93080 (630816), страница 24
Текст из файла (страница 24)
39. Хроническая пневмония (Pneumonia chronica)
Хроническая пневмония представляет собой ограниченный хронический неспецифический бронхолегочный процесс, имеющий в основе необратимые морфологические изменения в виде деформаций бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами инфекционного воспаления в легочной ткани и(или) бронхах.
В последние годы достигнуты определенные успехи в изучении хронических бронхолегочных заболеваний, в том числе и у детей, чему способствуют современные методы обследования и прогресс медицинской науки в целом. Возможности современной дифференциальной диагностики позволили четко выделить хроническую пневмонию, составляющую около 8—10% среди рецидивирующих и хронических заболеваний легких. Выделяется два варианта хронической пневмония — с явлениями деформирующего бронхита и с бронхоэктазами. Начинаясь в большинстве случаев в раннем детском возрасте, реже у старших детей, хроническая пневмония может привести к тяжелой инвалидности с формированием легочно-сердечной недостаточности, амилоидоза и к другим осложнениям.
Этиология. В развитии хронической пневмонии значительная роль принадлежит как инфекционному агенту, так и состоянию макроорганизма. Чаще всего первичная хроническая пневмония является следствием тяжелой пневмонии, перенесенной в раннем детстве. Преобладающими микробными факторами в этиологии хронического заболевания являются Streptococcus pneumonia, Haemo-philus iufluenzae. реже Staphilococcus aureus, неферментирующие бактерии. Значительно реже хронический процесс формируется в результате коклюшной или коревой пневмонии, важную роль в этих случаях играет развитие ателектазов.
Кроме того, выделяют так называемые вторичные хронические пневмонии, в основе которых лежат врожденные аномалии развития бронхолегочной системы, при инфицировании которых может развиваться деструкция стенки бронхов. Это пороки развития бронхов, легких, сосудов, с ограниченными или распространенными проявлениями (агенезия, аплазия, гипоплазия и др.) или пороки, в основе которых лежит врожденное несовершенство эластической, мышечной и хрящевой структур (трахеобронхомаляция, трахеобронхомегалия, синдром Виль-ямса — Кемпбелла с диффузным поражением бронхов 4—5-го порядка).
Вторичные бронхоэктазы могут формироваться при врожденных наследственных заболеваниях, таких как муковисцидоз, первичные иммунодефицитные состояния (агаммаглобулинемия, синдром Вискотта — Олдрича, синдром Ди Джорджа, хроническая гранулематозная болезнь), а также в связи с длительным пребыванием своевременно недиагностированного инородного тела. Факторами, предрасполагающими к хроническому бронхолегочному процессу, являются синдром неподвижных ресничек, гастроэзофагальный рефлюкс с хронической аспирацией желудочного содержимого.
Патогенез. При хронической пневмонии сочетаются процесс формирования пневмосклероза и деформации бронхов. Чаще всего в процесс вовлекаются сегменты правой средней доли, базальные сегменты нижних долей и язычковые сегменты. Важная роль отводится бронхиту и нарушению бронхиальной проходимости. Уже в ранних стадиях затяжной пневмонии наряду с явлениями эндобронхита имеют место деформации бронхов, преимущественно функционального характера, обусловленные дистонией мышечной стенки и цилиндрическим расширением отдельных участков из-за скопления большого количества вязкой мокроты, а также сужением их в связи со сдавлением инфицированными и увеличенными лимфатическими узлами. При переходе процесса в хронический воспаление захватывает все более глубокие слои бронхиальной стенки, наступают дистрофические и атрофические изменения структурно-функциональных ее элементов: эпителия, слизистых желез, мышечных и эластических волокон, интрамуральных нервных элементов, хрящевых пластинок, кровеносных и лимфатических сосудов, что ведет к атонии и даже параличу бронхов, нарушению их дренажной функции. Вследствие видоизменения структуры бронхов и длительного скопления секрета в просвете постепенно происходит расширение их, возникают необратимые мешот-чатые бронхоэктазы. Глубокие изменения бронхов и перибронхиальной ткани появляются в короткий срок при коклюшных, коревых и других вирусных пневмониях. Отсюда процесс распространяется на интерстиций и паренхиму. Обтурация дистальных отделов бронхов слизью и воспалительным детритом приводит к ателектазированию соответствующих участков легочной ткани, особенно легко у маленьких детей вследствие анатомо-физиологических особенностей органов дыхания. Пропотевание серозной жидкости из кровеносных и лимфатических сосудов и инфицирование длительно не расправляющихся ателектатических участков легкого служит в подобных случаях началом развития пневмосклероза.
Перечисленные изменения в бронхолегочной ткани сопровождаются нарушением функции внешнего дыхания (уменьшением жизненной емкости легких, минутного объема легочной вентиляции). Почти у всех больных с распространенным пневмосклерозом даже вне обострения заболевания отмечается гипоксе-мия. Изменение легочной гемодинамики и повышение давления в малом круге кровообращения наряду с гипоксемией и интоксикацией приводит к функциональным нарушениям со стороны сердца и развитию легочно-сердечной недостаточности. Хроническая гипоксия сопровождается дистрофическими изменениями других органов и систем, в частности печени. Нарушаются все виды обмена (белковый, жировой, углеводный), развивается витаминная и эндокринная недостаточность, снижается иммунитет. Рано начавшийся и тяжелый процесс может привести к задержке развития ребенка.
Клиническая картина весьма разнообразна и зависит от воспалительно-деструктивных изменений в легких, глубины, распространенности и длительности периода заболевания, обострения, ремиссии, а также возраста ребенка, состояния реактивности организма.
Наиболее характерным признаком является постоянный в л а ж н ы й кашель, усиливающийся при обострении заболевания. Он более выражен по утрам или после физической нагрузки и обусловлен наличием сопутствующего хронического бронхита.
Обычно дети болеют повторными инфекциями нижних дыхательных путей затяжного течения, трудно поддающимися лечению. В период ремиссии кашель незначительный, так как у детей менее выражен кашлевой рефлекс и нет еще значительного расширения бронхов.
Кашель сопровождается выделением мокроты слизисто-гнойного или гнойного характера около 50—70 мл в сутки. Маленькие дети мокроту часто заглатывают. При обострении заболевания количество ее увеличивается, но в отличие от взрослых у детей мокрота редко выделяется полным ртом, почти не бывает трехслойной и не имеет гнилостного запаха, может откашливаться в виде «монеток». Легочные кровотечения и кровохарканье наблюдаются редко.
Подавляющее большинство больных (60—80%) жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, плохой аппетит, головную боль, что является следствием хронической интоксикации, кислородного голодания и астенизации организма. Повышение температуры тела в течение нескольких дней отмечается при обострении заболевания, наблюдаются также так называемые температурные свечи, кратковременные повышения температуры тела, связанные с легко возникающими обструктивными изменениями в бронхах и интоксикацией, вызванной застоем мокроты. Изредка, при вовлечении в процесс плевры, появляются жалобы на боли в грудной клетке.
Внешний осмотр нередко выявляет отставание детей с хронической пневмонией по массе тела, признаки дистрофии, полигиповитаминоза (сухая, неравномерно пигментированная кожа, сухие ломкие волосы, кариозные зубы и пр.) и вегетососудистой дистонии. Очень часто на коже грудной клетки видна расширенная венозная сеть, обусловленная гипертензией в малом круге кровообращения. Обращает внимание деформация грудной клеткив виде уплощения или выбухания определенных ее отделов, разница в ширине межлопаточных пространств, а также отставание движения лопатки при дыхании на стороне пораженного легкого. У детей даже при наличии бронхоэктазов симптомы «часовых стекол» и «барабанных палочек» встречаются нечасто. Цианоз слизистых, акроциа-ноз и стойкая одышка отмечаются, как правило, только при обострении заболевания или в случаях диффузных бронхоэктазов.
Перкуссия грудной клетки является малоинформативной у большинства больных. Выявляется коробочный оттенок звука и укорочение его на отдельных участках, что создает так называемую «мозаичность» перкуторных изменений. При аускультации чаще всего выслушиваются жесткое дыхание и стойкие влажные разнокалиберные хрипы, не исчезающие в период ремиссии. Очень характерны мелкие трескучие хрипы, сохраняющиеся и после откашливания мокроты, которые локализуются в местах деформации бронхов. При обострении процесса количество хрипов увеличивается, появляется крепитация. Поскольку бронхоэк-тазы у детей обычно не достигают больших размеров, у них редко определяются симптомы полостей (амфорическое дыхание, уровни жидкости на рентгенограммах и др.).
У всех больных хронической пневмонией имеется дыхательная недостаточность, выражающаяся в учащении или уменьшении глубины дыхания, снижении жизненной емкости легких и резервных возможностей. Степень дыхательной недостаточности зависит от периода заболевания, распространенности эндобронхита и глубины морфологических изменений. В период клинической ремиссии чаще имеет место скрытая форма дыхательной недостаточности с проявлениями метаболического или дыхательного ацидоза.
При обострении заболевания дыхательная недостаточность, как правило, нарастает до II—III степени. Выявлению ее способствуют дополнительные методы исследования больных: спирография, пневмотахометрия, электрокардиография, определение равновесия кислот и оснований и др.
Нередко выявляется патология со стороны других органов и прежде всего сердца. На ЭКГ можно видеть правограмму, нарушение внутрижелудочковой и вну-трипредсердной проводимости, а также восстановительных процессов миокарда, что свидетельствует о дистрофических изменениях в миокарде. В тяжелых случаях имеют место симптомы «легочного сердца». Нередко сопутствуют изменения ЛОР-органов, хронический тонзиллит, аденоидит, синусит, незначительные изменения в крови в виде умеренного лейкоцитоза с нейтрофилезом, увеличение соэ.
Осложнения. Успехи, достигнутые в лечении хронической пневмонии, привели к значительному снижению таких тяжелых осложнений, как абсцедирова-ние, пиопневмоторакс, вторичный амилоидоз и др. Однако ателектазы легких возникают у детей сравнительно часто, особенно в период обострения патологического процесса. Диагностика их затруднительна из-за развития значительной эмфиземы и требует многоосевой рентгенографии.
Значительно реже, чем у взрослых, формируется хроническое легочное сердце. Начальным его признаком является срединнорасположенное «капельное» сердце. Недостаточность кровообращения выражена в основном по малому кругу (венозная сеть на груди, акцент II тона на легочной артерии, выбухающая дуга легочной артерии на рентгенограммах, изменения на ЭКГ в виде удлинения интервала Р—Q, увеличения зубцов Р2_з> уплощение зубца Т). Крайне редко наблюдаются значительное увеличение размеров печени, отеки на ногах, асцит.
Диагноз. Основывается на данных анамнеза и подтверждается результатами комплексного клинико-рентгенологического и бронхологического обследования. При расспросе родителей обращает внимание большее или меньшее количество перенесенных пневмоний. При этом очень характерно, что первая из них была в раннем детском возрасте. Не менее важно, что повторные пневмонии имели одну и ту же локализацию. В типичных случаях есть указания на постоянный кашель с отделением мокроты, стойкие аускультативные изменения, признаки легочной или сердечно-легочной недостаточности.
При рентгенографическом исследовании патогномоничные признаки хронической пневмонии не выявляются. Наиболее типичными являются усиление и деформация легочного рисунка ячеистого или тяжистого характера, эмфизема., расширение корней легких, перибронхиальные «муфты», ателектазы, плевральные спайки, интерлобиты. При мешотчатых бронхоэктазах могут наблюдаться рентгенологические изменения по типу «сотового легкого».
Диагноз хронической пневмонии невозможен без бронхологического обследования, позволяющего определить локализацию, характер изменений и нередко причину, лежащую в основе заболевания.
Бронхоскопияу детей производится с целью: 1) визуального определения характера эндобронхита; 2) уточнения локализации процесса; 3) исключения туберкулеза, врожденных заболеваний или аномалий развития бронхов (муковис-цидоза, стенозов, свищей, трахеобронхомегалии и др.), а также опухолей и инородных тел в их просвете; 4) подготовки к контрастной бронхографии — отсасывание слизи из бронхов, восстановление дренажной их функции; 5) микробиологического, вирусологического, цитологического, микологического исследования секрета.
Бронхография позволяет определить характер деформации бронхов, точную локализацию и распространенность процесса (рис. 32, 33) и тем самым уточнить тактику лечения. Она показана при наличии ограниченного пневмосклероза или стойкой локальной деформации легочного рисунка на рентгенограммах в сочетании с гнойным или катарально-гнойным эндобронхитом, выявленным при бронхоскопии.
Формулируя диагноз, необходимо прежде всего указать локализацию и обширность легочного поражения, имея в виду ограниченный или распространенный пневмосклероз в пределах I—III сегментов, или двух долей и более, а также состояние бронхов (без деформации или с деформацией), наличие бронхоэктазов, цилиндрических или мешотчатых. В диагнозе следует определить период болезни(обострение, ремиссия) и степень дыхательной недостаточности (I, II, III), перечислить имеющиеся осложнения.
В последние годы в связи с увеличением роли экзогенных факторов (климатические, экологические, неблагоприятные социально-бытовые условия, пассивное курение) стало возможным формирование первичного хронического бронхита у детей. Хронический бронхит представляет диффузные воспалительно-склеротические изменения бронхиального дерева, характеризующиеся хроническим течением с периодами обострений и ремиссии, стойким влажным кашлем с отделением гнойной или слизисто-гнойной мокроты, явлениями диффузного эндобронхита, структурными изменениями бронхиального дерева. Сочетание с обструкцией ухудшает течение хронического бронхита.
Необходимо дифференцировать хроническую пневмонию с первичным туберкулезом легких, представленным ограниченным участком поражения. При этом характерны скудность аускультативных данных, преимущественная локализация процесса в верхней доле, выраженная заинтересованность лимфатических узлов, положительные туберкулиновые пробы.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
