Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 8)

Иерсинии неприхотливы и нетребовательны к питательным веществам, растут на обычных питательных средах (МПА, агары Хоттингера и Мартена), средах - Эндо, ЭМС, Плоскирева, Серова, агаре Мак-Конни, SS-агаре. Хорошо растут иерсинии на шоколадном и кровяном агарах, в МПБ, 1% пептонной воде (Ющенко Г.В.,1984). Штаммы Y.enterocolitica вырабатывают фермент пенициллиназу, поэтому растут на средах с пенициллином, что является их отличительным признаком от Y. psevdotuberculosis (М.В. Дулатова, 1989). Через сутки инкубации, на агаре Эндо, при температуре 22-28 ⁰С, вырастают мелкие (росинки), круглые, выпуклые, бесцветные, блестящие колонии. Лучшие результаты достигаются через 36-48ч. инкубации посева. На вторые сутки колонии увеличиваются в размерах и могут приобретать розоватый оттенок, иногда с красной точкой в центре. На слабощелочных средах (МПА, агары Хоттингера, Мартена) через 18-24ч. вырастают колонии размером от 0,1-0,2 до 0,5 мм, круглые, сферически выпуклые, с ровным или волнистым краем, бесцветные, блестящие, полупрозрачные мягкой консистенции с голубоватым оттенком в проходящем свете. Через 36-48ч. колонии теряют прозрачность и голубоватый оттенок.B.Nilehn (1967) выделила 5 биоваров, что было подтверждено методом нумерической таксономии. Подавляющее большинство штаммов Y. enterocolitica, имеющих клиническое значение, относятся к биоварам 2,3 и 4. В последнее время увеличивается число выделяемых от больных людей штаммов Y. enterocolitica биовара 1. Сообщения о выделении от человека Y. Enterocolitica относящихся к 5-му биовару, пока единичны.

УСТОЙЧИВОСТЬ. Иерсинии по своей устойчивости к физическим и химическим агентам во многом сходны с представителями семейства кишечных. Растворы дезинфицирующих веществ (хлорамин, карболовая кислота и алкоголь) в обычных прописях убивают микробов в течение нескольких минут. К холоду иерсинии устойчивы: хорошо переносят температуру от -20⁰С и в этих условиях могут длительно существовать, при температуре от +4 до 14⁰С не только сохраняются, но размножаются. В тушках цыплят, хранившихся при –18°С в течение 3-х месяцев, количество бактерий снижалось очень незначительно. Данный микроорганизм может размножаться в пищевых продуктах при температуре холодильника (+4°С), что представляет опасность для здоровья человека. В эксперименте установлено, что в свинине, хранившейся в течение 2‑х недель при температуре холодильника, количество бактерий в 1 грамме продукта увеличилось в три раза, по сравнению с первоначальными показателями. Ленченко Е.М, совместно с Штукаревой М.Ю были проведены опыты по изучению сроков выживаемости иерсиний в мясе и мясопродуктах. Установлено, что в говядине и свинине при 4°С иерсиний выживали 35 суток (срок наблюдения); при - 18°С сохранялись 75 суток. К воздействию высокой температуры микроорганизмы Y.enterocofitica менее устойчивы по сравнению с E.coli. При нагревании до 60-80° С бактерии погибают через 15-30 мин, при кипячении при 100°С - в течение нескольких секунд. При температурной обработке продуктов (варка мяса, пастеризация молока), применяемых в промышленности, Y.enterocolilica быстро погибают. По сравнению с кишечной палочкой Y.enterocolitica менее устойчива к воздействию УФ-облучения, гамма-лучей. На прямом солнечном свету иерсинии в течение 30 мин инактивируются, при рассеянном отмирают через 6-8 ч. Быстро они погибают при высыхании.

Величина кислотности продукта влияет на выживаемость бактерий. Ее рост прекращается при показателе рН 5,0. Однако сообщают, что этот микроорганизм выделили из острокислого соуса для бифштексов.

В отношении влияния на жизнеспособность иерсиний поваренной соли данные различны. Есть публикации, что концентрация в 4% угнетает рост одного из штаммов, однако бактерии другого штамма в 80% случаев выживали после контакта с поваренной солью данной концентрации. Считается, что бактерии растут при содержании NaCl - 7% (Reed, 1994). При изучении влияния различных концентраций натрия хлорида на рост и изменчивость иерсинии Ленченко Е.М. и др (1998) установили, что, на агаре с содержанием NaCI 30 г/л Y.enterocolitica способны расти, тогда как Y.pseudotuberculosis не вырастают. Таким образом, Y. enterocolitica обладает широким спектром ферментов, обеспечивающих им питательные и энергетические потребности и возможность существования в различных условиях, в том числе и в окружающей среде. (Г.В.Ющенко, 1984).

СЕРОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА. Учитывая, что для диагностики кишечного иерсиниоза и идентификации микроорганизмов Y. enterocolitica используют антигенную структуру бактерий остановимся на серологических свойствах данного микроорганизма. Бактерии имеют сложное антигенное строение. В соответствии с морфологией микроорганизма состоящего из жгутика фимбрий и собственно микробного тела, Y.enterocolitica имеет, жгутиковый H-антиген, соматический O-антиген и общий со всеми Enterobocteriacea K-антиген (М.В.Дулатова, 1989). По мнению Путилиной Н.Г. (1982г.) антигенный состав Y.enterocolitica представлен 16 компонентами: 12 термолабильных и 4 термостабильных. Соматический антиген сложен по своему составу, в его основе лежит липополисахарид, который является эндотоксином клетки. Различия в строении О-антигенов позволили выделить более 50 сероваров Y.enterocolitica. Наибольшее значение в патологии человека имеют серовары 03; 05; 07,8; 08; 09. При разрушении бактериальных клеток формируется эндотоксин. Для большинства штаммов Y.enterocolitica различных сероваров характерны адгезия, колонизация на поверхности кишечного эпителия и энтеротоксигенность с продукцией большого количества термостабильного энтеротоксина. Иерсинии этого вида обладают также способностью к инвазии и внутриклеточному размножению. Есть сообщение Glosnicka R. (1980), что в антигенную структуру Y. enterocolitica входят компоненты капсульного антигена, сходного с чумным капсулярным антигеном F1. Отмечено, что штаммы Y. enterocolitica, патогенные для человека и обладающие вирулентностью, способны продуцировать антигены вирулентности V и W, известные у Y. pestis и Y.psevdotuberculosis. M.Doyle c соавторами (1982) отметили, что вирулентные штаммы синтезируют присущие только им антигены. Полученная против этих антигенов сыворотка реагирует только с вирулентными штаммами. Иерсинии Y.enterocolitica сероваров 03; 09; 05,27; 08 выделяются от животных (свиней, коров, грызунов диких и синатропных), из овощей, мясных и молочных продуктов, воды небольших водоемов. Из окружающей среды (почва, грызуны, вода, рыба и т.д.) на разных территориях выделяются иерсинии всех известных сероваров, в том числе и не отмеченные в патологии человека. Антигенные связи у иерсиний серовара 09 с бруцеллами всех видов (Brucella abortus bovis, Br.suis и Br.melitensis) очень значительны. Антигенное родство выявляется в РА, РСК и других серологических реакциях. Перекрестные антитела находят в сыворотках больных бруцеллезом и иерсиниозом, что затрудняет диагностику этих заболеваний. Часто выявляемый в сыворотках больных бруцеллезом людей и животных титр антител, по указанным реакциям, к штаммам иерсиний выше, чем бруцеллам. Антигенное родство этих возбудителей связано с общими антигенными компонентами липополисахаридного комплекса, расположенного в клеточной стенке.

БОЛЕЗНЕННОСТЬ (ПАТОГЕННОСТЬ). Бактерии Yersinia enterocolitica в процессе своей жизнедеятельности и размножения выделяет токсическое вещество двух типов. Первый – термостабильный энтеротоксин, стойкий к воздействию температуры в 100-120°С в течение 20 минут. Причем, что важно, образуемый при комнатной температуре (например в пищевых продуктах) +25°С более ядовит, чем токсин, образуемый при температуре тела +37°С. Но не все штаммы этой бактерии способны продуцировать подобный токсин. Чаще всего это штаммы, выделенные из продуктов питания, особенно из молока. У штаммов, выделенных из объектов окружающей среды, подобное свойство встречается реже. В настоящее время установлено, что большинство штаммов, выделенных от больных людей, обладают энтеротоксином. Второй тип токсина - термолабильный, разрушающийся при 100°С в течение нескольких секунд. Одним из факторов, повышающих патогенность иерсиний, является их способность внедряться в клетки ткани человека или животного и размножаться в ней с последующим ее разрушением, то есть они обладают инвазией. Это свойство характерно для тех штаммов, которые также выделены от больных. Еще одним свойством, повышающим болезнетворное действие иерсиний, является их способность проявлять устойчивость к действию нормальной человеческой сыворотки крови. Таким образом, говоря о болезнетворности данных бактерий, необходимо учитывать особенности их размножения и жизнедеятельности. Проникнув в организм через ротовую полость, иерсинии попадают в желудок, где частично погибают под действием кислой среды. Бактерии, преодолевшие защитный барьер желудка, внедряются в слизистую оболочку подвздошной кишки и ее лимфоидные образования. В месте входных ворот инфекции развивается различной выраженности воспалительный процесс. По лимфатическим сосудам иерсинии проникают в мезентеральные лимфатические узлы и вызывают мезаденит. В патологический процесс может быть вовлечена слепая кишка. На фоне инфекционно-воспалительных изменений развиваются токсический и аллергический процессы, связанные с токсинемией. На этом этапе инфекционный процесс, приобретая черты локализованной формы, может завершиться. В случае прорыва лимфатического барьера кишечника возникает бактериемия, обуславливающая развитие генерализованных форм заболевания. Наблюдается токсико-аллергическое поражение многих органов и систем, в первую очередь печени и селезенки, возможно развитие полилимфаденита, полиартрита, остита, миозита, нефрита, уретрита, менингита и др. Иммунопатологические реакции у части больных иерсиниозом могут служить толчком к развитию системных заболеваний (тип коллагенозов). Заключительное звено патогенеза иерсиниоза - освобождение организма от возбудителя, ведущее к выздоровлению. Развивающийся иммунитет при иерсиниозе не является прочным, с чем связано нередкое развитие обострений и рецидивов болезни (Е.П.Шувалова 1995).

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА. Диагностика кишечного иерсиниоза затруднена в связи с многообразием клинических проявлений, а также появлением секундарной инфекции и возможна только лабораторными методами. Существуют бактериологические, наиболее достоверные, и иммуннобиологические методы. Они позволяют проводить как эпизоотологическую разведку, индикацию возбудителя во внешней среде, так и диагностировать заболевание у людей и животных.

Бактериологическое исследование трудоемко и основано на использовании различных добавок к средам обогащения и подращивания на холоде, далее пересев на дифференциально диагностические среды с последующим термостатированием при 28⁰С и отбор подозрительных колоний через 42 часа. Диаметр и вид выросших иерсиний позволяют дифференцировать их от другой кишечной микрофлоры с дальнейшим использованием дифференциальных тестов. Для идентификации иерсиний используются также и другие методы: РА, РНГА, РТГА, РИФА, ИФА, ПЦР.

ВНЕШНИЕ ПРИЗНАКИ БОЛЕЗНИ (КЛИНИКА). Внешне заболевание кишечным иерсиниозом проявляется у людей очень разнообразно. При этом доминирует энтероколит, сопровождающийся кашице водянистыми испражнениями, частично с примесью слизи и крови. Часто встречается форма течения заболевания как псевдоаппендицит (мезентеральный лимфаденит). В 6% случаев исследования человеческого аппендикса обнаруживается Y.enterocolitica. Значительней, чем острая фаза, при этой инфекции является фаза осложнений, при которой могут возникать артриты, заболевания кожи и даже смертельно протекающий сепсис.(Х.Наттерман, 1987). Помимо того, что возможно его течение в виде гастроэнтероколита (воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте) у взрослых оно сопровождается тошнотой, поносами, болями в животе, у детей протекает в виде энтеритов. Часто появляются диффузные боли в области кишечника, локализующиеся в области пупка или правой подвздошной области. Температурная реакция различна, ее может не быть или она достигает показателя в 38-39°С. Течение болезни может проходить в форме энтероколита (одновременное воспаление слизистых оболочек толстых и тонких кишок). В этом случае развиваются более тяжелые поражения, имеющие уже другие клинические проявления. Одновременно с признаками энтероколита, или через два дня у больных появляются сильные боли в правой плеоцекальной области, повышается температура до 38-39°С. В этом случае подозревают аппендицит, и больного необходимо отправить в больницу. Довольно часто кишечный иерсиниоз протекает как генерализованная инфекция, развивающаяся после возникновения поноса и болей в животе. Повышается температура до 39°С, появляется головная боль, боль в мышцах и суставах, резкая слабость. Клинические проявления со стороны кишечного тракта могут и отсутствовать. Позднее появляется сыпь сходная с краснухой. Характерной является сыпь на ладонях с последующим шелушением. Данная инфекция может протекать как сепсис, часто встречающийся у маленьких детей и сопровождающаяся высокой температурой, лихорадкой, желтушным окрашиванием кожи, сыпью. Почти при всех формах течения иерсиниоза поражается, в той или иной степени, печень. Зачастую иерсиниозный гепатит по клинике напоминает вирусный гепатит. Возможным осложнением иерсиниоза является поражение суставов - артриты. Как правило, воспалительным явлениям в суставах предшествуют: лихорадка, понос, боли в животе. Частым осложнением при данном заболевании является узловая эритема - появление крупных болезненных узелков. Регистрируются при иерсиниозе и воспалительные явления в глазах. Возможно поражение почек, легких и плевры.

У сельскохозяйственных животных клиническое проявление данной инфекции изучено недостаточно, хотя установлено, что до 50% здоровых свиней являются носителями этой бактерии. Внешние признаки болезни у них проявляются в повышении температуры, легким поносом и через 11-15 дней вторичным повышением температуры с последующим ухудшением общего состояния организма. У коров течение болезни характеризуется поносом, возможен аборт и мастит. Причем, наряду с безсистемным носительством описаны и клинически выраженные формы заболевания, сопровождающиеся поносом, поражением суставов и зачастую приводящие к гибели животного. Животные как и люди могут заражаться иерсиниозом через корм, воду, подстилку, которая загрязнена фекальными массами грызунов, являющимися носителями данных микроорганизмов.

МЕТОДЫ ПРОФИЛАКТИКИ кишечного иерсиниоза у людей аналогичны описанным в главе о эширихиозах.

САНИТАРНАЯ ОЦЕНКА МЯСА И МЯСОПРОДУКТОВ в нашей стране не разработана, но вполне допустимо подходить к этому вопросу (учитывая слабую устойчивость бактерий к температурному воздействию и отсутствию спор, которые очень устойчивы к температуре) так же, как и при сальмонеллезной инфекции. Рубить мясо на куски по 2 кг и варить их примерно 2,5 часа, а внутренние органы уничтожить.

Камилобактериоз

Кампилобактериоз - зооантропонозная бактериальная острая инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется сочетанием симптомов интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта.

ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА. Имеются данные, что кампилобактеры выделяли от больных людей и животных еще в конце XIX - начале XX в. В 1884 г. Т.Эшерих сообщил, что он выделил спиралевидные бактерии из слизистых испражнений больных азиатской холерой во время эпидемии в Неаполе. В 1886 г. аналогичные спириллы он нашел в кишечнике больных диареей котят. Эти спириллы обнаруживали в их испражнениях, слизи толстой кишки, выводящих протоках желез; отмечено также проникновение их в клетки эпителия. Длина возбудителей 3-18 мкм, толщина в окрашенном препарата 0,5-0,8 мкм. Чаще встречались спириллы с 3-4 изгибами. О наличии у больных с клинической картиной холеры спиралевидных бактерий, не поддававшихся культивированию, сообщали и другие исследователи. Первое упоминание о вибрионоподобных возбудителях, обнаруженных у овец при эпизоотических выкидышах, которые, судя по описанию, являлись Campylobacter fetus, опубликовано в 1909 г. McFadyen, Stockman. Заболевания, вызываемые данными микроорганизмами, получившие общее название "вибриозы", описывались в первой половине XX в., главным образом у животных. Лишь в 1947 г. K. Vinzent удалось выделить бактерии данного рода из крови, длительно лихорадившей 39-летней женщины. Это было первое упоминание о потенциальной важности этого микроорганизма в заболевании людей. Важный шаг на современном этапе изучения кампилобактериоза сделала в своих трудах Е. King, которая отметила взаимосвязь кампилобактерий с энтеритами у людей. Основными источниками возбудителя инфекции являются животные и птицы, преимущественно сельскохозяйственные. Крайне редко - больные люди. Основной путь передачи возбудителей кампилобактериоза - пищевой. Заражение чаще всего происходит при употреблении в пищу инфицированного мяса: говядины, свинины, мяса птицы. Существенную роль как фактор передачи возбудителей играет молоко. С употреблением молока связано большинство пищевых вспышек кампилобактериоза в США, причем на долю этих вспышек пришлось около 80% заболеваний. Несомненное значение имеет и водный путь передачи инфекции, с которым связывают очень крупные вспышки кампилобактерного энтерита в США, Великобритании, Швеции, Канаде. Кампилобактериоз составляет от 5 до 14% всех регистрируемых случаев заболеваний с признаком расстройства работы желудочно-кишечного тракта. В Англии в 1979 году зарегистрировано 8577 случаев кампилобактериоза в то время как случаев сальмонеллеза - 12 251.

Первые работы отечественных исследователей по изучению кампилобактериоза в нашей стране относятся к 80-тым годам. В этих работах были показаны актуальность изучения кампилобактериоза и достаточно высокий уровень заболеваемости людей (до 8,7% и более). В России кампилобактериоз регистрируется во многих городах и регионах, составляя 6,5-12,2% от общего числа ОКЗ. Отмечена летне-осенняя сезонность кампилобактериоза

Характеристики

Список файлов книги