CBRR4379 (677417), страница 7

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 7)

Брадикинин - естественный стимулятор рецепторов. При ишемии

---------- вызывает рефлекторную сореакцию, сопровождающую

стенокардию, т.е. тахикардия, ФАО, инотропный эффект.

9. Антитиреоидные средства: с появлением бета-блокаторов ис-

пользуют крайне редко.

Мерказолил - 0.005 3 раза в день.

----------

10. Антикоагулянты:

Курантил } применяются в

Аспирин - 1 гр./3-4 раза в день } острой ситуации

Гепарин - 10-20 тыс.ЕД в/в, в/м } для уменьшения

через 4 часа. 50-60 тыс. } тромбообразования

ЕД/сут. }

Кроме медикаментозного используют хирургическое лечение:

прямая реваскуляризация миокарда. Показания: тяжелая неподдающа-

яся медикаментозному лечению стенокардия. Также применяют трени-

ровки физической нагрузкой, которые способствуют образованию

коллатералей, улучшают толерантность миокарда к нагрузке. Необ-

ходимо бросить курить, отказаться от автомобиля, сбросить вес,

не подвергать себя длительным психо-эмоциональным нагрузкам.

ИНФАРКТ МИОКАРДА

================

Инфаркт миокарда - это ограниченный некроз сердечной мышцы.

Некрозы в большинстве случаев коронарогенные или ишемические.

Реже встречаются некрозы без коронарного повреждения:

- при стрессе: глюкокортикоиды и катехоламины резко повышают

потребность миокарда в кислороде;

- при некоторых эндокринных нарушениях;

- при нарушении электролитного баланса.

Сейчас инфаркт миокарда рассматривается как ишемический нек-

роз, т.е. как повреждение миокарда в следствии ишемии, обуслов-

ленной окклюзией коронарных артерий. Самая частая причина -

тромб, реже - эмбол.Возможен также инфаркт миокарда при длитель-

ном спазме коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на

фоне атеросклероза венечных артерий. При наличии атероматозных

бляшек происходит завихрение потока крови, что отчасти связано

также со снижением активности тучных клеток, вырабатывающих ге-

парин. Повышенная свертываемость крови совместно с завихрениями

вызывает образование тромбов. Кроме того к образованию тромба

может также привести распад атероматозных бляшек, кровоизлияния

в них. Примерно в 1% случаев инфаркт миокарда развивается на фо-

не коллагеноза, сифилитического повреждения аорты, при расслаи-

вающейся аневризме аорты.

Влияют предрасполагающие факторы:

- сильные психоэмоциональные перегрузки;

- инфекции;

- резкие изменения погоды.

Инфаркт миокарда - очень распространенное заболевание, явля-

ется частой причиной смерти. Проблема инфаркт миокарда до конца

не решена. Смертность от него продолжает увеличиваться. Сейчас

все чаще инфаркт миокарда встречается в молодом возрасте. В воз-

расте от 35 до 50 лет инфаркт миокарда встречается в 50 раз чаще

у мужчин, чем у женщин. У 60-80% больных инфаркт миокарда разви-

вается не внезапно, а имеет место предынфарктный ( продромаль-

ный ) синдром, который встречается в 3-х вариантах:

1. Стенокардия в первый раз, с быстрым течением - это

самый частый вариант.

2. Стенокардия протекала спокойно, но вдруг переходит в

нестабильную ( возникает в других ситуациях или не

стало полного снятия болей ).

3. Приступы острой коронарной недостаточности.

КЛИНИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА:

--------------------------

1-ый острейший период ( болевой ) - до 2-х суток.

Заболевание протекает циклически, необходимо учитывать пери-

од болезни. Чаще всего инфаркт миокарда начинается с болей за

грудиной, нередко носящих пульсирующий характер. Характерна об-

ширная иррадиация болей: в руки, спину, живот, голову и т.д.

Больные беспокойны, тревожны, отмечают чувство страха смерти.

Часто присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточ-

ности - холодные конечности, липкий пот и др.

Болевой синдром длительный, нитроглицерином не купируется.

Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД. Пере-

численные выше признаки характерны для острейшего или болевого

или ишемического первого периода. Объективно в этот период можно

найти:

- увеличение АД;

- увеличение частоты сердечных сокращений;

- при аускультации иногда слышен патологический IV тон;

- биохимических изменений в крови практически нет;

- характерные признаки на ЭКГ.

2-ой острый период ( лихорадочный, воспалительный ) - до

двух недель. Характеризуется возникновением некроза на месте

ишемии. Появляются признаки асептического воспаления, начинают

всасываться продукты гидролиза некротических масс. Боли как пра-

вило проходят. Самочувствие больного постепенно улучшается, но

сохраняется общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца

глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным

процессом в миокарде, обычно небольшое - до 38, появляется обыч-

но на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура,

как правило, нормализуется. При исследовании крови во II периоде

обычно находят:

- лейкоцитоз, возникает к концу первых суток. Умерен-

ный, нейтрофильный ( 10-15 тыс. ), со сдвигом до па-

лочек;

- эозинофилы отсутствуют или эозинопения;

- постепенное ускорение РОЭ с 3-5 дня заболевания, мак-

симум - ко второй неделе. К концу первого месяца при-

ходит к норме.

- появляется С-реактивный белок, который сохраняется до

четырех недель;

- повышается активность трансаминаз, особенно АСТ, чрез

5-6 часов и держится 3-5-7 дней, достигая 50 Ед. В

меньшей степени увеличивается глутаминовая трансами-

наза, которая возвращается к норме на 10 сутки. Повы-

шается также активность и лактатдегидрогеназы. Иссле-

дования последних лет показали, что более специфичной

по отношению к сердцу является креатинфосфокиназа, ее

активность растет при инфаркт миокарда до 4 Ед на 1

мл и сохраняется на высоком уровне 3-5 дней. Считает-

ся , что существует прямая взаимосвязь между коли-

чеством КФК и обширностью зоны некроза сердечной мыш-

цы.

Признаки инфаркт миокарда четко представлены на ЭКГ:

а). При проникающем инфаркте миокарда ( т.е. зона некроза от

перикарда до эндокарда; трансмуральный ):

- смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая

кверху - первый признак проникающего инфаркта миокар-

да;

- слияние зубца Т с сегментом ST - на 1-3 день;

- глубокий и широкий зубец Q - основной главный признак;

- уменьшение величины зубца R , иногда форма QS;

- характерные дискордантные изменения - противоположные

смещения ST и T ( например, в I и II стандартных от-

ведениях по сравнению с изменением в III стандартном

отведении );

- в среднем с 3-его дня наблюдается характерная обрат-

ная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к

изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q

также приобретает обратную динамику. Но присутствуют

измененный Q и глубокий Т.

б). При интрамуральном инфаркте миокарда:

- нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может

быть не только вверх, но и вниз.

Для правильной оценки важно повторное снятие ЭКГ. Хотя

ЭКГ-признаки очень помогают диагностике, диагноз должен опирать-

ся на все критерии диагностики инфаркта миокарда:

- клинические признаки;

- экг-признаки;

- биохимические признаки.

3-ий подострый или период рубцевания - длится 4-6 недель.

Характерным для него является нормализация показателей крови.

Нормализуется температура тела и исчезают все признаки острого

процесса. Изменяется ЭКГ. На месте некроза развивается соедини-

тельнотканный рубец. Субъективно больной чувствует себя здоровым.

4-ый период реабилитации ( восстановительный ) - длится от 6

месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот пе-

риод происходит компенсаторная гипертрофия интактных кардиомио-

цитов, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит

постепенное восстановление функций миокарда, но на ЭКГ сохраня-

ется патологический зубец Q.

АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА:

----------------------------------

1. АБДОМИНАЛЬНАЯ форма: протекает по типу патологии ЖКТ - с

болями в подложечной области, животе, с тошнотой, рвотой. Чаще

всего гастралгическая форма инфаркта миокарда встречает при ин-

фаркте задней стенки левого желудочка. В целом это редкий вари-

ант.

2. АСТМАТИЧЕСКАЯ форма: начинается с сердечной астмы и про-

воцируется как отек легких, как исход. Боли могут отсутствовать.

Астматическая форма чаще встречается у пожилых людей или при

повторном инфаркте или при очень обширных инфарктах миокарда.

3. МОЗГОВАЯ форма: на первый план выступают симптомы наруше-

ния мозгового кровообращения по типу инсульта( с потерей созна-

ния ). Встречается чаще у пожилых людей с атеросклерозом сосудов

головного мозга.

4. НЕМАЯ или БЕЗБОЛЕВАЯ форма: иногда выявляется случайно

при диспансеризации. Вдруг "стало дурно", возникает резкая сла-

бость, липкий пот. Затем все кроме слабости проходит. Такая си-

туация характерна в пожилом возрасте и при повторных инфарктах

миокарда.

5. АРИТМИЧЕСКАЯ форма: главный признак - пароксизмальная та-

хикардия. Болевой синдром может отсутствовать.

Инфаркт миокарда чреват частым летальным исходом, особенно

богаты осложнениями I и II периоды.

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА:

-----------------------------

I ПЕРИОД:

1. Нарушения ритма сердца: особенно опасны все желудочковые

аритмии ( желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, поли-

топная желудочковая экстрасистолия и т.д. ). Это может приводить

к фибрилляции желудочков ( клиническая смерть ), или к остановке

сердца. При этом необходимы срочные реанимационные мероприятия.

Фибрилляция желудочков может произойти и в прединфарктоном пери-

оде.

2. Нарушения атриовентрикулярной проводимости: например, по

типу истинной электромеханической диссоциации. Чаще возникает

при передне- и заднеперегородочных формах инфаркта миокарда.

3. Острая левожелудочковая недостаточность:

- отек легких;

- сердечная астма.

4. Кардиогенный шок: как правило встречается при обширных

инфарктах. Выделяют несколько форм:

а). Рефлекторный - происходит падение АД. Больной вялый, за-

торможенный, кожа с сероватым оттенком, холодный профузный пот.

Причина - болевое раздражение.

б). Аритмический - на фоне нарушения ритма;

в). Истинный - самый неблагоприятный, летальность при нем

90%. В основе истинного кардиогенного шока лежит резкое наруше-

ние сократительной способности миокарда при обширных его пораже-

ниях, что приводит к резкому уменьшению сердечного выброса. Ми-

нутный объем падает до 2.5 л/мин. Чтобы удержать АД рефлекторно

происходит спазм периферических сосудов, однако он недостаточен

для поддержания микроциркуляции и нормального уровня АД. Резко

замедляется кровоток на периферии, образуются микротромбы ( уве-

личенная свертываемость крови при инфаркте миокарда с пониженной

скоростью кровотока ). Следствием микротромбообразования являет-

ся капилляростаз, появляются открытые артерио-венозные шунты,

начинают страдать обменные процессы, происходит накопление в

крови и тканях недоокисленных продуктов, которые резко увеличи-

вают проницаемость капилляров. Начинается пропотевание жидкой

части плазмы в следствии тканевого ацидоза. Это приводит к

уменьшению ОЦК, уменьшается венозный возврат к сердцу, МОК пада-

ет еще больше - замыкается порочный круг. В крови наблюдается

ацидоз, который еще больше ухудшает работу сердца.

КЛИНИКА истинного шока:

- слабость, заторможенность - практически ступор;

- АД падает до 80 и менее, но не всегда так четко;

- пульсовое давление обязательно меньше 25 мм рт.ст.;

Характеристики

Список файлов реферата