93080 (630816), страница 25
Текст из файла (страница 25)
Хроническая пневмония дифференцируется также с рядом заболеваний, которые сопровождаются первичным развитием диффузного пневмофиброза (синдром Хаммена — Рича, альвеолярный микролитиаз, протеиноз, гемосидероз легких и др.). Эти заболевания в детском возрасте встречаются редко. Ведущими клиническими симптомами для них являются прогрессивно нарастающая одышка и дыхательная недостаточность при минимальных физикальных изменениях в легких. Ценные сведения в этих случаях дают исследование функции внешнего дыхания, радиоизотопная сцинтиграфия, определение газов крови. Наиболее достоверную информацию можно получить при морфологическом исследовании биоптата легочной ткани. Для подтверждения первичности хронической пневмонии следует исключить системные заболевания (синдром Гудпасчера, прогрессирующий системный склероз, саркоидоз и др.) и наследственные (муковисцидоз, иммунодефицитные состояния), а также пороки развития бронхов и легких,
Муковисцидоз — наследственное заболевание, основные клинические проявления которого (хроническая обструкция с инфекцией дыхательных путей, нарушение процессов пищеварения) связаны с нарушением секреторной функции экзокринных желез. В распознавании муковисцидоза предпочтение отдается определению электролитов пота. Повышенное их содержание (хлоридов более 60 ммоль/л и натрия более 70 ммоль/л) в сочетании с клиническими признаками свидетельствует о достоверности диагноза.
В определенной мере диагностике помогают особенности бронхограмм, отражающие распространенную деформацию бронхов, особенно мелких ветвей (каплевидные бронхоэктазы, четкообразная неравномерность просвета).
Иммунодефицитные состояния с нарушениями в системе гуморального, клеточного иммунитета или процесса фагоцитоза представляют первичные, генетически обусловленные состояния, при которых могут развиться тяжелые бронхо-легочные заболевания с раннего возраста, нередко деструктивного характера, сочетающиеся с пневмоцистозом, кандидозом, пороками развития легких и других органов, поражением кожи, придаточных пазух носа. Иммунологические тесты позволяют выявить повреждение конкретного звена иммунитета.
Классическим проявлением первичной цилиарной дискинезии является триада Картагенера — одна из форм наследственной патологии, характеризующаяся генерализованным поражением респираторного тракта в виде пансинуита и брон-хоэктазов в сочетании с обратным расположением органов. Диагноз подтверждается выявлением сниженной функциональной активности ресничек, нарушением ультраструктуры мерцательного эпителия слизистой оболочки дыхательных путей.
Лечение. Эффективно, если начато рано и является комплексным, патогенетическим и этапным (стационар, санаторий и диспансерное наблюдение в поликлинике). При обострении заболевания дети госпитализируются в стационар сроком на 1—1,5 мес. Одним из важных моментов лечения является организация рационального режима и ухода за ребенком, Необходимо энергетически полноценное питание, с достаточным количеством белков и витаминов, прежде всего аскорбиновой кислоты и рибофлавина, участвующих в окислительно-восстановительных процессах, обладающих антитоксическим действием, стимулирующих иммунобиологическую активность организма. В более тяжелых случаях, при выраженной дыхательной недостаточности, применяется и оксигенотерапия.
Большое место в комплексной терапии отводится подавлению инфекционно-воспалительного процесса в бронхах, восстановлению нарушенной бронхиальной проходимости и созданию лучших условий для вентиляции пораженных участков легких. Постуральный дренаж, один из важнейших методов лечения, должен проводиться интенсивно и регулярно.
В случаях выявления гнойного или катарально-гнойного бронхита проводится антибактериальная терапия. При выборе антибиотика необходимо учитывать возраст больного, наличие у него сопутствующих заболеваний, аллергических проявлений и индивидуальной переносимости, а также характер и чувствительность микрофлоры, выделенной из мокроты или бронхиального содержимого. Очень важен выбор пути введения антибиотика. Антибиотики назначаются через рот, парентерально в виде аэрозолей, эндобронхиально при лечебных бронхоскопиях. Применение гибких фиброоптических бронхоско-пов позволяет проводить бронхолегочный лаваж с введением изотонического раствора хлорида натрия или муколитических средств и вводить антибиотик непосредственно в область поражения, создавая высокую его концентрацию в бронхах. При выраженной активности процесса эффективно сочетанное парентеральное и эндобронхиальное введение антибиотиков.
Существенной проблемой, определяющей эффективность лечения, является наличие резистентных к антибиотикам бактерий. Важными механизмами формирования резистентное являются уменьшение проницаемости бактериальной оболочки и избирательного сродства с целевым энзимом входящего в клетку антибиотика, а также продуцирование энзима бета-лактамазы, способного инактивировать антибиотики.
Длительность антибиотикотерапии составляет 2—3 нед и зависит от характера и выраженности воспалительного процесса, который контролируется в динамике с помощью рентгенографии, бронхоскопии, анализов крови. При назначении антибиотиков необходимо учитывать возможность развития у детей дисбактерио-за и кандидоза. Поэтому целесообразно одновременно использовать комплекс витаминов, бифидумбактерин или бификол, а также противогрибковые антибиотики (нистатин, леворин и др.).
В связи с наличием обструктивных изменений в бронхах, вызванных отеком слизистой оболочки и скоплением секрета, назначают секретолитические (бромгексин, ацетилцистеин, трипсин, химотрипсин), отхаркивающие (корень алтея, солодки, девясил, лист подорожника, багульник, йодиды, мукалтин, термопсис) препараты. Для снятия обратимой обструкции применяют эуфиллин, В-агонисты (беротек, сальбутамол). Параллельно проводят массаж грудной клетки, вибромассаж, дренажные упражнения — целенаправленно для пораженной доли и сегментов.
Аэрозольным способом можно вводить мед, алоэ, сок каланхоэ и другие вещества, обладающие противовоспалительным, бактерицидным и стимулирующим действием.
Нарушения иммунореактивных сил организма заставляют прибегать к стимулирующей или иммунокорригирующей терапии, которая включает введение диуцифона, нуклеината натрия, элеутерококка, препаратов вилочковой железы.
У ряда больных с выраженными дистрофическими изменениями могут применяться анаболические гормоны (нерабол, дианабол и др.), способствующие усвоению белка в организме.
Широко применяется физиотерапия, оказывающая противовоспалительное и рассасывающее действие (УВЧ, индуктотерапия, ионогальванизация кальция, магния, йода и других лекарственных веществ, УФО). Большое значение имеет лечение сопутствующих заболеваний, которые служат источником постоянного реинфицирования и сенсибилизации организма.
В случае отсутствия эффекта от проводимой консервативной терапии ставится вопрос о хирургическом методе лечения. При локальном, тяжело протекающем процессе в бронхолегочной системе решается вопрос о резекции сегмента или доли легкого. Хирургическое лечение показано при врожденной анатомической непроходимости бронхов, наличии инородного тела, которое не может быть извлечено при бронхоскопии.
После лечения в стационаре больных с хронической бронхолегочной патологией следует направить в специализированный санаторий для долечивания и реабилитации, где используются активные методы функциональной терапии, климатотерапии наряду с другими методами лечебного воздействия.
Под диспансерным наблюдением участкового педиатра ребенок с хронической пневмонией должен находиться до передачи его терапевту. Большое внимание уделяется организации соответствующего режима дня, определению возможной физической и умственной нагрузки, периодически исследуется функция дыхания, сердечно-сосудистая система, выявляются экстрапульмональные очаги хронической инфекции, проводится консервативная противорецидивная терапия.
Профилактика. Первичная профилактика заключается в предупреждении и своевременном лечении острой пневмонии у детей раннего возраста и устранении факторов, способствующих тяжелому, неблагоприятному ее течению (рахит, гипотрофия, ОРВИ и другие заболевания). Существенным звеном первичной профилактики является диспансерное наблюдение за детьми, перенесшими затяжную или повторные пневмонии, страдающими частыми острыми респираторными заболеваниями, аденоидитом, синуитом, хроническим бронхитом.
В организации вторичной профилактики рецидивов хронической пневмонии имеет большое значение соблюдение принципа этапности в лечении.
Прогноз. Определяется характером и распространенностью бронхолегочных изменений, возрастом больного, наличием сопутствующих заболеваний и эффективностью проводимой терапии.
При локализованном процессе с цилиндрическими бронхоэктазами или деформирующим бронхитом своевременное и правильно организованное этапное лечение может привести к клиническому выздоровлению, а в случаях распространенного поражения подобного характера — и к стабилизации патологических изменений, при этом с годами деформация бронхов и легочно-сердечная недостаточность не прогрессируют, несмотря на сохраняющиеся катаральные явления в легких. Летальные исходы возможны вследствие легочно-сердечной недостаточности, вторичного амилоидоза и тяжелых гнойных осложнений (абсцеди-рующая пневмония, пиопневмоторакс, абсцесс мозга и др.).
40. Бронхиальная астма (asthma bronchiale)
Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся повторными эпизодами бронхиальной обструкции, обратимой спонтанно или под влиянием лечения. В развитии воспаления участвуют тучные клетки, эозинофилы, Т-лимфоциты. Важным компонентом бронхиальной астмы, лежащим в основе нестабильности дыхательных путей, является гиперреактивность бронхов при воздействии различных эндогенных и экзогенных раздражителей.
Воспалительный ответ варьирует по своей интенсивности, что отражается на клинической картине болезни. Основные проявления бронхиальной астмы включают эпизоды одышки, кашля, хрипов в легких, чувство тяжести в груднойклетке. У детей первых лет жизни обострение протекает с выраженными вазосекреторными расстройствами, обилием катаральных явлений в легких и плохо поддается обычной терапии.
Заболеваемость бронхиальной астмой среди детского населения постоянно возрастает, что, очевидно, связано с урбанизацией, загрязнением почвы, воды и воздуха, нерациональным использованием лекарственных препаратов, наследственной предрасположенностью к аллергическим заболеваниям. Распространенность бронхиальной астмы колеблется от 1 до 8 % в зависимости от возраста и географических условий. Среди больных с хроническими и рецидивирующими заболеваниями легких от 1 года до 15 лет больные бронхиальной астмой составляют 50-60 %.
Этиология и патогенез. В развитии бронхиальной астмы имеют значение многообразные факторы: контакт с различными аллергенами, инфекционными агентами, физические и метеорологические воздействия, состояние иммунитета, эндокринной и нервной системы. В связи с этим выделяются следующие клини-ко-патогенетические варианты астмы: атопическая, аспириновая, физического усилия, аутоиммунная, связанная с первично-измененной реактивностью бронхов, дисгормональная, нервно-психическая и др. У детей, как правило, наблюдается сочетание различных механизмов, формирующих гиперреактивность дыхательных путей, поэтому у них выделяются три основные формы: аллергическая (атопическая), инфекционно-аллергическая и смешанная. В процессе болезни нередко происходит смена доминирующих этиологических факторов или формируется их сочетание.
Большое значение в этиологии бронхиальной астмы имеет наследственная предрасположенность к аллергии. Более чем у 60 % родственников пробандов наследственность отягощена аллергическими реакциями. Риск развития астмы у детей, оба родителя которых страдают астмой, составляет около 40 % и снижается до 25 %, если болен один из родителей.
Генетически детерминированная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, в частности бронхиальной астме, включает повышенное содержание IgE в крови, отклонения в системе общего и местного гуморального и клеточного иммунитета, недостаточность аденилатциклазы. Последнее ведет к изменению синтеза циклических нуклеотидов, в частности снижению цАМФ.
Аллергические механизмы имеют важное значение в развитии всех форм бронхиальной астмы у детей.
Наиболее частым вариантом является атопическая бронхиальная астма с сенсибилизацией к неинфекционным экзогенным аллергенам: бытовым (домашняя пыль), эпидермальным (шерсть, волосы, перхоть животных), пыльцевым (пыльца деревьев, трав), пищевым, лекарственным, грибковым и др. Преобладает сенсибилизация к домашней пыли, в которой самым важным антигенным компонентом являются клещи из рода Dermatophagoides.
Сенсибилизация организма в результате повторного попадания в организм аллергенов сопровождается образованием общих и специфических IgE, реже IgG и развитием местного аллергического воспаления. Уровень IgE у большинства детей с бронхиальной астмой значительно повышен. Увеличивается также концентрация тучных клеток, которые реагируют на провокацию аллергенами образованием на поверхности комплекса IgE с антигеном и секрецией биологически активных веществ. Активизация иммунокомпетентных клеток, синтез IgE, высвобождение медиаторов непосредственно связаны с системой транспорта кальция и циклическими нуклеотидами.
Среди медиаторов, ведущих к бронхиальной обструкции и приступу бронхиальной астмы, — гистамин, серотонин, ацетилхолин, лейкотриены С.4, D4, E4, брадикинин, простагландины Е, F2a, D2, эозинофильный и нейтрофильный хе-мотаксические факторы, тромбоксан А2 и др.
В развитии аллергического воспаления участвуют также макроглобулин, он-антитрипсин, гранулоциты (базофилы, эозинофилы, нейтрофилы), тромбоциты, макрофаги, лимфоциты, а также эпителий и эндотелиальные клетки, фибробласты.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
