89123 (678069), страница 4

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 4)

нарушений микрососудистого русла, проявляющемся

гломерулосклерозом и склерозом афферентных артериол

(диабетическая нефропатия).

Первым признаком диабетического гломерулосклероза

является преходящая альбуминурия, в дальнейшем -

микрогематурия и цилиндрурия. Прогрессирование

диффузного и узелкового гломерулосклероза

сопровождается повышением АД, изогипостенурией, ведет к

развитию уремического состояния. В течение

гломерулосклероза различают 3 стадии: в пренефротической

стадии имеются умеренная альбуминурия, диспротеинемия;

в нефротической -альбуминурия увеличивается, появляются

микрогематурия и цилиндрурия, отеки, повышения АД; в

нефросклеротической стадии появляются и нарастают

симптомы хронической почечной недостаточности. Нередко

имеется несоответствие между уровнем гликемии и

глюкозурией. В терминальной стадии гломерулосклероза

уровень сахара в крови может резко снижаться.

Диабетическая нейропатия-частое осложнение при

длительно текущем СД; поражаются как центральная, так и

периферическая нервная система. Наиболее характерна

периферическая нейропатия: больных беспокоят онемение,

чувство ползания мурашек, судороги в конечностях, боли в

ногах, усиливающиеся в покое, ночью и уменьшающиеся

при ходьбе. Отмечается снижение или полное отсутствие

коленных и ахилловых рефлексов, снижение тактильной,

болевой чувствительности. Иногда развивается атрофия

мышц в проксимальных отделах ног. Возникают

расстройства функции мочевого пузыря, у мужчин

нарушается потенция.

Диабетический кетоацидоз развивается вследствие

выраженной недостаточности инсулина при неправильном

лечении СД, нарушении диеты, присоединении инфекции,

психической и физической травме или служит начальным

проявлением заболевания. Характеризуется усиленным

образованием кетоновых тел в печени и увеличением их

содержания в крови, уменьшением щелочных резервов

крови; увеличение глюкозурии сопровождается усилением

диуреза, что вызывает дегидратацию клеток, усиление

экскреции с мочой электролитов; развиваются

гемодинамические нарушения.

Диабетическая (кетоацидотическая) кома развивается

постепенно. Для диабетической прекомы характерна

симптоматика быстро прогрессирующей декомпенсации СД:

сильная жажда, полиурия, слабость, вялость, сонливость,

головная боль, отсутствие аппетита, тошнота, запах ацетона

в выдыхаемом воздухе, сухость кожных покровов,

гипотензия, тахикардия. Гипергликемия превышает 16,5

ммоль/л, реакция

мочи на ацетон положительная, высокая глюкозурия. Если

своевременно не оказана помощь, развивается

диабетическая кома: спутанность и затем потеря сознания,

многократная рвота, глубокое шумное дыхание типа

Куссмаупя, резко выраженная сосудистая гипотензия,

гипотония глазных яблок, симптомы дегидратации,

олигурия, анурия, гипергликемия, превышающая 16,55-19,42

ммоль/л и достигающая иногда 33,3 - 55,5 ммоль/л,

кетонемия, гипокалиемия, гипонатриемия, липемия,

повышение остаточного азота, нейтрофильный лейкоцитоз.

При гиперосмолярной некетонемической диабетической

коме отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе,

имеется выраженная гипергликемия - более 33,3 ммоль/л при

нормальном уровне кетоновых тел в крови, гиперхлоремия,

гипернатриемия, азотемия, повышенная осмолярность крови

(эффективная плазменная осмолярность выше 325 мосм/л),

высокие показатели гематокрита.

Лактацидотическая (молочнокислая) кома возникает обычно

на фоне почечной недостаточности и гипоксии, наиболее

часто встречается у больных, получающих бигуаниды, в

частности фенформин. В крови отмечаются высокое

содержание молочной кислоты, повышение коэффициента

лактат/пиру-ват, ацидоз.

Диагноз сахарного диабета. В основе диагноза лежат: 1)

наличие классических симптомов диабета: полиурии,

полидипсии, кетонурии, снижения массы тела,

гипергликемии; 2) повышение уровня глюкозы натощак (при

неоднократном определении) не менее чем 6,7 ммоль/л либо

3) гликемия натощак менее 6,7 ммоль/л, но при высокой

гликемии в течение суток либо на фоне проведения

глюкозотолерантного теста (более 11,1 ммоль/л).

В неясных случаях, а также для выявления нарушения

толерантности к глюкозе проводят пробу с нагрузкой

глюкозой, исследуют содержание глюкозы в крови натощак

после приема внутрь 75 г глюкозы, растворенной в 250-300

мл воды. Кровь из пальца для определения содержания

глюкозы берут каждые 30 мин в течение 2 ч.

У здоровых с нормальной толерантностью к глюкозе

гликемия натощак менее 5,6 ммоль/л, между 30-й в 90-й

минутой теста - менее 11,1 ммоль/л, а через 120 мин после

приема глюкозы гликемия меньше 7,8 ммоль/л.

Нарушение толерантности к глюкозе фиксируется, если

гликемия натощак менее 6,7 ммоль/л, между 30-й и 90-й

минутой соответствует или меньше 11,1 ммоль/л и через 2 ч

колеблется между 7,8 и 11,1 ммоль/л.

Лечение. Используют диетотерапию, пероральные

гипогликемизирующие препараты и инсулин, лечебную

физкультуру. Цель терапевтических мероприятий -

нормализация нарушенных обменных процессов и массы

тела, сохранение или восстановление работоспособности

больных, предупреждение или лечение сосудистых

осложнений.

Диета обязательна при всех клинических формах СД.

Основные ее принципы: индивидуальный подбор суточной

калорийности; содержание физиологических количеств

белков, жиров, углеводов и витаминов; исключение

легкоусвояемых углеводов; дробное питание с равномерным

распределением калорий и углеводов.

Расчет суточной калорийности производят с учетом массы

тела и физической нагрузки. При умеренной физической

активности диету строят из расчета 30-35 ккал на 1 кг

идеальной массы тела (рост в сантиметрах минус 100). При

ожирении калорийность уменьшают до 20-25 ккал на 1 кг

идеальной массы тела.

Соотношение белков, жиров и углеводов в пище должно

быть близким к физиологическому: 15-20% общего числа

калорий приходится на белки, 25-30% - на жиры и 50- 60% -

на углеводы. Диета должна содержать не менее 1- 1,5 г белка

на 1 кг массы тела, 4,5-5 г углеводов и 0,75-1,5 г жиров в

сутки. Следует придерживаться тактики ограничения или

полного исключения из пищи рафинированных углеводов.

Однако общее количество углеводов должно составлять не

менее 125 г в день с целью предупреждения кетоацидоза.

Диета должна содержать малое количество холестерина и

насыщенных жиров: из общего количества жиров около 2/3

должно приходиться на моно- и полиненасыщенные жирные

кислоты (подсолнечное, оливковое, кукурузное, хлопковое

масло). Пищу принимают дробно 4-5 раз в день, что

содействует лучшему ее усвоению при минимальной

гипергликемии и глюкозурии. Общее количество

потребляемой пищи в течение дня распределяется обычно

следующим образом; первый завтрак-25%, второй

завтрак-10- 15%, обед - 25%, полдник - 5-10%, ужин - 25%,

второй ужин - 5-10%. Набор продуктов составляют по

соответствующим таблицам. Целесообразно включать в

рацион питания продукты, богатые пищевыми волокнами.

Содержание в пище поваренной соли не должно превышать

10 г/сут ввиду наклонности больных к артериальной

гипертензии, сосудистым и почечным поражениям.

Показаны дозированные адекватные ежедневные физические

нагрузки, усиливающие утилизацию глюкозы тканями.

В виде самостоятельного метода лечения диетотерапию

применяют при нарушении толерантности к углеводам и

легкой форме ИНСД. Показателем компенсации СД является

гликемия в течение суток 3,85-8,9 ммоль/л и отсутствие

глюкозурии.

Таблетированные сахароснижающие препараты относятся

кдвум основным группам: сульфаниламидам и бигуанидам.

Сульфаниламидные препараты являются производными

сульфанилмочевины. Их сахароснижающее действие

обусловлено стимулирующим влиянием на бета-клетки

поджелудочной железы, повышением чувствительности к

инсулину инсулинзависимых тканей путем воздействия на

рецепторы к инсулину, увеличением синтеза и накопления

гликогена, снижением глюконегогенеза. Препараты

оказывают также антилиполитическое действие.

Различают сульфаниламидные препараты I и II генерации.

Препараты I генерации дозируются в дециграммах. К этой

группе относятся хлорпропамид (диабинез, меллинез),

букарбан (надизан, оранил), орадиан, бутамид (толбутамид,

орабет, диабетол) и др. К препаратам, дозируемым в сотых и

тысячных долях грамма (II генерация), относят

глибенкламид (манилил, даонил, эуглюкан), глюренорм

(гликвидон), гликлазид (диамикрон, предиан, диабетон),

глипизид (минидиаб).

При применении препаратов I генерации лечение начинают с

малых доз (0,5-1 г), повышая до 1,5-2 г/сут. Дальнейшее

увеличение дозы нецелесообразно. Гипогликемизирующее

действие проявляется на 3-5-е сутки от начала лечения,

оптимальное - через 10-14 дней. Доза препаратов II

генерации обычно не должна превышать 10-15 мг.

Необходимо учитывать, что почти все сульфаниламидные

препараты выводятся почками, за исключением глюренорма,

выводящегося из организма преимущественно кишечником,

поэтому последний хорошо переносится больными с

поражением почек. Некоторые препараты, например предиан

(диамикрон), оказывают нормализующее действие на

реологические свойства крови - уменьшают агрегацию

тромбоцитов.

Показаниями к назначению препаратов сульфанилмочевины

являются ИНСД средней тяжести, а также переход легкой

формы диабета в среднетяжелую, когда одной диеты

недостаточно для компенсации. При СД II типа средней

тяжести препараты сульфанилмочевины могут быть

использованы в комбинации с бигуанидами; при тяжелой и

инсулинрезистентной формах СД I типа они могут

применяться с инсулином.

Комбинированное лечение инсулином и сульфаниламидами

проводится в ряде случаев при небольших операциях, при

наличии инфекции, при поражении почек и печени без

выраженных нарушений их функции.

Побочные действия при применении сульфаниламидных

препаратов редки и выражаются лейкопенией и

тромбоцитопенией, кожными, аллергическими реакциями,

нарушением функции печени и желудочно-кишечными

расстройствами. При передозировке могут возникать

гипогликемические явления.

Критерием компенсации при назначении сульфаниламидных

препаратов являются нормальный уровень сахара крови

натощак и его колебания в течение суток, не превышающие

8,9 ммоль/л, отсутствие глюкозурии. У больных с тяжелыми

сопутствующими поражениями сердечно-сосудистой

системы, не ощущающих начальных признаков

гипогликемии, во избежание возможных гипогликемии

допускаются повышение уровня сахара крови в течение

сутокдо 10 ммоль/л, глюкозурия не более 5-10 г.

В амбулаторных условиях компенсация оценивается на

основании определения уровня сахара в крови натощак и

через 1-2 ч после завтрака. Одновременно собирают 3-4

порции суточной мочи.

Бигуаниды являются производными гуанидина. К ним

относятся фенилэтилбигуаниды (фенформин, диботин),

бутилбигуаниды (адебит, буформин, силубин) и

диметилбигуаниды (глюкофаг, диформин, метформин).

Различают препараты, действие которых продолжается 6-8

ч, и препараты пролонгированного (10-12 ч) действия.

Гипогликемизирующий эффект обусловлен

потенцированием влияния инсулина, усилением

проницаемости клеточных мембран для глюкозы в мышцах,

торможением неоглюкогенеза, уменьшением всасывания

глюкозы в кишечнике. Важное свойство бигуанидов

торможение липогенеза и усиление липолиза.

Показанием к применению бигуанидов является ИНСД (II

тип) средней тяжести без кетоацидоза и при отсутствии

заболеваний печени и почек. Препараты назначают главным

образом больным с избыточной массой тела, при

резистентности к сульфаниламидам, применяют в

комбинации с инсулином, особенно у больных с

избыточной массой тела. Используется также

Характеристики

Список файлов реферата