постсинаптического торможения. Тормозным медиатором у клетки Реншоу является глицин.

Нервные импульсы, возникающее при возбуждении тормозящих нейронов, не отличаются от потенциалов действия обычных возбуждающих нейронов. Однако в нервных окончаниях тормозящих нейронов под влиянием этого импульса выделяется медиатор, который не деполяризует, а, наоборот, гиперполяризует постсинаптическую мембрану. Эта гиперполяризация регистрируется в форме тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП) - электроположительной волны. ТПСП ослабляет возбудительный потенциал и препятствует тем самым достижению критического уровня деполяризации мембраны, необходимого для возникновения распространяющегося возбуждения. Постсинаптическое торможение можно устранить стрихнином, который блокирует тормозные синапсы.

2. Посттетаническое торможение. Особым видом торможения является такое, которое возникает в случае, если после окончания возбуждения в клетке возникает сильная гиперполяризация мембраны. Возбуждающий постсинаптический потенциал в этих условиях оказывается недостаточным для критической деполяризации мембраны, и генерации распространяющегося возбуждения. Причина такого торможения в том, что следовые потенциалы способны к суммации, и после серии частых импульсов возникает суммация положительного следового потенциала.

3.Пессимальное торможение. Торможение деятельности нервной клетки может осуществляться и без участия особых тормозных структур. В этом случае оно возникает в возбуждающих синапсах в результате сильной деполяризации постсинаптической мембраны под влиянием слишком частых импульсов (как пессимум в нервно-мышечном препарате). К пессимальному торможению особо склонны промежуточные нейроны спинного мозга, нейроны ретикулярной формации. При стойкой деполяризации в них наступает состояние, подобное катодической депрессии Вериго.

4. Пресинаптическое торможение. Оно открыто в ЦНС сравнительно недавно, поэтому изучено меньше. Пресинаптическое торможение локализуется в пресинаптических терминалях перед синаптической бляшкой. На пресинаптических терминалях располагаются окончания аксонов других нервных клеток, образующих здесь аксо-аксональные синапсы. Медиаторы их деполяризуют мембрану терминалей и приводят в состояние, подобное катодической депрессии Вериго. Это обусловливает частичную или полную блокаду проведения по нервным волокнам возбуждающих импульсов, идущих к нервным окончаниям. Пресинаптическое торможение обычно длительное.

Т орможение в центральной нервной системе — активный процесс, проявляю-щийся внешне в подавлении или в ослаблении процесса возбуждения и характеризующийся определенной интенсивностью и длительностью. Торможение в норме неразрывно связано с возбуждением, является его производным, сопутствует возбудительному процессу, ограничивая и препятствуя чрезмерному распространению последнего. При этом торможение часто ограничивает возбуждение и вместе с ним формирует сложную мозаику активированных и за­торможенных зон в центральных нервных структурах. Формирую­щий эффект тормозного процесса развивается в пространстве и во времени. Торможение — врожденный процесс, постоянно совершен­ствующийся в течение индивидуальной жизни организма. При значительной силе фактора, вызвавшего торможение, оно может распространяться на значительное пространство, вовлекая в тормозной процесс большие популяции нервных клеток.

Описанные способы обеспечивают реализацию нескольких видов безусловного торможения: реципрокного, возвратного, латерального, для реализации которых существуют специальные нервные структуры.

Возвратным торможением называют нейронную цепь, в которой тормозные вставочные нейроны действуют на те же нервные клетки, которые их возбуждают. Характерный пример возвратного торможения существует в мотонейронах. Мотонейроны посылают коллатерали к вставочным нейронам, аксоны которых образуют тормозные синапсы на мотонейронах. Такая тормозная цепь называется торможением Реншоу, а тормозной вставочный нейрон клеткой Реншоу В такой цепи усиление возбуждения, поступающего к мышце, усиливает торможение мотонейрона под действием клетки Реншоу. Это пример торможения по принципу обратной связи.

Реципрокное торможение развивается в центрах противоположной деятельности - например, в центрах сгибателей при возбуждении центра разгибателей. Возвратное торможение осуществляет мотонейрон через клетку Реншоу, обеспечивая готовность воспринять новую команду от пирамидной клетки.

Характеристики

Список файлов лекций