91244 (679811), страница 4
Текст из файла (страница 4)
При визначенні синдрому ендогенної інтоксикації найбільш достовірними маркерами були показники осмолярності крові, інтерлейкина-1 (ІЛ-1), індекси пептидів лімфоцитів (ІП), міоглобіну, поліморфно ядерних лейкоцитів (ПЯЛ).
У постраждалих з легкою, середньою, тяжкою та вкрай тяжкою ступенями ендогенної інтоксикації у всіх досліджуваних групах у порівнянні з контрольною найбільш значимими по зміні середніх значень були параметри:
- МСМ, у.о. (0,25±0,03- у контрольній групі й 0,69±0,04; 1,05±0,28; 1,37±0,34; 1,98±0,31, відповідно);
- осмолярність крові, мосм/л, (187,5±10,1- у контрольній групі й 295,5±9,5; 318,7±11,0; 341,5±21,7; 398,5±22,0, відповідно) і міоглобіну, мкг/л (40,3±5,6 - у контрольній групі й 40,3±5,6; 169,4±11,0; 407,5±23,0; 694,5±44,0; 898±45,0, відповідно);
- ІЛ-1, од/моль (4,4± 0,5 - у контрольній групі й 7,7 ±0,9; 16,8±1,4; 25,5±2,7; 34,0±1,6, відповідно);
- ІП, % (45,7±28,0 - у контрольній групі й 30,4±2,2; 21,3±2,4; 15,1±1,5; 9,7±1,0, відповідно) і продукція супероксиду ПЯЛ нм/10кл (4,77±0,15 - у контрольній групі й 3,99±0,32; 3,48±0,45; 2,99±0,12; 2,01±0,15, відповідно).
Наведені дані свідчили про те, що синдром ендогенної інтоксикації був виявлений практично у всіх обстежених, однак його тяжкість виявилася не у всіх однаковою. Так, ендогенна інтоксикація легкого ступеня важкості встановлена в 27,1% випадків, середньої - в 40,7%, важкої - в 22,1%, украй важкої - в 10,1%.
На підставі результатів проведених досліджень можна зробити висновок про те, що розроблена нами комплексна схема діагностики постраждалих із СЕН при ТХ має більше високий рівень вірогідності у порівнянні із загальноприйнятою діагностичною схемою.
Одним з важливих клінічних проявів ентеральної недостатності є стресові і гострі виразки ШКТ. При травматичній хворобі вони виникають, як правило, на фоні різних важких ускладнень, зокрема, при розвитку СПОД.
Виходячи з концепції патогенезу ентеральної недостатності, що призводить до утворення стресових і гострих виразок ШКТ, лікувальні заходи перш за все повинні бути направлені на попередження і ліквідацію місцевих і загальних порушень кровообігу, гіпоксії, гіповолемії, метаболічних розладів, гнійних ускладнень, а також печінково-ниркової, серцево-судинної і гострої дихальної недостатності.
З цією метою застосовуються препарати, які підвищують регенеративні властивості, імунний статус організму і здійснюють захист слизової оболонки ШКТ.
Проведено обстеження і лікування 67 постраждалих, що надійшли в клініку з приводу численних і поєднаних травм грудей і живота, у яких перебіг травматичної хвороби ускладнився ентеральною недостатністю, зокрема, гострими ерозивно-геморагічними і ерозивно-виразковими ураженнями ШКТ.
Проведені дослідження показують, що в найближчому післяопераційному періоді підвищення кислотоутворення відбувається на фоні пригноблення моторики шлунку. Порушення евакуації кислого шлункового вмісту, який залежить від перистальтичної активності, призводить до тривалої дії кислотно-пептичного чинника на слизисту оболонку шлунку, що в сукупності з іншими причинами значно підвищує ризик виразкоутворення. При цьому за даними рН-електрометрії шлунку величина рН коливалася від 1,0 до 6,0, у пацієнтів із закритою травмою грудної клітки та СЕН рН знаходився на рівні 4,0-1,0
Нами розроблено і застосовується в клініці комплекс заходів, що включає комплексну профілактичну терапію ентеральної недостатності для запобігання виникнення стресових і гострих виразок шлунку і дванадцятипалої кишки.
Постраждалим контрольної групи – 29 осіб (43,3%) – проводилася загальноприйнята традиційна терапія, а постраждалим основної групи (38 осіб) – раннє профілактичне лікування по запропонованій схемі. Певною мірою до неспецифічної профілактики вказаних ускладнень слід віднести застосування препаратів, поліпшуючих загальні регенеративні процеси і стабілізуючих імунний статус. При цьому парентерально вводили білкові препарати (350-500 мл плазми або 150-250 мл альбуміну), які в значній мірі підвищують регенераторні здібності організму.
З цією ж метою, а також для стимуляції метаболічної активності і прискорення процесів репарації в слизистій ШКТ застосовувався метилурацил, 0,5-1,0 г якого розчиняли в невеликій кількості води і вводили в шлунок через зонд 3-4 рази на добу.
Контрікал, вживаний нами по 40-60 тис. ОД щодня, не тільки пригнічує активність лізосомальних і панкреатичних ферментів, але і покращує кровообіг в слизистій ШКТ. При цьому гострих і стресових виразок ШКТ у них виявлено не було.
Тіосульфат натрію використовувався для зниження інтенсивності процесів ПОЛ і профілактики виникнення гострих виразок слизистої ШКТ у постраждалих з важкою травмою. При цьому підтверджено, що тіосульфат натрію має широкий спектр дії і фармакологічної активності, включаючи антитоксичну, протизапальну і десенсибілізуючу, а також здатність значно гальмувати накопичення перекисів ліпідів.
Це призводило до значного зниження процесів ПОЛ в організмі, зменшення змісту проміжних продуктів пероксидації в крові і в шлунковому соку, підвищення стабільності клітинних і лізосомальних мембран, послаблення аутолізних процесів в слизистій ШКТ і зниження вмісту в тканинах агресивних вільних радикалів.
Всім постраждалим основної групи при ускладненому перебігу травматичної хвороби з явищами ентеральної недостатності у вигляді гострих ерозійно-геморагічних і ерозивно-виразкових уражень ШКТ, а також при загостренні виразкової хвороби і 12-палої кишки з ознаками ГШКК в комплексній терапії успішно застосовували препарат Пантасан (пантопразол) – могутній інгібітор протонної помпи, що пригнічує внутрішньошлункову кислотність і блокує секреторну активність.
Застосовуючи запропоновану схему комплексної профілактики утворення стресових і гострих виразок ШКТ при травматичній хворобі з використанням засобів, що знижують кислотно-пептичну агресію і інтенсивність ПОЛ, вдалося знизити ризик виникнення гострих ерозійно-геморагічних виразок ШКТ, як одного з проявів ентеральної недостатності у даної категорії постраждалих в цілому з 51,2% до 13,9%, тобто в 3,7 рази.
Проведення заходів, направлених на запобігання розвитку грізних ускладнень і СПОД, а також застосування засобів, що підвищують захисні сили організму, стимулюючих метаболічну активність і прискорюючих процеси репарації в слизистій ШКТ, дозволило знизити частоту розвитку гострих ерозивно-виразкових виразок ШКТ з 11,5% до 5,2%, тобто в 2,2 рази.
Нами запропоновано спосіб інтенсивної терапії СЕН, що включає схему стимуляції моторно-евакуаторної функції кишечнику, в основу якої покладено застосування препарату Убретід, який відноситься до препаратів антихолінестеразної групи з періодом напіввиведення до 24 годин (Патент України № 23471).
Для здійснення пропонованого способу використовують препарат Убретід - по 0,5 мг за добу дистигміну броміду в ізотонічному розчині хлориду натрію. Препарат спочатку вводять в дозі 0,1 мг підшкірно, потім через 1,5 - 2,5 години в тій же дозі внутрішньом'язово.
Через 1,5 - 2,5 години після цього здійснюють наступне введення препарату в дозі 0,15 мг підшкірно, потім через 1,5 - 2,5 години в тій же дозі внутрішньом'язово.
В інтервалах між введенням доз препарату Убретід здійснюють контроль моторної функції кишечнику.
Оцінку моторної активності кишечнику проводять аускультативно і за допомогою електроміоентерографу ЕМЕГ-4Г.
Критерієм відновлення перистальтики кишечника вважають появу на електроміоентерографі хвиль з амплітудою 350 - 550 мкВ і частотою 14-18 за хвилину, або клінічні прояви: відходження газів, вислухування повноцінної кишкової перистальтики, зменшення ознак інтоксикації.
Крім запропонованої нами специфічної терапії СЕН, постраждалим з гострою дихальною недостатністю (ГДН) або синдром гострого легеневого пошкодження (СГЛП) проводилася корекція оксидантно-антиоксидантної системи.
Існуючі методи відновлення киснево-транспортної функції крові не завжди ефективні. Для профілактики і лікування СГЛП нами запропоновано спосіб, в якому підвищення ефективності лікування забезпечується адекватною корекцією артеріальної гіпоксемії за рахунок збільшення сили і часу дії лікарської речовини, що у результаті підвищує вміст кисню в артеріальній крові і покращує перфузію тканин.
В розробленому способі лікування артеріальної гіпоксемії у постраждалих з СЕН при ТХ в комплексі інтенсивної терапії як лікарський препарат використовували 0,25% розчин Цитохрому С, який вводили таким чином: 400 мл 10% розчину глюкози з 12 ОД простого інсуліну і додаванням 10-15 мл 7,5% розчину хлористого калію з розрахунку 0,5 мг/кг маси тіла постраждалого.
Заздалегідь насичуючу дозу 0,25% розчину Цитохрому С вводили болюсно з розрахунку 0,3 мг/кг маси тіла постраждалого. Запропонована доза 0,25% розчину Цитохрому С не перевищувала максимальну дозу, затверджену Фармакопеєю, а менші дози мали недостатній клінічний ефект.
Під впливом інфузії Цитохрому С достовірно покращав кисневий баланс організму — збільшилася напруга кисню (до 69,3 ± 2,22 мм рт.ст.) і вміст оксигемоглобіну в артеріальній крові (до 93,8 ± 0,54%) паралельно із зменшенням ІЛШ (до 21,8 ± 1,58% замість 28,1 ± 2,3%).
Також покращала і бронхіальна прохідність, про що свідчило збільшення швидкості видиху разом з уповільненням дихання.
Результати лікування хворих з гострими хірургічними захворюваннями органів черевної порожнини, у яких розвився СЕН, дозволив нам виробити оптимальну лікувальну програму для кожного періоду синдрому.
Основні напрямки корекції СЕН містять у собі:
- декомпресію ТК;
- детоксикаційну терапію;
- відновлення мікроциркуляції й усунення тканинної гіпоксії;
- ентеральну оксигенацію ШКТ;
- відновлення й стимуляцію місцевого імунітету ТК.
Перший період СЕН, як правило, закінчується після консервативного лікування. Мінімальний обсяг терапії повинен містити в собі наступні основні напрямки:
- стимуляцію кишечнику;
- адекватне знеболювання;
- відновлення ОЦК і КОС;
- антибактеріальну терапію;
- імунокорекцію.
У другому періоді СЕН лікувальні заходи, що застосовуються в першому періоді, необхідно доповнити:
- стимуляцією кишечнику;
- інтубацією ТК;
- тривалим гангліонарним (перидуральним) блоком;
- новокаїновими блокадами (паранефральною, круглої зв'язки печінки, сакроспинальною й ін.)
Обов'язковим елементом лікувальної програми в третьому періоді СЕН є інтубація кишечнику із проведенням ентеральної оксигенації і енторосорбції.
Парентеральне харчування необхідно починати відразу в післяопераційному періоді, тому що ентеральний шлях надходження електролітів і живильних речовин при СЕН блокований протягом декількох діб (залежно від плину основного захворювання й періоду СЕН).
Аналіз результатів лікування постраждалих із ТХ показує, що в післяопераційному періоді в цих постраждалих в 27% розвивається СЕН. В 63,8% синдром діагностується в постраждалих ще до операції.
Саме оперативне втручання приводило до виникнення першого періоду синдрому в 6,3% хворих. В 15,5% хворих перший період переходить у другий, а в 5,1% - у третій період СЕН.
У групах хворих, у яких другий і третій періоди синдрому розвинулися в післяопераційному періоді, відзначалася висока летальність, що становила 39,2% й 100%, відповідно.
Незалежно від періоду СЕН, при проведенні інтенсивної терапії, треба керуватися станом гомеостазу пацієнтів з використанням комплексної посиндромної терапії і реанімаційних заходів, спрямованих на відновлення функції життєво-важливих систем організму і метаболічних процесів.
ВИСНОВКИ
В дисертації теоретично обгрунтовано і представлено нове рішення питань діагностики, профілактики і інтенсивної терапії постраждалих з СЕН при ТХ шляхом упровадження запропонованих способів лікування, направлених на зменшення кількості ускладнень і зниження летальності.
1. Клініко-патогенетичні механізми розвитку СЕН значною мірою обумовлені тяжкою політравмою різного ґенезу з анатомічними ушкодженнями органів живота: розриви печінки (7,2%), селезінки (9%), нирки (9%); органів грудної клітки (13,5%), травмами и пораненнями ШКТ (9%). При цьому питома вага СЕН за матеріалами клініки при надходженні складає 63,8%, а в післяопераційному періоді – 27% у структурі травматичної хвороби.
2. В клінічній картині травматичної хвороби з СЕН виділено 3 періоди, що характеризуються наступною симптоматикою. У початковому періоді (перша доба) встановлено глибоке пригнічення моторно-евакуаторної функції тонкого кишечнику, парез та запалювальні порушення без очевидних морфологічних змін. У періоді маніфестації СЕН (1-3 доба) повна відсутність перистальтики, здуття живота, запалювально-деструктивні зміни у кишечнику оборотні. У третьому, ускладненому періоді, спостерігаються порушення бар`єрної функції кишечнику на фоні запалення та деструкції усіх шарів кишкової стінки з транслокацією токсинів у кровоносне русло та розвиток ендогенної інтоксикації із пригніченням імунної реактивності організму з глибоким порушенням життєво-важливих функцій.
3. Достовірними маркерами, що характеризують стан тяжкої ендогенної інтоксикації являються показники молекул середньої маси (1,98 ± 0,31 у.о.), осмолярності крові (398,5 ± 22 мосм/л); міоглобіну (898 ± 45 мкг/л), інтерлейкіну-1 (34,0 ± 1,6 од/моль), індексу пептидів лімфоцитів (9,7 ± 1,0 %) і поліморфно ядерних лейкоцитів – ПЯЛ (2,01 ± 0,15 нм/10кл), на тлі повного пригнічення імунітету селезінки та вилочкової залози, секреторного імуноглобуліну кишкового вмісту (SIgA), збільшення ЛІІ і ЦІК до 8,8 ± 1,6 од. За даними клініки у досліджуваних пацієнтів ендогенна інтоксикація легкого ступеню тяжкості визначалася в 27,11% спостережень, середньої – в 40,7%, тяжкої – в 22,1% та вкрай тяжкої – в 10,1% спостережень.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
