63468 (588968), страница 5

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 5)

Большое значение имеет влияние ИВЛ на распределение воды в легких. Необходимо напомнить некоторые сведения из физиологии.

Согласно современным представлениям, перемещение воды из внутрисосудистого в интерстициальное пространство и обратно зависит от перепада между гидродинамическим давлением внутри капилляра и гидростатическим вне его, а также от градиента коллоидно-осмотических давлений между плазмой и интерстициальной жидкостью. По закону Старлинга поток жидкости (Q) выражается следующим уравнением:

Q = К_ф[(Р_вс – Р_пв) –σ (П_вс-П_пв)],

где К_ф – коэффициент фильтрации; σ – коэффициент отражения для белков; Р_вс – внутрисосудистое гидродинамическое давление; Р_пв – периваскулярное гидростатическое давление; П_вс – коллоидно-осмотическое давление плазмы (внутрисосудистое); П_пв – коллоидно-осмотическое давление интерстициальной жидкости (периваскулярное).

В легких Р_пв соответствует альвеолярному давлению (Р_А) и, так же как Р_вс, меняется в течение дыхательного цикла.

В артериальной части капилляра, где гидродинамическое давление преобладает над периваскулярным гидростатическим и коллоидно-осмотическим, жидкость фильтруется в интерстиций (рис. 1.3.4). В венозной части, где периваскулярное коллоидно-осмотическое давление выше гидродинамического, происходит резорбция жидкости. Та часть жидкости, которая не подверглась резорбции, удаляется с лимфой.

Рис. 1.3.4

Однако взаимоотношения между Р_А, давлением в артериальном (Р_а) и венозном (P_v) участках капилляра зависят от положения различных участков легкого по, отношению к сердцу. Согласно J. В. West (1974) и G.Y. Gibson (1984), при вертикальном положении тела в легких можно различать четыре зоны, определяемые гравитационным фактором (рис. 1.3.5).

В верхней зоне (верхушки легких) среднее альвеолярное давление во время дыхательного цикла преобладает над артериальным, которое в свою очередь выше венозного:

Р_А > Р_а > P_v.

Здесь в норме легочный кровоток осуществляется только во время вдоха, когда Р_А становится ниже атмосферного.

В средней зоне артериальное давление становится выше альвеолярного, но последнее преобладает над венозным или равно ему:

P_a > Р_А > P_v.

Здесь легочный кровоток осуществляется не за счет разницы (Р_а – P_v), а благодаря градиенту (Ра – Рд).

В третьей зоне среднее альвеолярное давление в течение дыхательного цикла ниже артериального и венозного:

Р_а > P_v > Р_А.

Именно здесь легочное кровообращение осуществляется с наибольшей интенсивностью.

Наконец, в четвертой зоне (базальные отделы легких) существуют те же отношения:

Р_а > P_v >Р_А,

но перфузия снова снижается из-за местного увеличения интерстициального давления на прекапиллярные сосуды.

Следовательно, в нижних зонах легких Р_вс всегда выше Р_пв (поскольку Р_пв = Р_А) и фильтрация жидкости происходит наиболее интенсивно. Нижние отделы легких, составляющие всего 25 –30% их общей массы, продуцируют около 50% лимфы, оттекающей по правому лимфатическому протоку [Dembling R.N., 1975].

ИВЛ, существенно изменяя регионарные взаимоотношения между альвеолярным, артериальным и венозным давлением [Зильбер А.П., 1978] (рис. 1.3.6), в значительной степени нарушает процесс обмена воды в легких. А.В. Бобриков и соавт. (1981) показали в эксперименте, что постоянное повышение внутрилегочного давления уже через 3 ч вызывает накопление жидкости в легких. При ИВЛ лимфоток из легких снижается [Caldini P., Leitz DJ., 1975; Schad H. et al., 1978, и др.].

Рис. 1.3.6

Повышенное внутригрудное давление сдавливает правый лимфатический проток, затрудняя отток лимфы из легких. Кроме того, при высоком альвеолярном давлении во время искусственного выдоха может наступить сдавление легочных капилляров. Это значительно усиливает процесс фильтрации воды из артериальной части капилляра в интерстиций, особенно из экстраальвеолярных сосудов, где давление выше, чем в легочных капиллярах. Указанные процессы могут привести к образованию периваскулярных скоплений жидкости в виде муфт, окружающих капилляры. Задержка воды в легких особенно выражена при увеличении Р_Асо. Гипокапния несколько уменьшает опасность развития интерстициального отека [Schad H. et al., 1978, и др.]. Наконец, в условиях длительной ИВЛ может возникать гипопротеинемия из-за недостаточного снабжения организма энергией и пластическим материалом (азот). Это приводит к снижению коллоидно-осмотического давления плазмы, в результате чего могут развиваться отеки как в ткани легких, так и на периферии.

Приведенные выше данные показывают значение своевременного устранения метаболических нарушений у тяжелобольного в процессе ИВЛ. Сегодня чаще всего бывает трудно диагностировать и устранить задержку воды в легких, но несомненно, что работа в этом направлении должна быть продолжена.

Неблагоприятное влияние длительной ИВЛ на легочное кровообращение и метаболизм может привести к снижению активности и продукции сурфактанта, чему способствуют еще два фактора: высокое Fi_О2, и увеличение продукции антиальвеол при их растяжении большими дыхательными объемами. При повышении поверхностного натяжения в альвеолах возрастает эластическое сопротивление дыханию [Зильбер А.П., 1978, и др.].

Однако нельзя согласиться с тем, что длительная ИВЛ всегда вызывает снижение растяжимости легких. Как было показано ранее [Кассиль В.Л., 1974], этот процесс зависит не столько от самой ИВЛ, сколько от состояния легких в процессе искусственного дыхания. При развитии бронхолегочных осложнений (трахеобронхит; пневмония, ателектазы и др.) растяжимость легких прогрессивно снижается. По мере улучшения состояния больного растяжимость, как правило, постепенно увеличивается, становясь выше, чем до начала ИВЛ [Кассиль В.Л., Рябова Н.М., 1977].

1.3.4 Влияние на некоторые другие функции организма

В литературе описаны и другие неблагоприятные эффекты ИВЛ, в частности увеличение продукции антидиуретического гормона гипофизом, что приводит к повышению реабсорбции воды в канальцах почек и олигурии. Однако на практике мы никогда не наблюдали существенного отрицательного влияния ИВЛ на функцию почек. Наоборот, у больных с начинающейся почечной недостаточностью в результате длительной гипоксии, например при массивной кровопотере, экламптической коме, на фоне ИВЛ часто развивалась полиурия как фаза выхода из состояния почечной недостаточности. Факторами, способствующими восстановлению функции почек, являются устранение гипоксии, повышенного содержания катехол-аминов в крови и спазма артериол. Если у тяжелобольного возникла олигурия, то, как правило, это было вызвано какой-то другой причиной (интоксикация при перитоните, длительная гипотензия при травматическом шоке и т.д.).

Считается, что гипервентиляционный режим ИВЛ нарушает микроциркуляцию, вызывает сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево, что приводит к гипоксии тканей. Но это предположение также противоречит клинической практике. Применение ИВЛ у больных с острой дыхательной недостаточностью в значительной степени улучшает функцию паренхиматозных органов.

Проведение длительной ИВЛ может сопровождаться развитием ряда осложнений. Однако эти осложнения гораздо чаще возникают у больных, которым искусственное дыхание начинают слишком поздно, когда длительная гипоксия вызвала тяжелые, подчас неустранимые изменения в органах и тканях, а также при неправильном выборе параметров ИВЛ и плохом уходе за больным. Кроме того, ИВЛ является очень важным, но далеко не единственным методом лечения в системе интенсивной терапии. Нередко осложнения могут развиться из-за недостаточного питания больного, неправильного подбора антибактериальной терапии, несвоевременного устранения волемических и метаболических нарушений.

В табл. 1.3.1 представлены сводные данные о влиянии ИВЛ на некоторые функции организма в зависимости от условий, в которых она применяется.

ИВЛ не является полноценной заменой нормального самостоятельного дыхания. С точки зрения физиологии последнее всегда лучше. Однако возникает вопрос: нормальное или нарушенное самостоятельное дыхание? Если оно нормальное и не требует от больного чрезмерных энергозатрат, тогда это положение вполне справедливо. Другое дело, когда собственное дыхание больного нарушено, когда оно не способно обеспечить организм необходимым ему в данный момент количеством кислорода, поддержать Ра_со2, на оптимальном в данный момент уровне, осуществляется с большим расходом энергии. При таких обстоятельствах ИВЛ становится абсолютно необходимой и польза от нее значительно превышает вредные эффекты.

Общепринято мнение, что следует выбирать наиболее «физиологичные» параметры искусственного дыхания, т.е. наиболее приближающиеся к параметрам спонтанного дыхания у здорового человека. Последняя рекомендация, может быть и справедливая для условий анестезии, когда ИВЛ чаще всего проводят человеку без дыхательных нарушений, на наш взгляд, не подходит к условиям интенсивной терапии. Мы уже упоминали, что большая часть данных о вредных эффектах ИВЛ получена в эксперименте или в наблюдениях за людьми со здоровыми легкими. Однако то, что плохо для здорового организма, может оказаться весьма полезным для больного. Как показано ниже, некоторые неблагоприятные эффекты ИВЛ, например повышенное внутри легочное давление, с успехом используются в лечебных целях. Некоторые «антифизиологичные» режимы ИВЛ оказывают благоприятное воздействие на гемодинамику и вентиляционно-перфузорные отношения в легких, если в результате тяжелого заболевания или травмы эти процессы оказались грубо нарушенными. На наш взгляд, следует стремиться не к «физиологичности» ИВЛ, ориентируясь при этом на нормальные константы здорового человека, а к соответствию параметров искусственного дыхания потребностям больного в каждый момент.

Характеристики

Список файлов ВКР