92545 (590096), страница 6

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 6)

Основываясь на данных, рассмотренных выше, можно утверждать, что у

пациентов с ожирением нарушена структура расхода энергии. Вместе с тем нет

ни одного убедительного исследования, демонстрирующего, что полные люди

расходуют значимо меньше энергии чем худые [Wells J. C. 1998, Weyer C., et

al, 1999].

Завершая анализ концепции энергетического дисбаланса, как возможной

причины ожирения, укажем, что несмотря на свою кажущуюся логичность она

имеет ряд довольно серьезных противоречий. В самом деле, не является твердо

доказанным ни то, что больные ожирением потребляют больше энергии, чем

худые, ни то, что они по сравнению с худыми меньше ее тратят. С позиций энергетического дисбаланса довольно трудно ответить на вопрос, почему при

одном и том же состоянии потребления и расхода энергии далеко не все

заболевают ожирением. Даже в экспериментах на добровольцах, когда на

довольно длительное время энергетика их питания на 50-70% превосходило

суточную норму, находились такие, масса тела которых не нарастала [Horton T.

J et al., 1995].

С позиций энергетического дисбаланса трудно объяснить и многочисленные

факты, когда масса тела пациентов неуклонно нараставшая до этого, затем, без

каких либо усилий с их стороны на длительное время стабилизировалась, причем

пациенты не меняли ни образа питания ни образа жизни.

С позиций этой гипотезы довольно трудно объяснить природу рецидивов

ожирения. Так, в частности, оказались несостоятельными попытки связать

склонность к рецидивам с некоторым снижением энергетики расхода, которое

может наблюдаться в ходе диетотерапии, так как после окончания соблюдения

диеты и возвращения к исходному питанию энергорасход так же быстро

возвращается к исходному уровню.

Роль дисбаланса нутриентов в патогенезе ожирения

С позиций гипотезы энергетического дисбаланса нет разницы и в том, в виде

какого именно нутриента - жира, или углеводов, поступает избыток энергии.

Такая разница действительно могла бы отсутствовать если выполняется по

крайней мере два условия. Во-первых, жиры и углеводы, на долю которых

приходится порядка 85-90% поступающей энергии, должны свободно переходить

друг в друга, и, во-вторых, окисление их должно быть одинаково доступным и

на энергетическом уровне одинаково выгодным для организма.

Однако исследования, специально посвященные этому вопросу, показывают,

что и первое и второе условие не исполняется организмом в полной мере.

Энергетический эффект (разница между затраченной и полученной энергией)

расщепления углеводов выше, чем таковой от расщепления жиров [Acheson K. J.

et al., 1984, Flatt J-P., 1997], а утилизация жира непосредственно из пищи

более проста и в энергетическом плане более выгодна, чем формирование жира

из углеводов [Acheson K. J. et al., 1988]. Другими словами, при достаточном

поступлении этих субстратов в организм, последний при окислении отдает

предпочтение углеводам, а при утилизации - жирам.

Установлено, что хотя взаимопереход жиров и углеводов, вещь возможная,

однако, представленность его в организме весьма невелика, то есть метаболизм

каждого из этих нутриентов относительно автономен. Это подтверждается и

данными, Acheson K. J. et al. [1988] согласно которым, у человека источником

накопления жира в депо служит в основном диетический жир, а не углеводы,

поступающие с пищей [Acheson K. J. et al., 1984, Acheson K. J. et al., 1988;

Horton T. J. et al., 1995; Willett W. C., 1998]. Синтез жиров de novo из

углеводов возможен только при их одномоментном и массивном, порядка 500 г,

поступлении в организм [Acheson K. J. et al. 1988, Hellerstein M. K et al.,

1991; Horton T. J. et al., 1995; Willett W. C., 1998].

В достаточно большом количестве работ принципиально показано, что

увеличение доли жира в пище, приводит в большей степени к увеличению его

накопления, чем к повышению окисления жирных кислот. Так, по данным Flatt et

al. [1985] добавление маргарина к стандартному завтраку не увеличивает

окисления жиров по крайней мере в течение следующих девяти часов. Согласно

данным Schutz et al. [1992], добавление жира к стандартному суточному

рациону не приводит к заметным изменениям окисления липидов в течение суток.

Возможности утилизации жиров и углеводов существенно различаются. Емкость

депо углеводов в организме лимитирована и составляет порядка 70 г в печени и

120 г в мышцах [Кендыш И. Н., 1985]. В виду ограниченной возможности

депонирования углеводов, организм довольно жестко контролирует их баланс.

Баланс углеводов поддерживается с одной стороны их преимущественным

окислением, а с другой, регуляцией их потребления. Так, по данным Flatt et

al. [1987] потребление углеводов в настоящий день в большей степени зависит

от количества углеводов, съеденных накануне, чем от других причин. Как

полагают, существенную роль в формировании аппетита и в регуляции

потребления углеводов играет уровень глюкозы в крови [Williams G. et al.,

1991], а так же состояние депо гликогена в печени и мышцах [Novin D. et al.,

1985].

В отличии от углеводов, возможности накопления жира могут достигать

несколько десятков килограммов. Депонирование энергии в виде жира и большие

резервные возможности жировых депо, вещь в эволюционном плане совершенно

необходимая. Видимо, этим обусловлено отсутствие тесной связи между

потреблением жира и состоянием его запасов в организме. Действительно, как

показали исследования C. L. Lawton et al. [1994] в течение дня после жирного завтрака испытуемые потребляли не меньше, а даже больше пищи (энергии), чем

после углеводного завтрака той же калорийности. Этими же авторами было

показано, что если испытуемые в условиях свободного доступа и свободного

выбора продуктов едят в течение дня преимущественно жирную пищу,

калорийность их дневного рациона оказывается почти в два раза выше, чем если

пища их преимущественно углеводная. Данные исследования позволяют сделать

вывод, что регуляция потребления энергии на фоне диеты с большим содержанием

жира нарушается, что как правило приводит к перееданию. Другими словами,

дисбаланс энергии развивается вторично по отношению к дисбалансу нутриентов.

Если основная масса энергии поступает в виде углеводов, то это приводит в

основном к повышению расхода энергии, тогда как преобладание в пище жиров

может вести, наоборот, к увеличению накопления триглицеридов в жировой

ткани.

О том, что организм человека по разному реагирует на переедание жиров или

углеводов, говорят и данные T.J.Horton и соавторов [1995]. Схема их

эксперимента заключалась в следующем. Две группы добровольцев мужчин в

возрасте 18-46 лет с нормальной массой тела в течение 14 дней питались с

избытком энергии, превосходящим их обычное потребление на 50%. Причем одна

группа избыток получала в виде углеводов, а вторая - в виде жиров. И хотя

масса тела нарастала в обоих случаях - примерно на 3 кг за время наблюдения,

изменения в обмене веществ и энергии в группах существенно различались. При

переедании углеводов наблюдалось выраженное угнетение окисления жиров,

значительное усиление окисления углеводов и повышение общего расхода

энергии. При переедании жиров их окисление если и увеличивалось, то

незначительно. Причем, по мнению авторов, данное увеличение было связано,

скорее с нарастанием массы жира в организме, чем с увеличением содержания

жира в пище. Практически не изменялось и окисление углеводов. Не наблюдалось

и усиления дневного расхода энергии.

Автономный характер жирового обмена подтверждается еще и тем, что

избирательное удаление жира из диеты не ведет к адекватному увеличению

потребления других нутриентов и к полной энергетической компенсации дефицита

жира [Pi-Sunyer F. X., 1990]. Эта посылка имеет важное практическое

значение, ибо предполагает, что для стабилизации массы тела может с успехом

применяться диета с одностороннем уменьшением жира, не ориентирующая

пациентов на уменьшение потребления других нутриентов и не преследующая цели

уменьшения калорийности пищи.

В этой связи интересны исследования, показывающие, что простого удаления

жира из диеты с разрешением потреблять остальные нутриенты и в частности

углеводы ad libitum бывает достаточно, чтобы больные ожирением начинали

терять вес [Buzzard L. M., et al., 1990; Schlundt D. G., et al., 1993]*.

Соображения, изложенные выше, позволили J.-P. Flatt [1987] высказать

гипотезу согласно которой, чрезмерное потребление жиров даже в пределах

нормальной (средней) суточной калорийности может вызвать нарастание жировой

массы тела. В соответствии с гипотезой J.-P.Flatt, масса тела остается

стабильной если доля энергии, потребляемой в виде жира эквивалентна доле

энергии, получаемой организмом при окислении жиров. Если же количество жира

в пище превосходит возможности его окисления, то избыток жира будет

аккумулироваться в жировой ткани независимо от того, сколько вообще в этот

день потреблено энергии [Flatt J-P., 1988].

Согласно приведенной выше гипотезе, на развитие и прогрессирование

ожирения влияет две группы факторов - количество потребляемого жира и

возможности организма в плане окисления липидов.

Действительно, в ряде работ продемонстрировано более высокое потребление

жира больными с ожирением по сравнению с лицами, имеющими нормальный вес

[Macdiarmid J. L. et al., 1994; Tucker L. A., 1992; Seidell J. C., 1998].

Согласно результатам некоторых эпидемиологических исследований, степень

выраженности ожирения более тесно коррелирует с количеством потребляемого

жира, чем с суточной калорийностью пищи [Romieu I. et al., 1988 Bolton-Smith

C. et al., 1994]. Согласно данным Bolton-Smith C. et al. [1994], ИМТ прямо

коррелирует с количеством жира в пище и обратно коррелирует с количеством

углеводов и в частности сахара. Это противоречит популярным представлениям,

что пища, богатая углеводами, способствует развитию ожирения. Получается

наоборот - препятствует. Получается, что пища, богатая углеводами защищает

человека от прогрессирования ожирения [Macdiarmid J. I., et al 1998; Grundy

S. M. 1999].

Согласно данным Schutz et al. [1992], по мере нарастания ожирения

увеличивается и способность организма окислять жиры. Авторами показано, что

уровень окисления жиров прямо коррелирует с массой жира в организме. При этом, увеличение массы тела на 10 кг сопровождается повышением окисления

жира на 20 г в день. Сопоставимые данные получены и Astrup et al. [1994].

Согласно их результатам, то же увеличение веса сопровождается дополнительным

окислением 8-14 г жира в день. Снижение массы тела в процессе диетотерапии у

больных ожирением, наоборот, приводит к уменьшению способности к окислению

жира. Это может явиться причиной рецидива ожирения даже в том случае, если

пациенты продолжают придерживаться гипокалорийной диеты, но несколько

увеличивают долю жира в пище. Так, по данным Astrup et al. [1994] независимо

от общей энергии потребления, увеличение содержания жира в диете у

похудевших больных до 50% от суточной калорийности ведет к быстрому набору

веса. Согласно данным M. E. J. Lean et al. [1990] при уменьшении массы тела

на 10 кг суточное окисление липидов снижается в на 23 г. Эту величину

необходимо учитывать при построении диеты, направленной на профилактику

рецидива ожирения.

Как полагают, повышение окисления жира при ожирении связано с нарастанием

инсулинрезистентности жировой ткани и с уменьшением сдерживающего влияния

инсулина на процессы липолиза. Это ведет к повышению уровня жирных кислот в

крови, а последнее по закономерностям глюкозо-жирнокислотного цикла (цикла

Рендла), приводит к подавлению окисления глюкозы и к стимуляции окисления

жирных кислот [Randle P. J. et al., 1964]. Повышение окисления жира при

ожирении может компенсировать его избыток в пище и тормозить дальнейшее

нарастание массы тела. В этой связи, ожирение можно рассматривать и как

адаптацию организма к диете с высоким содержанием жира [Astrup A., et al.,

1994].

Избыточное потребление жира может формироваться как передаваемая

воспитанием семейная привычка питания. С учетом этого становится понятным

наличие семей с высокой частотой встречаемости ожирения.

По мнению Tremblay A. [1992] предрасположенность к развитию ожирения

Характеристики

Список файлов ВКР