89123 (678069), страница 3

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 3)

опухоли, современные противоопухолевые средства

действуют на другие ткани и системы организма, что, с

одной стороны, обуславливает их побочные эффекты, а с

другой - позволяет использовать их в других областях

медицины. Одним из основных побочных эффектов

большинства противоопухолевых препаратов является их

угнетающее влияние на кроветворные органы, что требует

специального внимания и точного регулирования доз и

режима применения препаратов. Необходимо учитывать, что

угнетение гемопоэза усиливается при комбинированной

терапии - сочетанного применения препаратов, лучевой

терапии и др. Часто наблюдаются потеря аппетита, диарея,

возможны алопеция и другие побочные явления. Некоторые

противоопухолевые антибиотики обладают

кардиотоксичностью (адриамицин, доксорубицин и др.),

нефро- и ототоксичностью. При применении некоторых

препаратов возможно развитие гиперурикмии (см.

Аллопуринол). Эстрогены, андрогены, их аналоги и

антагонисты могут вызывать гормональные расстройств

(часто гинекомастию). Одной из характерных особенностей

ряда противоопухолевых препаратов является их

иммуносупрессивное действие, которое может ослабить

защитные силы организма и облегчить развитие

инфекционных осложнений. В то же время, в связи с этим

действием ряд противоопухолевых средств (метотрексат,

циклофосфан, цитарабин, проспидин и др.) используется в

некоторых случаях в лечебных целях при аутоиммунных

заболеваниях. При аллотрансплантации органов и пересадке

костного мозга чаще пользуются циклоспорином,

азатиоприном (см.), глюкокортикостеродами. Общими

противопоказаниями к применению противоопухолевых

препаратов являются тяжелая кахексия, терминальные стадии

заболевания, сильно выраженная лейко- и тромбопения.

Вопрос о применении этих препаратов при беременности

решается индивидуально. Как правило, в связи с опасностью

тератогенного действия эти препараты при беременности не

назначают; не применяют их также при кормлении грудью.

Применение противоопухолевых препаратов производится

только по назначению врача-онколога. В зависимости от

особенностей заболевания, его течения, эффективности и

переносимости применяемых противоопухолевых

препаратов могут меняться схема их применения, дозы,

сочетание с другими препаратами и др. В последнее время

создан ряд новых лекарственных средств, позволяющих

повысить эффективность и переносимость

противоопухолевых препаратов. Так, кальция фолиант

позволяет усовершенствовать использование метотрексата и

некоторых других противоопухолевых препаратов (в

частности, фторурацила). Созданы новые

высокоэффективные противорвотные средства - блокаторы

серотониновых 5-НТ3-рецепторов (см. Онаносетрон,

Трописетрон). Колониестимулирующие факторы -

Филгратим, Сарграмостим и др. (см.) позволяют уменьшать

риск нейтропении, вызываемой противоопухолевыми

препаратами. В последнее время в России разрешен к

применению ряд новых противоопухолевых препаратов.

Вместе с тем некоторые препараты [из производных

этиленимина и бис-(b-хлорэтил) -амина и др.] широкого

применения в настоящее время не имеют, однако сохранились

в Государственном реестре лекарственных средств. Исходя из

химической структуры, источников получения, механизма

действия противоопухолевые препараты разделяют на

группы. Наиболее принятой является смешанная

классификация, предусматривающая деление на следующие

группы. 1. Алкилирующие вещества: а) производные

бис-(b-хлорэтил) - амина; б) этиленимины и этилендиамины;

в) алкилсульфонаты; г) нитрозомочевины; д) триазены. 2.

Антиметаболиты: а) аналоги фолиевой кислоты; б) аналоги

пуринов и пиримидинов. 3. Алкалоиды, антибиотики и

другие вещества природного происхождения. 4. Ферменты. 5.

Гормональные препараты и их антагонисты (антиэстрогены

и антиндрогены). 6. Синтетические препараты разных

химических групп: а) производные платины

(координационные комплексы); б) антрацендионы; в)

производные мочевины; г) производные метилгидразина; д)

ингибиторы биосинтеза гормонов надпочечника.

ДИАБЕТ САХАРНЫЙ-заболевание, обусловленное

абсолютной или относительной недостаточностью инсулина

и характеризующееся грубым нарушением обмена углеводов

с гипергликемией и глюкозурией, а также другими

нарушениями обмена веществ.

Этиология. Имеют значение наследственное

предрасположение, аутоиммунные, сосудистые нарушения,

ожирение, психические и физические травмы, вирусные

инфекции.

Патогенез. При абсолютной недостаточности инсулина

снижается уровень инсулина в крови вследствие нарушения

его синтеза или секреций бета-клетками островков

Лангерганса. Относительная инсулиновая недостаточность

может являться результатом снижения активности инсулина

вследствие его повышенного связывания с белком,

усиленного разрушения ферментами печени, преобладания

эффектов гормональных и негормональных антагонистов

инсулина (глюкагона, гормонов коры надпочечников,

щитовидной железы, гормона роста, неэстерифицированных

жирных кислот), изменения чувствительности

инсулинзависимых тканей к инсулину.

Недостаточность инсулина приводит к нарушению

углеводного, жирового и белкового обмена. Снижается

проницаемость для глюкозы клеточных мембран в жировой

и мышечной ткани, усиливаются гликогенолиз и

глюконеогенез, возникают гипергликемия, глюкозурия,

которые сопровождаются полиурией и полидипсией.

Снижается образование и усиливается распад жиров, что

приводит к повышению в крови уровня кетоновых тел

(ацетоуксусной, бета-оксимасляной и продукта конденсации

ацетоуксусной кислоты - ацетона). Это вызывает сдвиг

кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза,

способствует повышенной экскреции ионов калия, натрия,

магния с мочой, нарушает функцию почек.

Щелочной резерв крови может уменьшиться до 25 об. %

углекислого газа рН крови снизиться до 7,2-7,0. Происходит

снижение буферных оснований. Повышенное поступление

неэтерифицированных жирных кислот в печень вследствие

липолиза приводит к повышенному образованию

триглицеридов. Наблюдается усиленный синтез холестерина.

Снижается синтез белка, в том числе и антител, что

приводит к уменьшению сопротивляемости инфекциям.

Неполноценный синтез белка является причиной развития

диспротеинемии (уменьшение фракции альбуминов и

увеличение альфа-глобулинов). Значительная потеря

жидкости вследствие полиурин приводит к обезвоживанию

организма. Усиливается выделение из организма калия,

хлоридов, азота, фосфора, кальция.

Симптомы, течение. Принятая классификация сахарного

диабета и смежных категорий нарушения толерантности к

глюкозе, предложенная научной группой ВОЗ по сахарному

диабету (1985), выделяет: А. Клинические классы, к которым

относятся сахарный диабет (СД); инсулинзависимый

сахарный диабет (ИЗСД); инсулиннезависимый сахарный

диабет (ИНСД) у лиц с нормальной массой тела и у лиц с

ожирением; сахарный диабет, связанный с

недостаточностью питания (СДНП); другие типы СД,

связанные с определенными состояниями и синдромами: 1)

заболеваниями поджелудочной железы, 2) болезнями

гормональной природы, 3) состояниями, вызванными

лекарственными средствами или воздействием химических

веществ, 4) изменениями инсулина и его рецепторов, 5)

определенными генетическими синдромами, 6) смешанными

состояниями; нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) у

лиц с нормальной массой тела и улиц с ожирением,

нарушенная толерантность к глюкозе, связанная с другими

состояниями и синдромами; сахарный диабет беременных.

Б. Статистически достоверные классы риска (лица с

нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно

увеличенным риском развития сахарного диабета).

Предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе.

Потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.

В клинической практике наиболее часто встречаются

больные с НТГ, у которых содержание глюкозы в крови

натощак и в течение суток не превышает нормы, но при

введении легкоусвояемых углеводов уровень гликемии

превышает значения, характерные для здоровых лиц, и

истинный СД: ИЗСД тип I и ИНСД тип II у лиц с

нормальной массой тела или улиц с ожирением,

характерными клиническими и биохимическими

симптомами заболевания.

ИЗСД чаще развивается у молодых людей до 25 лет, имеет

выраженную клиническую симптоматику, часто лабильное

течение со склонностью к кетоацидозу и гипогликемиям, в

большинстве случаев начинается остро, иногда с

возникновения диабетической комы. Содержание инсулина

и С-пептида в крови ниже нормы или не определяется.

Основные жалобы больных: сухость во рту, жажда,

полиурия, похудание, слабость, снижение

трудоспособности, повышенный аппетит, кожный зуд и зуд

в промежности, пиодермия, фурункулез. Часто наблюдаются

головная боль, нарушение сна, раздражительность, боль в

области сердца, в икроножных мышцах. В связи со

снижением резистентиости у больных СД часто развивается

туберкулез, воспалительные заболевания почек и

мочевыводящих путей (пиелит, пиелонефрит). В крови

определяется повышенный уровень глюкозы, в моче -

глюкозурия.

ИНСД II типа возникает обычно в зрелом возрастет часто у

лиц с избыточной массой тела, характеризуется спокойным,

медленным началом. Уровень инсулина и С-пептида в крови

в пределах нормы или может превышать ее. В некоторых

случаях СД диагностируется лишь при развитии осложнений

или при случайном обследовании. Компенсация достигается

преимущественно диетой или пероральными

гипогликемизирующими препаратами, течение без кетоза.

В зависимости от уровня гликемии, чувствительности к

лечебным воздействиям и наличия или отсутствия

осложнений выделяют три степени тяжести СД. "легкой

степени относят случаи заболевания, когда компенсация

достигается диетой, кетоацидоз отсутствует. Возможно

наличие ретинопатии 1 степени. Обычно это больные с СД II

типа. При среднетяжелой степени компенсация достигается

сочетанием диеты и пероральных гипогликемизирующих

препаратов иди введением инсулина в дозе не более 60

ЕД/сут, уровень глюкозы крови натощак не превышает 12

ммоль/л, имеется склонность к кетоацидозу, могут быть

нерезко выраженные явления микроангиопатии. Тяжелая

степень СД характеризуется лабильным течением

(выраженные колебания уровня сахара крови в течение

суток, склонность к гипогликемии, кетоацидозу), уровень

сахара крови натощак превышает 12,2 ммоль/л, доза

инсулина, необходимая для компенсации, превышает 60

ЕД/сут, имеются выраженные осложнения: ретинопатия

III-IV степени, нефропатия с нарушением функции почек,

периферическая нейропатия; трудоспособность нарушена.

Осложнения сахарного диабета. Характерны сосудистые

осложнения: специфические поражения мелких сосудов-

микроангиопатии (ангиоретинопатия, нефропатия и другие

висцеропатии), нейропатия, ангиопатия сосудов кожи, мышц

и ускоренное развитие атеросклеротических изменений в

крупных сосудах (аорта, коронарные церебральные артерии

и т. д. ). Ведущую роль в развитии микроангиопатий играют

метаболические и аутоиммунные нарушения.

Поражение сосудов сетчатки глаз (диабетическая

ретинопатмя) характеризуется дилатацией вен сетчатки,

образованием капиллярных микроаневризм, экссудацией и

точечными кровоизлияниями в сетчатку (I стадия,

непролиферативная); выраженными венозными

изменениями, тромбозом капилляров, выраженной

экссудацией и кровоизлияниями в сетчатку (II стадия,

препролиферативная); при III стадии -

пролиферативной-имеются вышеперечисленные изменения,

а также прогрессирующая неоваскуляризация и

пролиферация, представляющие главную угрозу для зрения

и приводящие к отслойке сетчатки, атрофии зрительного

нерва. Часто у больных СД возникают и другие поражения

глаз: блефарит, нарушения рефракции и аккомодации,

катаракта, глаукома.

Хотя почки при СД часто подвергаются инфицированию,

главная причина ухудшения их функции состоит в

Характеристики

Список файлов реферата