93145 (597980), страница 3
Текст из файла (страница 3)
а) CFA/I, CFA /II, CF/IV (от англ. colonization factor antigens) — они имеют фимбриальную структуру. CF/I структурно гомогенен, CF/I1 и CF/IV сами по себе неоднородны и каждый из них состоит из трех антигенов - CS 1, CS2, CS3 (CFA/I1) и CS4, CS5, CS6 (CFA/IV) (от англ. cell surface)..
б) EAF (от англ. enteropathogenic E.coli adherence factor) — белки наружной мембраны; выявляются по способности этих бактерий прикрепляться к клеткам;
в) Adhesion Henle-407 — фимбриальные структуры, выявляются по способности бактерий прикрепляться к клеткам Henle-407.
Все эти три типа факторов адгезии и колонизации кодируются плазмидными генами. Кроме того, описаны и другие факторы колонизации. Роль их выполняют также бактериальные липополисахариды.
2. Факторы инвазии. С их помощью энтероинвазивные E.coli проникают в эпителиальные клетки кишечника, размножаются в них и вызывают их разрушение. Роль факторов инвазии выполняют белки наружной мембраны, кодируемые плазмидой.
3. Экзотоксины. У диареегенных E.coli обнаружено два типа экзотоксинов: цитотонины и цитотоксины. Цитотонины стимулируют гиперсекрецию клетками кишечника жидкости, содержащей ионы Na, К, СL, бикарбонаты. Это приводит к нарушению водно-солевого обмена и развитию диареи. Обнаружены два варианта цитотонинов: термолабильные энтеротоксины (LT — от англ. labile toxin — лабильный токсин) и термостабильные энтеротоксины (ST — от англ. stable toxin — стабильный токсин). Молекула LT состоит из 2 фрагментов — А и В. Фрагмент А состоит из двух пептидных цепей: А1 (собственно токсин - активирует нарушение водно-солевого обмена) и А2 (выполняет связующую роль между В и А). Известны 2 типа термолабильного энтеротоксина (LT-I и LT-II). Фрагмент В состоит из 5 одинаковых субъединиц, он выполняет две функции: соединяется с рецептором клетки и формирует внутримембранный канал. Субъединица В LT иммунологически подобна субъединице В холерогена. Существует также два термостабильных токсина: ST-I и ST-II. ST-I имеет сходную с LT структуру, но не обладает антигенными свойствами, его рецептором является белок мембраны энтероцитов. ST-I повышает проницаемость капилляров и вызывает диареегенный эффект. ST-II не обладает диареегенным свойством.
Цитотоксины обусловливают разрушение клеток эндотелия капилляров и стенки кишечника. У диареегенных E.coli обнаружены два типа цитотоксинов, подобных экзотоксину, вырабатываемому Shigella dysenteriae, и потому названных шигаподобными токсинами — SLT (от англ. Shiga-like toxin): SLT-I (антигенно почти идентичен токсину Шига и нейтрализуется антисывороткой к последнему) и SLT-II (антигенно отличается от SLT-I и не нейтрализуется антисывороткой к токсину Шига). Синтез обоих токсинов контролируется генами умеренных конвертирующих фагов:933J (SLT-I) и 933W (SLT-II).
4. Эндотоксины — липополисахариды. Они определяют антигенную специфичность бактерий; форму колоний и являются причиной эндотоксикоза.
Факторы патогенности диареегенных E.coli контролируются не только хромосомными генами, но и генами, привносимыми плазмидами или умеренными, конвертирующими фагами. Особенно важную роль играют плазмиды. У E.coli обнаружены плазмиды различных категорий: Col-, R-, F-, Hly-, Ent-плазмиды (контролируют синтез энтеротоксинов); плазмиды, кодирующие синтез факторов адгезии и т. п. Все это указывает на то, что патогенные варианты кишечной палочки могут возникать в результате распространения среди них плазмид и умеренных фагов. В зависимости от наличия тех или иных факторов патогенности диареегенные E.coli разделяют на следующие категории:
энтеропатогенные E.coli (enteropathogenic — EPEC)
энтеротоксигенные E.coli (enterotoxigenic — ETEC),
энтероинвазивные E.coli (enteroinvasive — EIEC),
энтерогеморрагические E.coli (enterohaemorrhagic — EHEC).
провизорная группа энтероадгерентных E.coli (enteroadherence — ЕАЕС).
Энтеропатогенные кишечные палочки (ЭПКП). С них в 1950-х гг. начался современный этап в изучении диареегенных эшерихий. Этим объясняется универсализм термина - энтеропатогенность, который в равной мере можно распространить на все диареегенные эшерихии. ЭПКП, к которым относятся представители около 20 0-серогрупп (чаще 055, 0111, 0119, 0127, 0128), вызывают поражение тонкого кишечника. Заражение возможно и через продукты питания. Ранее заболевание именовалось «токсической диспепсией». В основе диарейного синдрома лежит перестройка внутриклеточного гомеостаза энтероцитов, которая возбуждается сигналами с клеточных рецепторов, оккупируемых адгезинами ЭПКП. Итогом является сглаживание микроворсинок, что ведет к нарушению всасывания жидкости, инициируя диарею секреторного типа, возможно образование эрозий. К числу главных адгезинов относятся закодированные в хромосоме белки наружной мембраны и производные плазмиды обязательного атрибута ЭПКП. В целом по своим патогенетическим последствиям ЭПКП-адгезия уникальна, получив название механизма «прикрепления-сглаживания» (англ. attaching-effacing). ЭПКП-диарею причисляют к энтеритам, хотя патогенетически это неверно. Поражение энтероцитов носит функциональный характер и, подобно энтеротоксигенной диарее, не сопровождается воспалительной реакцией.
Энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП) обнаружены среди представителей более 70 0-групп, чаще среди 06, 078, 0128 и 0153 (в сумме они составляют более половины ЭТКП). ЭТКП продуцируют токсины, нарушающие баланс между секрецией и всасыванием жидкости эпителиальными клетками тонкого кишечника. Избыток воды и электролитов в просвете кишечника вызывает диарею. Возможны различные формы заболевания — от легкой диареи до холероподобной интоксикации («малая холера»). Болеют дети и взрослые. Заражение возможно и через продукты питания. Распространение бактерий ограничено поверхностью слизистой оболочки, энтероциты не инвазируются и структурно не повреждаются. Об этом, в частности, свидетельствуют отсутствие воспалительной реакции в стенке кишечника и водянистые испражнения без примеси слизи и крови. Такой тип диареи называют «секреторным», противопоставляя инвазивному варианту, который наблюдается при деструкции кишечного эпителия. Примерно 25% штаммов ЭТКП образуют токсин типа LT и около 70% штаммов ЭТКП продуцируют токсин типа ST. Токсинообразованию предшествует закрепление ЭТКП на энтероцитах чаще всего тонкого отдела кишечника, где среди факторов, обеспечивающих избирательную колонизацию энтероцитов, лучше всего изучены CFA/I, CFA/II и CF/IV. Они примерно поровну распределены между ЭТКП-штаммами и представляют собой белок, структурно оформленный в виде пилей/фимбрий. Фимбрии ЭТКП животных (К88, К89, 987Р) неидентичны адгезинам «человеческих» ЭТКП. Это объясняет причину антропонозности энтеротоксигенных колиинфекций. В настоящее время считают, что ЭТКП животных не способны колонизировать тонкий кишечник человека, что справедливо и для других категорий диареегенных эшерихий. Энтеротоксины ЭТКП человека и животных структурно тоже неидентичны, хотя и близки по механизму действия. CFA закодированы в плазмидах «по соседству» с генами энтеротоксинов, и лишь одновременная экспрессия cfa- и tox-генов обеспечивает ЭТКП-вирулентность. Без колонизирующих факторов энтеротоксины патогенетически инертны точно так же, как CFA-адгезины без токсигенности. Штаммы ЭТКП, лишенных CFA составляют около 20% выделяемых культур.
Энтероинвазивные кишечные палочки (ЭИКП) вызывают колитический синдром, практически не отличимый от шигеллезной дизентерии, - диарею инвазивного типа (кровянистые испражнения с примесью слизи и лейкоцитов). Сходство с шигеллами распространяется и на механизмы, обеспечивающие инвазивность. Их контролируют плазмидные гены, гомологичные плазмидам вирулентности шигелл. Подобно шигеллам, они проникают и размножаются в эпителиоцитах нижнего отдела подвздошной и толстого кишечника, размножаясь и повреждая их, индуцируют воспаление и изъязвление слизистой оболочки. Энтероинвазивность ограничена представителями нескольких 0-групп: 028,0112,0124,0136,0143, 0144, 0152, 0164. Они отвечают за небольшой процент всех случаев бактериальной дизентерии, значительно уступая шигеллам. ЭИКП обычно поражают детей - в организованных коллективах. Взрослые страдают редко — во время пищевых вспышек. Об инвазивности штамма судят по способности вызывать кератоконъюнктивит при закапывании бактериальной взвеси в конъюнктивальный мешок морской свинки или по цитопатическому эффекту в культурах эпителиальных клеток. Таксономические сомнения устраняют за счет расширения набора биохимических тестов
Энтерогеморрагические кишечные палочки (ЭГКП). По показателям вирулентности, это, пожалуй, наиболее оснащенная разновидность эшерихии. Большинство ЭГКП относится к серогруппе 0157 (серотип 0157:Н7), реже к 026, 0111, 0145. ЭГКП колонизируют толстый кишечник (особенно слепую кишку), вызывая геморрагический колит. В отличие от шигеллезных и ЭИКП-поражений кровянистые испражнения бедны лейкоцитами. Заболевание сопровождается общей интоксикацией (тошнота, рвота), а в самых тяжелых случаях внекишечными симптомами - гемолитическая анемия, острая почечная недостаточность. Инициирующая роль принадлежит агрессивной, интиминзависимой адгезии. За ней следует продукция токсинов. Токсины разрушают клетки эндотелия мелких кровяносных сосудов, а образование сгустков крови и выпадение фибрина вызывает нарушение кровотока, кровотечение. Приводит к ишемиии и некрозу в клеточной стенке, которые оказывают местное действие (геморрагический колит). Действие продуктов данных штаммов вызывает системные эффекты (поражение почек, центральной нервной системы, внутрисосудистый гемолиз). Известно несколько цитотоксических факторов ЭГКП, которые легко обнаружить по гемолизу, хотя это лишь одно из проявлений их мембранотропной (цитолитической) активности.
Кроме гемолизинов, продуцируемых штаммами многих 0-групп, ЭГКП секретируют специфические цитолизины. Их называют «веротоксинами» (по токсическому действию в культуре клеток линии «Vero») или «шигоподобными токсинами», подразумевая сходство (прежде всего нейротропность) с токсином Shigella dysenteriae. Описаны и особые, энтерогеморрагические гемолизины. ЭГКП-цитолизины имеют плазмидную природу. Плазмидные гены необходимы и для колонизации кишечника. Подобно ЭПКП, энтерогеморрагические штаммы несут плазмиду, продукты которой включаются в патогенетически значимую адгезию.
В отличие от других колиинфекций ЭГКП-эшерихиозы являются зоонозами. Наиболее вероятным источником заражения считается крупный рогатый скот. Об этом свидетельствует ряд вспышек 0157-эшерихиоза, зафиксированных в Канаде, США и Японии. Заражение происходит при употреблении в пищу мяса (после недостаточной термической обработки), а также сырого молока.
Энтероагрегирующие (энтероадгезивные) кишечные палочки (ЭАКП). Дополнительным поводом к усложнению классификации диареегенных эшерихий явились морфологические особенности их адгезии в культурах эпителиальных клеток человека (НЕр-2 и HeLa). Один из вариантов адгезии, напоминающий кирпичную кладку (stacked-brick), обусловлен фиксацией на клеточной мембране бактериальных агрегатов. Такие штаммы выделены в самостоятельную категорию диареегенных эшерихий и считаются одним из возбудителей диарейного (особенно упорно протекающего) синдрома у детей. ЭАКП колонизируют различные отделы кишечника и продуцируют несколько цитотоксинов. Структурная основа и патогенетическая значимость ЭАКП-адгезивности неизвестны. Непонятно и то, почему, обладая широкими способностями к колонизации кишечного эпителия, ЭАКП поражают преимущественно толстый кишечник.
ВНЕШНИЕ ПРИЗНАКИ БОЛЕЗНИ (КЛИНИКА). Внешнее проявление признаков эширихиоза у людей не столь разнообразна, как при сальмонеллезе, и не имеет характерных особенностей. Время после приема зараженной бактериями пищи до проявления признаков болезни (инкубационный период) составляет 2-4 часа, редко 12-24 часа. Начинаются боли в животе, тошнота, рвота, частый стул (понос), чуть повышается температура (37,0°–37,4°С). В более тяжелых случаях - головная боль, озноб, общая слабость, у детей иногда побледнение губ, судороги. Длительность заболевания до 3-х дней. Смертельные случаи редки.
Нельзя забывать, что бактерии кишечной палочки могут попадать в продукты питания не только посредством людей, с ними контактировавших (повара, продавцы, грузчики и т.п.), а также посредством кошек, собак и сельскохозяйственных животных.
Поэтому рассмотрим внешнее проявление признаков колибактериоза у них. У больных животных наблюдаются: повышение температуры тела, с возможным ее снижением перед смертью животного, потеря аппетита, озноб, испарина, слабая подвижность, быстрая потеря веса, сильный понос кашицеобразными или водянистыми фекальными массами желтого цвета. При очень слабом проявлении болезни понос может и не проявляться, а если болезнь затягивается, то наблюдается опухание суставов. У поросят в возрасте 1-2 месяца болезнь может протекать в отечной форме, которая характеризуется появлением отеков в области глаз, повышенной возбудимостью или параличом конечностей. Диагноз ставится по результатам бактериологических исследований с выделением бактерии – кишечной палочки и определением ее антигенной формулы с помощью серологической типизации.
ПРОФИЛАКТИКА ПИЩЕВОГО ОТРАВЛЕНИЯ. Учитывая, что опасность представляют не только те животные, которые болеют и признаки заболевания ясно выражены, но и носители данной бактерии, внешне ничем себя не проявляющие, важно соблюдать меры профилактики и предупреждения заноса данного микроба в пищевые продукты. Надо в первую очередь перед убоем животного, присмотреться к его состоянию. Когда оно угнетено, вяло, с неохотой двигается, то необходимо подождать с забоем, выяснить причину подобного поведения. Надо помнить, что инструменты для убоя и разделки туши должны быть чистыми, прокипяченными. Если это не сделать, то те микробы, которые находятся на них, при разделке туши попадут на мясо, внутренние органы и будут там размножаться, накапливаясь в полученных продуктах питания. После того, как зарезали животное, необходимо как можно быстрее удалить из туши желудочно-кишечный тракт. Установлено, что уже через 40 минут после убоя, микробы, содержащиеся в кишечнике, проникают в кровь, внутренние органы и мышечную ткань. При жизни, у здорового животного, подобного не происходит, так как этому препятствует работа иммунной системы. Место убоя животного должно быть чистым, особенно от пыли и лучше будет если пол, стены или станок будут протерты слабым раствором какого-либо дезинфектанта. Если его нет, то крепким раствором поваренной соли. Это требование объясняется тем, что во внешней среде (пыль, солома и т.п.) очень много бактерий. Следующее требование, которое рекомендуют выполнять, связано с купанием, обтиранием животного перед забоем. На одном квадратном сантиметре кожного покрова может находиться от сотни миллионов до миллиарда микроорганизмов. При снятии шкуры возможен ее контакт с мясной тушей или внутренними органами, и тогда часть микроорганизмов попадет на них с последующим размножением и заражением получаемых пищевых продуктов. Для того, чтобы избежать подобного обсеменения микробами и рекомендуют обработку кожного покрова. Лучше всего применять 0,5% раствор хлорамина, но и обработка животных просто теплой водой (20-25°С) способствуют снижению содержания бактерий до 200-500 тысяч на см2 , что в сотни, тысячи раз меньше исходного количества. Еще одна рекомендация, выполнение которой предотвратит попадание микробов в мышечную ткань, а значит и в получаемые из нее пищевые продукты. Желательно проведение убоя животного в спокойных для него условиях. Не надо гонять животное по двору, бить его, подобные действия вызывают у него стресс. Доказано, что в стрессовом состоянии уже при жизни животного из кишечника в мышечную ткань, внутренние органы, кровь, проникают микроорганизмы.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
