92850 (680973), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Очаг нагноения изолируется палом из грануляций. В нем располагаются свободные костные осколки, лишенные периоста концы отломков и осколков, сохранивших связь с периостом, инородные тела, в т. ч. (при слепых ранениях) и ранящий предмет, обрывки мягких тканей, кровяные свертки в состоянии распада. Нагноение из основного очага нередко распространяется в глубь мягких тканей и в толщу кости вдоль трещин и каналов, проделанных костными осколками, что придает гнойному очагу весьма сложные очертания.

Предпосылкой для распространения нагноения за пределы раны служит то обстоятельство, что темпы образования демаркационной линии в участках наибольшей контузии бывают замедленными.

Помимо секвестров, в гнойном очаге могут находиться свободные осколки кости, отбитые при нанесении травмы пли отторгшиеся впоследствии в результате омертвения покрывавшей их надкостницы.

Секвестры возникают из участков первичного или вторичного некроза кости, который и определяет их величину и форму; секвестры могут иметь цилиндрическую форму и распространяться на всю окружность кости и на всю толщу компактной пластинки, наружные или внутренние ее слои или составлять часть цилиндра (что характерно для выступающих клиновидных концов отломков), захватывать только наружные или внутренние отделы компактного слоя. В губчатой кости секвестры могут иметь самую разнообразную форму, определяемую очертаниями зоны некроза губчатого вещества.

На темпы секвестрации большое влияние оказывают степень распространения гнойного процесса в мягких тканях и в кости, условия оттока гноя из раны и общее состояние раненого. При обширном параоссальном нагноении и задержке гноя, при тяжелой интоксикации и истощении темпы секвестрации снижаются. В ходе нагноения в окружающих гнойный очаг тканях развиваются явления пролиферации и дистрофические процессы. Пролиферация выражается в образовании гноеродной оболочки, а затем и в формировании костной мозоли. Интенсивность мозолеобразования широко варьирует. Оно тем слабее, чем обширнее зона нагноения и сильнее общая интоксикация. В результате возможна консолидация перелома или образование лишь костных разрастаний но краям отломков, не ведущее к консолидации, что и создает два основных варианта хронического огнестрельного остеомиелита с многочисленными переходными формами. Возникающая костная мозоль включает в себя гнойники с секвестрами и играет, таким образом, роль секвестральной капсулы, посредством свищевых ходов сообщающейся с внешней средой.

Дистрофические изменения выражаются в диффузной рарефикации и позднее очаговой эбурнеации кости в зоне образования мозоли; в окружающих мягких тканях и соседних суставах развиваются явления атрофии и дегенерации тканей. При длительном существовании инкапсулированного гнойного очага в кости грануляции рубцуются, приобретая постепенно характер «лимфоидных», сосуды грануляций склерозируются, и стенка очага напоминает по своей структуре дно незаживающей раны мягких тканей (М. К. Даль).

Обострение гнойного воспаления возможно на любом этапе развития процесса, в т. ч. и в поздний период. При этом наблюдается прогрессировать гнойного воспаления в кости и мягких тканях, чему способствуют задержка гноя в результате плохого оттока, дополнительная травма (в том числе и операционная), снижение устойчивости организма под влиянием длительной интоксикации. В результате в кости и мягких тканях могут возникнуть новые очаги флегмоны вокруг первоначального гнойного очага с последующим абсцедированием, так называемый сочувственный артрит, тромбофлебит, гнойные затеки.

Отличительной особенностью огнестрельного остеомиелита губчатых костей и эпифизов трубчатых костей являются слабое отграничение гнойных очагов, часто с неуклонным прогрессированием процесса, и скудное мозолеобразование. Изложенное позволяет выделить три этапа в течении огнестрельного остеомиелита:

1) острое воспаление в краях раны с отграничением и частичным расплавлением некротизированных тканей;

2) формирование гнойного очага вокруг некротизированных и секвестрирующихся участков кости с образованием гноеродной оболочки, а в ряде случаев и костной мозоли;

3) образование и длительное существование гнойного очага после сращения перелома и секвестром и скудным восстановления функции поврежденного органа. В этот период прогрессируют дистрофические изменения в кости (остеопороз, эбурнеация), а явления воспаления отступают па второй план, однако всегда возможно их обострение.

Помимо огнестрельного остеомиелита в типичной форме, в редких случаях, главным образом при слепых осколочных ранениях эпифизов и губчатых костей, чаще при отсутствия своевременной радикальной хирургической обработки раны возникает флегмонозный остеомиелит (некрофлегмона костного мозга), распространяющийся на большие участки кости без тенденции к отграничению. Процесс, сопровождающийся некрозом пораженных тканей и самого экссудата, гнойным тромбофлебитом и тромбоартериитом, развивается в конце первой — на второй декаде после травмы, реже — в поздний период на фоне длительного нагноения костной раны и быстро заканчивается смертью от сепсиса (М.К.Даль, А. П. Авцын, А. В. Смольянников, П. Г. Корнев).

Возникновение флегмонозного остеомиелита связывают с резким падением иммунитета. Предполагают также, что он является выражением гиперергической реакции. Возможно, что в патогенезе этого осложнения играет роль обширная контузия костного мозга, на что указывал Н. И. Пирогов.

Характеристики

Список файлов реферата