Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 3)

• при необходимости повторно ввести антидоты (антициан или хромосмон и натрия тиосульфат).

• при острой сердечно-сосудистой недостаточности назначить кордиамин, норадреналин, строфантин, про­вести инфузионную терапию (полиглюкин или гемодез),

• при нарушениях дыхания аналептик (этимизол) и ингаляцию кислорода. Б. Отсроченные мероприятия:

• назначение антибактериальных препаратов и витаминов;

• проведение десенсибилизирующей терапии.

При поражении хлприианом объем помощи дополнить в соответствии с наличием симптомов поражения БОВ удушающего действия.

Сортировка пораженных:

К первой группе относят пораженных средней степени тяжести и тяжело пораженных.

Ко второй группе относят пораженных легкой степени. В последующем развитии интоксикации независимо от первоначально установленной формы тяжести поражений могут быть повторные приступы судорог, потеря сознания, одышка. Поэтому пораженные цианидами в обязательном порядке нуждаются в непрерывном наблю­дении в течении первых 24 часов.

ОТРАВЛЕНИЯ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА

Оксид углерода - продукт неполного сгорания углерода, в быту это вещество называют угарным газом. Он не имеет цвета и запаха, легче воздуха (относительная плотность его по отношению к воздуху равна 0,97), мало растворяется в воде, лучше в органических растворителях. Особенно хорошо он растворяется в сжиженных га­зах, например в аммиаке. Почти не поглощается активированным углем. Оксид углерода образуется повсюду, где имеет место нагревание и сгорание углеродосодержащих веществ в условиях недостаточного доступа воз­духа (доменные печи, шахты и т.д.). Входит в значительном количестве в состав многих газов, так например:

выхлопные газы автомобилей содержат от 1 до 7%, шахтный воздух каменноугольных копей 0,04%. Отравле­ние СО встречаются довольно широко, так до 60% всех зарегистрированных отравлений в промышленности падает на оксид углерода. В быту причиной образования оксида углерода может явиться неисправность печей, раннее закрывание дымоходов, неисправность и неправильное пользование газовыми плитами. Путем попада­ния оксида углерода в организм служит дыхательная система, переход СО из альвеол в кровь происходит в си­лу разности парциального давления между альвеолярным воздухом и кровью (в сторону меньшего парциально­го давления оксида углерода). Сжижается при температуре -191,5°С, а замерзает при температуре -204''С. Ок­сид углерода является восстановителем и может вступать в различные реакции окисления. СО горит синим пламенем с образованием двуокиси углерода. Эта реакция окисления идет при нагревании или с участием ката­лизатора (например гопкалита); 2 СО + 02= 2 СОд Окисление при участии катализатора идет с выделением теп­ла.

Оксид углерода способен образовывать комплексные соединения, как с солями металлов, так и со свобод* ными металлами.

Оксид углерода является гемическнм ядом, он вызывает общее отравление организма, не оказывая местного действия на органы дыхания.

Для животных и насекомых, не имеющих гемоглобина, оксид углерода неопасен. Например, пиявки, улитки, раки, черви нечувствительны к высоким концентрациям СО. Мелкие птицы (воробьи, канарейки) имеют высо­кую чувствительность к СО. Это обстоятельство можно использовать для биологической индикации СО я опас­ных местах. Токсичность оксида углерода для различных животных неодинакова. Наиболее чувствительны к СО теплокровные животные и человек.

• Концентрации СО лежащие в пределах 0,15-0,2% при получасовой экспозиции и более следует рассматри­вать как высоко токсичные, вызывавшие тяжелые отравления у человека.

• Концентрации 0,3- -0,5% и выше считаются смертельными.

Чувствительность людей к СО колеблется в широких пределах и зависит от предшествующего состояния пострадавшего. Отравление наступает быстрее и протекает тяжелее при анемиях, гиповитаминозах, у ослаб­ленных ниц вследствие перенесения различных заболеваний и других патологических состояний, которые со­провождаются снижением устойчивости организма к кислородному голоданию. Окись углерода выводится из организма довольно быстро (в течение 3-7 часов выводится до 90% яда).

Большое значение при отравлении имеет возраст; у детей отравление наступает быстрее, чем у.взрослых. Из внешних условий следует указать на значение температуры. Доказано, что отравления развиваются значитель­но быстрее и протекают тяжелее в условиях высокой температуры.

Механизм токсического действия СО на организм:

Снабжение клеток и тканей организма кислородом осуществляется при помощи находящегося в крови гемо­глобина, который, соединяясь в легких с кислородом, разносит О; с током крови по всему телу. Оксид углерода с вдыхаемым воздухом попадает в легкие, а затем в кровь. Проникая в эритроциты, СО связывается с гемогло­бином, образуя карбоксигемоглобин (Нв СО). Сродство окиси углерода к гемоглобину в 300 раз больше, чем у кислорода, Поэтому образуется устойчивый карбоксигемоглобин (СО - Нв), вследствие чего нарушается и даже прекращается нормальное функционирование гемоглобина.. Взаимодействие яда происходит как с восстанов­ленной формой Нв, так и с окисленной. Количество образующегося в крови карбоксигемоглобина прямо про­порционально парциальному давлению СО и обратно пропорционально парциальному давлению кислорода. СО присоединяется к гемоглобину в 10 раз медленнее связывания кислорода с гемоглобином. В то же время скорость диссоциации карбоксигемоглобина примерно в 3600 раз меньше скорости диссоциации оксигемогло-бина (НвО;). СО даже в незначительных количествах во вдыхаемом воздухе вызывает отравления. Например, при содержании СО в воздухе, равном 0,1% (кислорода 21%) 50% гемоглобина превращается в карбоксигемог­лобин, в результате развивается тяжелая форма гемической гипоксии, которая обусловлена выключением зна­чительной части гемоглобина из транспорта кислорода. Степень развития гипоксии зависит не только от коли­чества блокированного гемоглобина, связанного с СО, но и от того влияния, которое оказывает образовавшийся НвСО на процессы окисления и восстановления гемоглобина. СО действует также на фермент цитохромоксида-зу, поэтому наслаивается еще тканевая гипоксия.

• 10% карбоксигемоглобина вызывают клинические симптомы отравления;

• 40-50% карбоксигемоглобина вызывает потерю сознания.

• 80% карбоксигемоглобина в крови вызывает моментальную смерть;

Выраженная гипоксия ведет к типичному для асфиктического состояния пераспределенню крови. Основная масса крови сосредотачивается в системе верхней полой вены с запустеванием периферической системы. В ре­зультате внутренние органы переполняются кровью, и на этой почве возникают кровоизлияния, тромбозы, оте­ки. Кровоток замедляется и к гемической гипоксии присоединяется циркуляторная гипоксия.

Клиническая картина поражения В клинике различают две типичные и две атипичвые формы.

1. АПОПЛЕКСИЧЕСКАЯ или МОЛНИЕНОСНАЯ форма отравления развивается под влиянием больших концентраций СО. Подобные формы описаны при отравлении СО в шахтах при взрывах рудничного газа, в боевых условиях при разрыве снарядов и мин в закрытых помещениях-

2. При ЗАМЕДЛЕННОЙ форме отравления СО можно выделить три степени поражения:

• легкую,

• среднюю,

• тяжелую.

а). Начальными симптомами острого отравления СО являются мышечная слабость, особенно в ногах, нару­шение координации движений, головокружение, ослабление слуха. Как правило, появляются сильные головные боли, локализующиеся в лобной и височной областях. Возникает ощущение беспокойства, чувство страха, учащается дыхание, шум в ушах, тошнота, иногда рвота. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия, заметная пульсация височных артерий. Даже небольшие мышечные усилия могут привести к крат­ковременной потере сознания (до 30 сек.) Большое значение в ранней стадии отравления имеют расстройства психики, которые напоминают нарушения при кислородном голодании. При этом ведущими симптомами яв­ляются эйфория, потеря ориентации во времени и пространстве и психомоторное возбуждение. Если пребыва­ние пострадавшего в атмосфере с малой концентрацией оксида углерода было непродолжительным, то даль­нейшее развитие симптомов не наступает, а через несколько часов все эти явления проходят, и все заканчивает­ся выздоровлением. При легкой степени отравления содержание НвСО в крови от 10 до 30%.

б). При средней степени отравления описанные симптомы резко усиливаются. Сознание затемняется, разви­вается оцепенелость, резкая мышечная слабость, особенно в нижних конечностях. Мышечная слабость иногда бывает настолько велика, что отравленный не в состоянии осуществить свои полусознательные намерения вый­ти из помещения, кроме того, появляются розовые пятна на коже. Содержание НвСО в крови от 40 до 50%. Не­редко отмечаются фибриллярные подергивания мышц лица, клонические и тонические судороги. Одышка уси­ливается, пульс учащается, артериальное давление после кратковременного подъема падает. Температура тела повышается до 39-40°С. При таком отравлении после проведения, соответствующего, лечения пострадавший выздоравливает, но иногда в течение длительного срока сохраняются головная боль, склонность к головокру­жению, шаткая походка.

в). В случае дальнейшего воздействия СО на организм развивается тяжелая степень отравления. Слизистые оболочки и кожа несколько бледнеют, но сохраняются розовые пятна на коже. Зрачки расширены, почти не реагируют на свет, обнаруживается тризм и опистотонус, развивается тяжелая кома. Могут иметь место непро­извольное мочеиспускание и дефекация. Содержание НвСО в крови 60-70%. В этом периоде тетанические со­кращения мышц сменяются их полным расслаблением, рефлексы полностью утрачиваются, дыхание становит­ся поверхностным, аритмичным, типа Чейн-Стокса. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Серд­це еще некоторое время (5-7 минут) продолжает сокращаться.

Атипичные формы клинических проявлений отравления СО:

1 .Синкопальная форма встречается в 10-20 % всех случаев отравления. Это форма белой асфиксии. Она ха­рактеризуется глубоким шоком: резким падением АД, запустеванием полостей сердца, ишемией мозга.

2.Эйфорическая форма - пораженный находится в состоянии эйфории, такая форма часто встречается в бы­ту. Врачи скорой помощи, прибывшие по вызову к отравленному нередко принимают его за пьяного. Вслед за эйфорией наступает потеря сознания, расстройство дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Такая форма развивается при длительном нахождении пострадавшего в помещении с небольшой концентрацией СО. Диагностика

Диагноз ставят на основании обнаружения карбоксигемоглобина в крови. Существуют две методики его оп­ределения: качественная и количественная.

1). Пробы с 10% раствором NaOH, 30% р-ром CuSO,, которые основаны на способности оксигемоглобина к восстановлению и изменению окраски. Пробы крови, содержащие НвСО, свою окраску не меняют. Этот же принцип лежит в основе пробы с разведением капли крови большим количеством дистиллированной воды. При этом кровь, содержащая НвСО, сохраняет розовую окраску, а нормальная кровь приобретает коричневый отте­нок. Все реакции являются качественными, имеющими чувствительность в пределах 25-40% НвСО.

2. Количественное определение содержания НвСО в крови производят спектрометрическими, фотометриче­скими, колориметрическими и газоаналитическими методами. Наиболее чувствительным является фотометри­ческий метод, позволяющий определить НвСО в крови, начиная с 0,5-1,0%. Лечение отравленных СО:

Одним из первых мероприятий при отравлении СО должно быть прекращение дальнейшего поступления яда в организм. Это достигается удалением пострадавшего из зараженной атмосферы или же надеванием спе­циального изолирующего органы дыхания кислородного аппарата. Медицинская помощь при отравлениях ок­сидом углерода состоит в проведении мероприятий, направленных на нормализацию дыхания и сердечной дея­тельности, а также на ускорение диссоциации ПвСО и выведение из организма СО. Патогенетическим методом лечения является оксигенотерапия и гипербарическая оксигенация. Кислородная терапия при оказании первой врачебной и квалифицированной помощи в тяжелых случаях должна быть длительной. При наличии техниче­ских возможностей особенно эффективна оксигенобаротерапия. Очень эффективно своевременное введение специфического антидота 6% р-ра ацизола по 1,0 в ампуле. Из симптоматических средств по показаниям необ­ходимо применять аналептики (кордиамин, кофеин), аскорбиновую кислоту 5-10 мл 5% р-ра с 5% раствором глюкозы 100 мл, строфантин, мезатон, гидрокортизон. При длительном нахождении в коматозном состоянии необходимо вводить 20% раствор глюкозы с добавлением аскорбиновой кислоты капельно до 300 мл. При дви­гательном возбуждении и явлениях отека мозга противоотечные и противосудорожные препараты (смесь 2,5% р-р аминазина, 2% р-р димедрола или дипразина и 1% р-р промедола по 2 мл) и хлористый кальций. Введение морфина противопоказано из-за его угнетающего действия на дыхательный центр.

Очень важно предоставить пораженному покой, согреть, предохранить от пролежней. Для профилактики пневмонии назначают антибиотики и дыхательную гимнастику. После вывода пораженного из состояния тяже­лой интоксикации применяют симптоматические и общеукрепляющие средства.

ОТРАВЛЕНИЯ АКРИЛНИТРИЛОМ

Физико-химические свойства, токсичность акрилнитрила. Нитрил акриловой кислоты или цианистый винил или випилцианид CH^CHCN- летучая бесцветная горю­чая жидкость с сладковатым запахом пиридина. Плотность 0,8, температура кипения 77,3°С, смешивается с большинством органических растворителей, растворимость в воде 7,3%. В воздух может попадать при десорб­ции из лаков, клеев, пластмасс, использующихся в отделке помещений, а также как промежуточный продукт химического синтеза. Пары акрилнитрила вызывают раздражение слизистых оболочек и кожи. Запах акрилнит­рила ощущается при концентрации 8-40 мг/м³, ПДК - 0,5 мг/м³. Соприкосновение жидкой фазы с кожей вызы­вает ожоги. Пары акрнлнитрила тяжелее воздуха и образуют взрывоопасные смеси. Нейтрализацию пролитого акрилнитрила можно проводить с использованием щелочных растворов. Для нейтрализации 1т. жидкого акрил­нитрила потребуется около 8 тонн 10% раствора щелочи. Однако, учитывая низкую скорость протекания реак­ции, щелочной гидролиз применяют, как правило, для очистки сточных вод. Для обеззараживания одной тонны акрнлнитрила сжиганием потребуется от 1 до 2-х тонн керосина.

Клиника и лечение при отравлении акрилнитрилом

Клиника поражения развивается при поступлении вещества через ЖКТ, неповрежденную кожу и легкие. В последнем случае возможно развитие токсического отека легких. Акрилнитрил обладает как местным, так и сильнейшим общетоксическим действием. Если капли вещества удалить с поверхности кожи не сразу или пло­хо обработать ее после удаления яда, то, как правило, в течение 10-24 часов на месте аппликации развивается буллезный дерматит или изъязвление, заживающее с образованием рубца. Раздражение кожи наблюдается и при действии паров акрилнитрила в концентрации 0,3-0,5 г/м³ и выше. Действие вещества в таких концентраци­ях сопровождается также явлениями раздражения глаз и слизистых верхних дыхательных путей. При ингаляци­онном поступлении яда и концентрации в воздухе 0,035-0,22 г/м³ в течение 20-45 мин. развиваются симптомы интоксикации, головная боль, слабость тошнота, рвота, головокружение, одышка, потливость, понос. В более тяжелых случаях имеет место потеря сознания, сильная одышка, тахикардия, понижение температуры тела, су­дороги с превалированием тонического компонента, затем кома, расслабление мускулатуры, смерть от останов­ки дыхания и сердечной деятельности. При длительном воздействии паров акрилонитрила в умеренных кон­центрациях развивается токсический отек легких. Часто у пострадавших, перенесших интоксикацию акрилнит­рилом, долго сохраняются боли и слабость в ногах, мышечные подергивания, шаткая походка эмоциональная неустойчивость, снижение памяти, понижение АД отсутствие пульса на конечностях. Как и многие другие представители группы нитрилов, вещество в организме разрушается с образованием циан иона, который угне­тает активность цитохромоксидазы. С этим связано общеядовитое действие акрилнитрила. Механизмы уду­шающего и прижигающего действия яда изучены мало.

В лечении пораженных можно выделить три направления:

1. Терапия поражения кожных покровов и глаз по общим принципам лечения химических ожогов.

Характеристики

Список файлов ВКР