63468 (588968), страница 4
Текст из файла (страница 4)
Рис. 1.3.1 Давление в дыхательных путях, альвеолах и плевральных полостях во время спонтанного (а) и искусственного (б) вдоха.
Компенсация снижения венозного притока к сердцу осуществляется за счет повышения периферического венозного давления, что приводит к уменьшению физиологического градиента давлений между артериолами и венулами [Astrup P., Neykirch A., 1959]. В результате в паренхиматозных органах может наступить уравновешивание этих давлений, ведущее к капиллягжому стазу и снижению продукции альбуминов в печени. Это в свою очередь вызывает падение онкотического давления плазмы, выход жидкости из капилляров в ткани, сгущение и увеличение вязкости крови, отечность тканей и азотемию.
Многими авторами показано, что отрицательное влияние ИВЛ на внутригрудную гемодинамику зависит от объема циркулирующей крови. При гиповолемии оно проявляется намного сильнее. Большое значение имеет также максимальное и среднее давление в трахее, создающееся при искусственном дыхании. С. A. Hubay (1955), J. С, Рагker и соавт. (1984) в эксперименте показали, что при максимальном давлении 50 см вод. ст. и среднем давлении 6,5 мм вод. ст. блокируется легочное кровообращение и резко повышается проницаемость капиллярной стенки.
Средним давлением называют отношение интегралов кривой давления вдоха и кривой давления выдоха в пределах дыхательного цикла. Среднее давление может быть определено и без графической регистрации – по показаниям сильно демпфированного манометра.
Общепринятым является мнение, что уменьшение вредного влияния ИВЛ на гемодинамику может быть достигнуто путем снижения среднего давления, для чего предложен ряд методов. В первую очередь это укорочение, фазы вдоха [Максимов Б.П., 1978; Berneus В., Carlston A., 1955, и др.]. Рекомендуется проводить ИВЛ при соотношении вдох: выдох не более 1: 1,5. Другим методом является активный выдох [Maloney J.V., Handford S.W., 1954, и др,]. Считается, что включение субатмосферного давления увеличивает венозный возврат к сердцу на 33% (а при сниженном объеме циркулирующей крови – на 100%), уменьшает отек мозга при его травмах и заболеваниях. По мнению ряда авторов, активный выдох особенно необходим у больных с гиповолемией и сердечной недостаточностью, у детей и при хронических заболеваниях легких, сопровождающихся снижением бронхиальной проходимости. В противовес этим представлениям многие исследователи показали, что отрицательное давление во время выдоха не улучшает гемодинамику и отрицательно сказывается на газообмене в легких и их механических свойствах.
С целью снижения среднего давления С.Т. Gray (I960) предложил проводить ИВЛ малыми дыхательными объемами, но с большей частотой (40–60 циклов в минуту). Этот метод нашел сторонников [Малышев В.Д., 1967, и др.], но в настоящее, время применяется крайне редко. В.С. Гигаури (1966) и Т.М. Дарбиняном (1966) предложен метод асинхронного дыхания, т.е. попеременного вдувания воздуха в левое и правое легкое для снижения среднего давления. Указанный метод не нашел распространения, хотя отечественной промышленностью некоторое время выпускался специально предназначенный для этой цели респиратор.
Остановимся на принципиальном отношении к вопросу о влиянии ИВЛ на гемодинамику. Хотя, как сказано выше, практически все авторы находили ту или иную, степень вредного воздействия искусственного дыхания на внутри грудное кровообращение, заметим, что подавляющее большинство исследовании сделано в эксперименте или во время общей анестезии у больных с нормальными легкими. С другой стороны, многолетний клинический опыт показывает, что на практике вредное влияние ИВЛ можно обнаружить и крайне редко. Более того, применение ИВЛ в режиме ПДКВ, при котором внутрилегочное давление повышается до значительного уровня, у большинства больных с острой дыхательной недостаточностью приводит не к снижению, а к увеличению сердечного выброса.
По нашим наблюдениям, даже очень высокое давление в трахее (60–70 см вод. ст.) во время искусственного вдоха у больных со сниженной бронхиальной проходимостью не оказывало сколько-нибудь заметного влияния на, гемодинамику [Кассиль В.Л., 1974, и др.]. Как было показано ранее [Кассиль В.Л., Рябова Н.М., 1977], при высоком сопротивлении дыхательных путей градиент давлений между трахеей и альвеолами (рис. 5) значительно увеличивается. Причина этого явления – увеличение постоянной времени (τ), которая равна произведению растяжимости легких на сопротивление дыхательных путей (С • R). Примерно 95% от давления, создаваемого в трахее, передается в альвеолы за время, равное Зτ [Nor-lander О. R., 1964, и др.]. При увеличении постоянной времени за счет возрастания R выравнивание давления между трахеей и альвеолами происходит гораздо медленней, чем у здорового человека.
Пример. Если С = 0,25 л/см вод. ст., а R = 5 см вод. ст./ (л • с-1), то τ = 0,25 • 5 = 1,25 с. При частоте дыхания 18 в минуту и соотношении вдох: выдох 1:2 продолжительностью вдоха (Твд) равна 1,1 с. Тогда в конце фазы вдоха давление в альвеолах:
Ра= (95%·Твд (с)) /Зτ (с) = (95·1,1) /3,75 = 27,9% от давления, созданного в конце вдоха в трахее.
Если же R возрастает вдвое, то постоянная времени соответственно увеличивается до 2,5 с. Тогда при тех же условиях:
Р А1 = (95·1,1) /7,5=13,9% от давления, созданного в трахее.
В этих условиях даже существенное повышение трахеального давления не сопровождается выраженным нарастанием давления в альвеолах. Этим можно объяснить крайне редкое проявление вредного влияния ИВЛ на кровообращение при острой дыхательной недостаточности, которая почти всегда сопровождается нарушением бронхиальной проходимости.
В связи с изложенным широко распространенное в литературе мнение относительно существенного вредного воздействия повышенного трахеального давления при ИВЛ на гемодинамику представляется нам обоснованным главным образом для анестезиологической практики, где у большинства больных нет выраженных острых изменений в легких. При интенсивной терапии тяжелобольных со значительными изменениями механических свойств легких эти опасения, на наш взгляд, во многом преувеличены. По нашему мнению, стремление к обязательному снижению среднего давления в течение дыхательного цикла, которое считается более физиологичным, далеко не всегда целесообразно. Исключение составляют больные с выраженной гиповолемией.
1.3.3 Влияние ИВЛ на функции легких
Многими авторами показано, что при ИВЛ появляется несоответствие между распределением воздуха и кровотока в легких [Зильбер А.П., 1971, 1978; Дворецкий Д.П., 1984; Rehder К. et al., 1972, и др.]. В результате этого увеличивается физиологическое мертвое пространство и шунтирование крови справа налево, повышается альвеолоартериальный градиент по кислороду. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений усиливаются с увеличением скорости газового потока (более 0,4 л/с) и частоты дыхания. Монотонный дыхательный объем способствует поступлению воздуха в одни и те же наиболее растяжимые участки легких. Возрастает опасность баротравмы альвеол. В менее растяжимых, участках отмечается склонность к ателектазированию.
По-видимому, ИВЛ значительно изменяет нормальное движение воздуха в легких. Согласно математической модели Шика–Сидоренко (рис. 1.3.3, а), при спокойном вдохе конвекционное движение воздуха по дыхательным путям замедляется по мере разветвления бронхиального дерева и на уровне кондуктивной зоны прекращается. В бронхиолах и альвеолах перемешивание воздуха осуществляется только за счет диффузии газов – броуновского движения молекул. В связи с большей скоростью газового потока при ИВЛ должны происходить смещение зоны конвекционного движения в сторону альвеол и уменьшение зоны диффузионного газообмена (рис. 1.3.3, б). Кроме того, при самостоятельном дыхании в большей степени вентилируются периферические участки легких, которые прилегают к движущейся диафрагме и грудной стенке. При ИВЛ, наоборот, наибольшая вентиляция происходит в перибронхиальных и медиастинальных участках, где в первую очередь создается положительное давление во время искусственного вдоха.
Рис. 1.3.3
С конца 40-х годов в литературе дискутируется вопрос: влияет ли на газообмен и гемодинамику форма кривых давления и газового потока? В 1947 г. A. Cournand и соавт. предложили свою «идеальную кривую давления», a J. Stoffregen (1956) – «улучшенную идеальную кривую
Для обеих характерно быстрое снижение давления в дыхательных путях после конца вдоха. А.С. Сметнев и В.М. Юревич (1984) также считают, что выдох должен начинаться немедленно после конца вдоха и положительное давление в легкие необходимо поддерживать только во время введения в легкие требуемого дыхательного объема. Считается, что это уменьшает вредное влияние ИВЛ на гемодинамику.
С. G. Engstrom и О.Р. Norlander (1962) теоретически обосновали другую форму кривой, на которой имеется плато – статическая фаза после окончания вдоха и перед началом выдоха. По их мнению, такая инспираторная пауза способствует наилучшему распределению воздуха внутри легких.
Ряд авторов считают, что вентиляционно-перфузионные отношения в легких улучшаются, если скорость газового потока нарастает к концу вдоха [Гейронимус Т.В., 1975; Максимов Б.П., 1978; Engstrom С. G., 1963; Johansson N., 1975, и др.]. С другой стороны имеются данные, говорящие в пользу постоянной [Гальперин Ю.С., 1972; Burchardi H., 1974] или даже снижающейся [Baker A.A. et al., 1977; Brychta О. et al., 1980; Danzmann E. et al., 1980; Al-Saady N., Bennett E., 1985; Felton C.R. et al., 1984] скорости потока во время вдоха. Наконец, имеются серьезные сомнения в том, что форма кривых давления и скорости в дыхательных путях оказывает существенное влияние на газообмен в легких [Кассиль В.Л., 1981; Fuleihan S.F. et al., 1976, и др.].
Существуют также разногласия по вопросу о воздействии различных соотношений времени вдоха и выдоха на распределение воздуха в легких и отношение мертвого пространства к дыхательному объему.
Большинство исследователей считают, что ИВЛ значительно ухудшает механические свойства легких: их эластическое и аэродинамическое сопротивление вдоху возрастает. Увеличению последнего способствует турбулентность газового потока при ИВЛ. Что касается снижения растяжимости легких, то механизм его не совсем ясен, так как показано, что оно наступает буквально через несколько минут после начала ИВЛ [Mundeleer P., 1978].
Все же нам кажется, что влияние ИВЛ на газообмен и механику дыхания зависит прежде всего от исходного состояния легких и всего аппарата внешнего дыхания. Если вентиляционно-перфузионные отношения в легких до ИВЛ не были нарушены, то искусственное дыхание может существенно изменять их в отрицательную сторону. Но если ИВЛ начинают при острой дыхательной недостаточности, при которой обязательно нарушается отношение Уа/Qт, то результат скорее всего оказывается обратным. Увеличивая число вентилируемых альвеол, ИВЛ способствует уменьшению шунтирования крови в легких, снижая тем самым D (А-а) о2. В том, что это происходит, сомнений нет, так как нередко ИВЛ начинают при D (А-а) о2 более 450 мм рт. ст. в условиях самостоятельного дыхания 100% кислородом (FIО2=1,0). При этом PaО2 после начала ИВЛ, как правило, увеличивается, т.е. альвеолярно-артериальный градиент по кислороду значительно снижается. При этом сдвиг вентиляционно-перфузионных отношений в сторону увеличения Vа происходит не за счет дополнительных энергозатрат больного; наоборот, работа дыхания у него практически сводится к нулю.
То же можно сказать об увеличении отношения VD/Vт. В условиях самостоятельного дыхания увеличение физиологического мертвого пространства снижает эффективность вентиляции легких и требует от больного дополнительных затрат энергии на работу дыхания. При ИВЛ эту работу выполняет респиратор, а увеличивая дыхательный объем, легко можно уменьшить VD/VT до нормальной величины, т.е. обеспечить необходимый уровень альвеолярной вентиляции.
Более существенное значение, на наш взгляд, имеет неравномерность вентиляции в плане опасности баротравмы и ателектазирования отдельных участков легких. Этот неблагоприятный эффект ИВЛ должен быть по мере возможности устранен.
В последние годы большое внимание уделяется влиянию ИВЛ на недыхательные функции легких. Установлено, что искусственное дыхание неблагоприятно сказывается на дренажной функции трахеобронхиального дерева. В связи с выключением нормального кашлевого механизма после интубации трахеи или трахеостомии кашель либо отсутствует, либо становится неэффективным даже при хорошей функции экспираторных мышц и достаточном резервном объеме вдоха. Поступление в дыхательные, пути недостаточно согретого и увлажненного воздуха, повышенное содержание кислорода в газовой смеси нарушают работу ресничек бронхиального эпителия и местный иммунитет дыхательной системы [Можаев Г.А., Носов В.В., 1985; Bilnenstock J., 1980, и др.]. Задержка, бронхиального секрета, изменение его реологических свойств вызывают резкое падение коллатеральной вентиляции – закрываются поры Кона. Вследствие лимфостаза происходит сужение мелких бронхов и бронхиол. Указанные изменения приводят к нарушению механических свойств легких, в первую очередь – к повышению сопротивления дыхательных путей. Обеспечение полноценного дренирования трахеобронхиального дерева – одна из первоочередных задач при проведении длительной ИВЛ.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
