92545 (590096), страница 5

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 5)

первоначально эти препараты разрабатывались и предлагались как

антидепрессанты, а флувоксетин (прозак - Эли-Лили США), как антидепрессант

широко применяется и сейчас. Действительно, в основе многих депрессий лежит

снижение уровня мозгового серотонина. Известно, что иногда депрессия может

сопровождаться усилением пищевого поведения и гиперфагией. Существует

гипотеза, что переедание, ведущее к развитию ожирения может быть следствием

т.н. скрытых депрессий, когда человек, ощущая приближение депрессии, ест

много. Благодаря этому уровень мозгового серотонина повышается и настроение

улучшается [Campbell D. B., 1991].

Полагают, что со снижением уровня мозгового серотонина связаны и такие

пищевые нарушения, как гиперфагическая реакция на стресс и предменструальная

гиперфагия, а так же гиперфагия, развивающаяся обычно у курильшиков при

отказе от курения. Это положение подтверждается и тем, что применение

диетических регуляторов, агонистов серотонина (фенфлюрамин, дексфенфлюрамин)

довольно эфективно снимает данные виды гиперфагии [Campbell D. B., 1991].

Наряду с катехоламинами и серотонином известен еще ряд веществ, так или

иначе влияющих на пищевое поведение: нейропептид-Y, холецистокинин, лептин,

кортикотропит релизингфактор, эндорфины, некоторые аминокислотные

последовательности (фрагменты молекулы АКТГ) и др. Их влияние на потребление

пищи различно. Снижение потребления пищи связывают с лептином и

холецистокинином, а повышение - с нейропептидом Y и эндогенными опиатами

(эндорфинами) [Drewnowski A. еt al., 1995, Lauterio T. J., et al, 1999].

Подчеркнем, что сама пища, вернее нутриенты, в ней содержащиеся, являются

мощными и, скорее всего, самым главными регуляторами аппетита и пищевого

поведения. Установлено, что чувство голода возникает при уменьшении

содержания глюкозы в крови и в спиномозговой жидкости, а так же гликогена в

печени. Рецепция этого состояния осуществляется с участием афферентных

волокон вагуса и "пищевых" ядер гипоталамуса. При восстановлении в ходе еды

обычного содержания глюкозы наступает насыщение и потребление пищи

прекращается. Другими словавми, организм довольно жестко контролирует

потребление углеводов и их баланс. Обусловлено это скорее всего малой

емкостью депо гликогена. Действительно, по оценкам разных авторов

возможности накопления гликогена в организме не превышают 120 - 170 г

[Кендыш И. Н., 1985].

Несколько иначе обстоят дела с потреблением жира. Согласно данным ряда

исследований увеличение количества жира в пище не приводит к адекватному

уменьшению потребления других нутриентов и делает общее питание более

калорийным [Lawton C. L. et al., 1994, Buemann B., et al, 1998, Carmichael

A. R. 1999]. Эти исследования позволяют сделать вывод, что регуляция

потребления энергии на фоне диеты с большим содержанием жира нарушается, что

может привести к перееданию. Кстати, избирательное удаление жира из диеты не

ведет к адекватному увеличению потребления других нутриентов и к полной

энергетической компенсации дефицита жира [Pi-Sunyer F. X., 1990]. В отличии

от углеводов, возможности накопления жира могут достигать несколько десятков

килограммов. Видимо, этим обусловлено отсутствие тесной связи между

потреблением жира и массой его запасов.

Пищевые нарушения у больных ожирением

Примерно в 30-40% случаев у больных с ожирением регистрируются те или

иные пищевые нарушения, среди которых наиболее часто встречается

гиперфагическая реакция на стресс, компульсивная гиперфагия, углеводная

жажда и предменструальная гиперфагия [Aicianaineay O. Г., 1989; Wurtman J et

al., 1987, Greeno C. G., et al. 1999]. Данные нарушения часто сочетаются, то

есть у одного пациента могут в той или иной степени быть выражены некоторые

из них или даже все. Последнее, кстати, может свидетельствовать о близких

механизмах их возникновения и развития. Поскольку в отечественной литературе

сведений о них очень мало, дадим небольшую справку.

Гиперфагическая реакция на стресс как пищевое нарушение проявляется тем,

что при психоэмоциональном напряжении, волнении или сразу после окончания действия фактора вызвавшего стресс, у человека резко усиливается аппетит и

возникает желание есть. Чаще всего пища при этом не дифференцируется,

другими словами, люди едят все подряд, хотя есть исследования, показывающие,

что предпочтение в этом состоянии отдается все таки продуктам жирным и

сладким. Поскольку фактор, вызвавший стресс, может действовать долго, то и

чрезмерное потребление пищи может наблюдаться в течение длительного периода,

что далее может вести к нарастанию избыточной массы тела.

Очень близко к понятию гиперфагическая реакция на стресс лежит и понятие

компульсивная гиперфагия. В этом случае больные без видимых причин, или, во

всяком случае, по причинам, ими не осознаваемым потребляют большое

количество пищи, опять же чаще сладкой и жирной и чаще в виде так

называемых закусок, то есть в виде дополнительных приемов пищи, не связанных

с основными приемами еды. Полагают, что в основе компульсивной гиперфагии

лежат механизмы, близкие к таковым при гиперфагической реакции на стресс,

только в последнем случае причина, вызвавшая стресс осознается, а в первом -

нет. Как разновидность компульсивной гиперфагии рассматривается т.н. ночная

гиперфагия - императивное повышение аппетита в вечернее и ночное время

[Birketvedt G. S., et al. 1999].

Углеводная жажда. Отметим, что термин этот вошел в обиход тогда, когда

основную причину ожирения связывали именно с избыточным потреблением

углеводов. Сейчас чаще говорят просто о пищевой жажде, полагая, что для ее

удовлетворения пациентам требуется пища, оптимально, одновременно сладкая и

жирная - шоколад, мороженное, крем и т.п. В случае с углеводной жаждой

подобного рода пища похожа по своему эффекту на наркотик. В его отсутствии у

пациентов развивается тягостное депрессивное состояние, чем-то напоминающее

абстиненцию, тогда как при потреблении сладостей эти явления проходят

[Wurtman J et al., 1987].

Предменструальную гиперфагию можно рассматривать как одно из проявлений

синдрома предменструального напряжения. Явления гиперфагии, опять же чаще с

предпочтением сладкой и жирной пищи, наблюдаются у женщин в течение 4-7 дней

перед месячными.

Логично было бы предположить, что наличие пищевых нарушений ведет далее к

развитию ожирения, однако, большинство авторов воздерживаются от столь

категорических оценок. Дело в том, что данные нарушения, во-первых,

наблюдаются с примерно близкой частотой как у больных ожирением, так и у лиц

с нормальной массой тела [Wurtman J et al., 1987, Greeno C. G., et al.

1999]. Во-вторых, данные нарушения часто развиваются у больных уже после

того как у них развилось ожирение [Aicianaineay O. Г., 1989]. В третьих,

данные нарушения часто носят не постоянный характер. Многие пациенты

отмечают, что стрессовая гиперфагия наблюдается у них лишь иногда. Другие

замечают, что при волнениях одной интенсивности действительно возникает

желание есть, тогда как при волнениях большей или меньшей интенсивности

желание есть может полностью отсутствовать [Aicianaineay O. Г., 1989]. Не

удается доказать так же, что пациенты с пищевыми нарушениями потребляют

больше энергии [Greeno C. G., et al. 1999].

Механизмы возникновения пищевых нарушений до конца не установлены.

Полагают, что они связаны с нарушением трансмиссии серотонина в структурах

головного мозга, отвечающих за регуляцию пищевого поведения [Leibowitz S.

F., Alexander J. T. 1998]. В развитии пищевых нарушений принимают участие и

эндорфины. Во всяком случае, применение налоксона - антагониста опиатов,

ведет к уменьшению проявлений компульсивной гиперфагии [Drewnowski A. еt

al., 1995, Birketvedt G. S., et al. 1999].

Нельзя не согласиться с мнением многих авторов, что пищевые нарушения

представляют собой весьма серьезную проблему для лечения ожирения [Greeno C.

G., et al. 1999], поскольку желание есть у таких больных носит императивный

характер и распространяется, как правило, именно на те продукты, которые в

больших количествах есть нежелательно (шоколад, пирожные с кремом,

мороженное и т. п.). Установлено, что наличие пищевых нарушений является

одним из значимых предикторов повышения веса после его успешного снижения

[McGuire M. T., et al. 1999].

Потребление энергии у лиц, страдающих ожирением

На уровне бытового сознания очень популярна точка зрения, что полные люди

едят неадекватно много и все их попытки убедить нас в обратном

воспринимаются не более, чем попытки скрыть от нас истину. Мысль эта

популярна на столько, что активно поддерживается и многими врачами. Однако,

до настоящего времени нет ни одного сколь нибудь серьезного исследования,

демонстрирующего, что полные люди потребляют действительно в среднем больше

энергии, чем худые. Хотя попытки доказать это предпринимались многократно [Campbell L. V. 1998, Wells J. C. 1998].

I.Andersson и S.Rossner [1996] применили довольно оригинальный метод

исследования потребления энергии. Пациенты с ожирением, а так же лица,

отобранные для контроля, в течение трех месяцев звонили в исследовательский

центр всякий раз после еды и сообщали об использованных в пищу продуктах и

об их количествах. При этом было установлено, что и при ожирении и в

контроле была примерно одна и та же суточная калорийность, порядка 2700

ккал. Полные люди потребляли больше белков, а худые - больше алкоголя.

Достоверной разницы в потреблении других нутриентов авторы не отметили. Как

полные так и худые потребляли больше пищи (энергии) в выходные дни. Как

среди полных, так и среди худых встречались люди с большим потреблением

энергии (примерно одна треть). Как у полных, так и худых с большим

потреблением энергии это увеличение суточной энергетики пищи достигалось за

счет большего потребления жиров.

Согласно эпидемиологическим данным C.Bolton-Smith et al. [1994] имеется

неожиданная, но значимая обратная корреляция между ИМТ и суточной

калорийностью пищи. Другими словами, чем больше человек весит, тем меньше он

потребляет энергии.

Интересны исследования V.George et al. [1989]. Авторы изучали дневники

питания, полученные от 430 человек, как имеющих избыточных вес, так и

весящих нормально. Далее по критерию суточной калорийности авторы разделили

совокупную выборку на две группы. Одну составили люди с привычно большим

потреблением энергии, вторую те, калорийность дневного рациона которых была

небольшой. Оказалось, что люди с избыточным весом чаще встречались среди лиц

с небольшим потреблением энергии. И наоборот, худые в основном оказывались

среди лиц с большим потреблением калорий.

Отметим, что дневниковый метод анализа структуры питания некоторыми

авторами критикуется. Существует мнение, что полные люди сознательно или

неосознанно занижают данные о потребление пищи [Schutz Y. 1995]. Однако,

существуют исследования, показывающие, что занижение отчетов о потреблении

пищи одинаково характерно как для полных, так и для худых [Samaras K. et

al., 1999]. Укажем, что хорош этот метод или плох, в настоящее время он

остается единственным, позволяющий в естественных условиях исследовать

калорийность и нутриентный состав питания [Bandini L. G., et al. 1999]. Нам

представляется, что неточности, возникающие при дневниковом методе анализа,

могут быть уменьшены с помощью более основательного иструктажа испытуемых,

стандартизации используемых в пищу продуктов, блюд и порций.

Структура расхода энергии у больных ожирением

То, что патогенез ожирения может быть связан с нарушением расхода

энергии, как гипотеза выглядит довольно логично. И не случайно, что

состоянию расхода энергии у тучных больных изучалось всесторонне.

В достаточно большом числе работ показано, что расход энергии в покое у

больных ожирением не меньше, а наоборот, больше чем у лиц с нормальной

массой* [Astrup A., 1987; Bandini L.G et al., 1990, Weyer C., et al, 1999].

По данным ряда исследований, у больных с ожирением по сравнению с контролем

повышен и общий расход энергии [Bessard T. et al., 1983.; Bandini L. G. et

al., 1990, Wells J. C. 1998].

Что касается постпрандиального термогенеза, то по данным ряда авторов у

больных ожирением он достоверно ниже, чем в контроле [Shetty P.S. et al.,

1981; Astrup A. еt al., 1987]. Это нарушение определенным образом связано с

нарушением реакции симпато-адреналовой системы на пищевые раздражители. Так,

по некоторым данным, уровень норадреналина в ответ на прием пищи у больных

ожирением хотя и увеличивался, но значительно меньше, чем у лиц с нормальным

весом [Astrup A. еt al., 1987].

В исследовании J. Salas-Salvado и соавторов [1993] у больных с ожирением

по сравнению с контролем обнаружено уменьшение образования тепла, как после

нагрузки глюкозой, так и после физической нагрузки. Это позволяет заключить,

что у больных с ожирением страдает не только постпрандиальный термогенез, но

и термогенез, связанный с физической деятельностью*.

Характеристики

Список файлов ВКР