Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

б). Острое угнетение окислительных процессов в ткани головного мозга может привести к внезапной потере сознания. Как правило, в этой стадии боли за грудиной усиливаются, напоминая стенокардические приступы.

в). Тахикардия постепенно переходит в брадикардию, пульс становится редким, напряженным. Прогресси­рующая брадикардия расценивается, как плохой прогностический признак. На фоне явлений острой коронар­ной недостаточности, возможно появление синусовой аритмии, возникновение атриовентрикулярного ритма. На ЭКГ снижение интервала S-T, появление низкого и двухфазного зубца Т. Эти явления отмечаются длитель­ное время после проведения эффективной терапии. Несмотря на значительные нарушения функции дыхания и сердечно - сосудистой системы, явлений цианоза нет.

г). Кожа и видимые слизистые оболочки имеет розовую окраску. Артерновенозная разница по кислороду чрезвычайно низкая. Артериальная и венозная кровь насыщены оксигемоглобином. Судорожная стадия

а). Особенностью этой стадии является развитие клонико-тонических судорог, переходящих затем в тониче­ские. Судороги носят приступообразный характер, причем мышечный тонус все время остается резко повы-шенным-

б). Дыхание аритмическое, поверхностное, во время судорожных приступов полностью прекращается. Од­нако, несмотря на выраженные нарушения внешнего дыхания, явления цианоза отсутствуют. Последнее отли­чает интоксикацию синильной кислотой от отравлений другими судорожными ядами, когда в период судорог развивается сильнейший цианоз, ослабляющийся во время последующей компенсаторной одышки, В этой ста­дии отравления цианидами отчетливо выявляются нарушения функции сердечно сосудистой системы.

в). Пульс становится замедленным, аритмичным, возможно нарушение атриовентрикулярной проводимости с развитием полного блока.

г. В результате токсического действия яда на стенки сосудов возникает сначала парез, а затем и паралич со­судистого русла. Со стороны органа зрения выявляется мидриаз и экзофтальм. Паралитическая стадия.

С наступлением паралитической стадии дыхание становится замедленным, поверхностным, аритмичным. В результате паралича подкорковых центров блуждающего нерва, сердце выходит из под его контроля, что при­водит к учащению пульса. Паралич нервных центров вазомоторов сопровождается резким снижением мышеч­ного тонуса и падением АД. Признаком близкого летального исхода является остановка дыхания. Сердечная деятельность обычно прекращается через несколько минут после паралича дыхательного центра.

Описанная выше стадийность развития отравления в значительной мере условна, т.к. из-за стремительного развития интоксикации первые две стадии быстро завершаются судорожным синдромом.

ЛЕЧЕНИЕ ОТРАВЛЕНИЙ СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТОЙ

Принципы терапии поражений цианидами исходят из механизма действия яда. Лечение отравлений включа­ет два этапа:

• первый- связывание цианида путем образования метгемоглобина,

• второй- обезвреживание циркулирующего в крови яда.

1.Применение лекарственных препаратов, способных связывать свободную синильную кислоту- Вещества, вызывающие образование в организме метгемоглобина (метгемоглобинобразователи), легко вступающего в контакт с цианидами- Превращение оксигемоглобина в метгемоглобин сопровождается изменением валентно­сти Fe и превращением его в 3-х валентную форму. Метгемоглобин легко соединяется с HCN, образуя медлен­но диссоциирующий комплекс цианметгемоглобин. Токсичный агент может быть фиксирован еще до проник-новения его в ткани, что может предохранить цитохромоксидазу от инактиваиии. Если же метгемоглобинобра-зователи вводятся в более поздние сроки, т.е. когда HCN уже вступила во взаимодействие с железом цитохро-моксидазы, то и в этой ситуации целесообразно вводить метгемоглобинобразователи, так как комплекс синиль­ная кислота - цитохромоксидаза легко диссоциирует, и поэтому между содержанием яда в плазме крови и тка­нях, устанавливается определенное динамическое равновесие. Снижение концентрации в плазме крови приво­дит к сдвигу равновесия в строну выхода HCN из тканей в плазму.

В дальнейшем цианметгемоглобин постепенно диссоциирует, и свободная HCN вновь появляется в плазме. Однако, этот процесс идет медленно, что позволяет принять меры по связыванию циан - групп веществами пе­реводящими HCN в неактивное состояние. Известно, что превращение 20-30% гемоглобина в метгемоглобин не вызывает клинических проявлений гемической гипоксии, т.к. возможности крови по транспортировке кислоро­да значительно превышают кислородный запрос тканей. Но 20-30% метгемоглобина в крови - это высший пе­редел его содержания.

К метгемоглобинобразователям относятся:

а), амилнигрит и пропилнитрит применяются ингаляционно и представляют собой летучую жидкость, имеющую своеобразный фруктовый запах. В ампулах с оплеткой содержится 0,5 мл. препарата. Ампулу необ­ходимо раздавить и поместить под шлем-маску противогаза. Возможно повторное применение, но не более 1 мл в общей сложности.

б), нитрит натрия применяется в виде 2% раствора по 10-20 мл в/в. Это один из наиболее эффективных пре­паратов этой группы. Большую опасность представляет способность нитрита натрия вызывать глубокое и дли­тельное падение АД, что может привести к коллапсу. Учитывая это побочное действие, он не находит широко­го применения.

в), метиленовый синий. Растворы метиленового синего вводят в/в в количестве 50-100 мл 1% раствора. Он также оказывает гипотеизивное действие, но не очень длительное. При поражении почек введение метиленово­го синего не рекомендовано, т.к. препарат раздражает паренхиму почек.

2.Назначение веществ, способных переводить синильную кислоту в неактивное состояние, но которые вследствие медленного развития антитоксического эффекта не могут быть использованы в качестве основного антидота. К ним относятся соединения серы и углеводы.

Препараты этой группы отличаются небольшой скоростью детоксицирукчцего действия и поэтому могут быть использованы лишь для нейтрализации синильной кислоты, постепенно диссоциирующей из комплекса цнанметгемоглобин. Препарат, переводящий цианид в неактивную форму при лечении отравлений цианидами, вводят после метгемоглобинобразователя. К веществам этой группы относятся тиосульфат натрия или гипо­сульфит, его вводят в/в по 50 мл 30% р-ра- Изолированное введение тиосульфата натрия на фоне развившейся клиники отравления эффекта не лает, если же его вводят после применения метгемоглобннобразователя, то его детоксицнрующее действие проявляется в полном объеме. Из углеводов применяется глюкоза. При самостоя­тельном использовании она обладает слабым действием и не способна обезвреживать связанную тканями си­нильную кислоту. Но в комбинации с другими антидотами она усиливает их действие и, кроме того, стимули­рует сердечно-сосудистую деятельность. Глюкоза способна переводить метгемоглобин в гемоглобин. Это очень важно в заключительный период терапии, когда наличие метгемоглобина в крови не желательно.

3. Использование таких веществ, как метиленовый синий, дегидроаскорбиновая кислота, способных акцеп­тировать водород, который, как уже описывалось выше, в форме положительного иона накапливается в мито-хондриях, что является одной из причин ацидоза и торможения процессов биологического окисления. В меха­низме токсического действия синильной кислоты накопление электроположительных атомов водорода играет роль фактора, тормозящего течение реакций биологического окисления. Поэтому большое значение имеет ис­пользование акцепторов водорода с целью устранения торможения тканевого дыхания. Одним из представите­лей этой группы соединений является метиленовый синий. Этот препарат входит в состав хромосмона. Второй представитель этой группы - аскорбиновая кислота. Она является восстановителем, т.к. легко отдает водород, превращаясь в дегидроаскорбиновую кислоту, которая очень активна и способна связывать ионы водорода. Ак­цептированный дегидроаскорбиновой кислотой водород вступает затем во взаимодействие с молекулярным ки­слородом с образованием перекиси водорода, которая в свою очередь способна вытеснять циангруппу из со­единения с железом. Поскольку каталаза угнетается синильной кислотой, то при этом создаются условия для накопления избытка переписи водорода, что может иметь большое терапевтическое значение, если рассматри­вать перекись водорода в качестве возможного источника связанного кислорода, который по мере восстановле­ния активности каталазы будет поступать в ток крови, способствуя ослаблению кислородного голодания.

4. Вещества, способные стимулировать незаблокированную часть дыхательных ферментов (кислород в форме оксигенотерапии и оксигенобаротерапии). Кислородные ингаляции усиливают действие тиосульфата на­трия, хотя механизм этого эффекта еще недостаточно изучен. Наибольших результатов при терапии отравлении синильной кислотой можно добиться при лечении кислородом под давлением. В условиях баротерапии стиму­лируется остаточное цианрезистентное дыхание, а также усиливается способность быстро переходить в окис­ленную и восстановленную форму цитохрома "В" и флавопротеиновых ферментов. Это позволяет рассматри­вать оксигенотерапию, особенно оксигенобаротерапию, в качестве важнейшего метода лечения отравлений цианидами. Поэтому есть все основания считать наиболее рациональным сочетание принятой схемы лекарст­венного лечение-с интенсивной терапией кислородом.

5 -Неспецифическая терапия.

а). Борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью:

• при ослаблении сердечно сосудистой деятельности сердечные аналептикн (в/в 1-2 мл кордиамина),

• при сосудистом коллапсе адреномиметики (адреналин 0,1 % раствор - 03 мл или его синтетический аналог

норадреналин);

• сердечные гликозиды (0,06 % раствор коргликона; 0,06 % раствор строфантина - 0,5 мл);

• для улучшения протекания метаболических процессов - кокарбоксилаза, АТФ.

б) Противосудорожная терапия.

• аминазин 2,5% - 2,0 в/м под контролем АД;

• барбитураты наркозного действия (гексенал; тиопентал натрия 10% р-р в/м);

• барбитураты снотворного действия (барбамил 5-10% - 5-10 мл в/м при таком введении он меньше всего уг­нетает дыхание);

• сернокислая магнезия 20% - 5,0 мл в/м, (при в/венном введении угнетается дыхательный центр);

• Противосудорожная смесь (2мл 2,5% аминазина + 2мл димедрола + 2мл промедола 2%);

• феназепам 3% по 1.0 в димексиде в/венно.

в). Препараты седативного действия (элениум, седуксен, триоксазин, ноксерон, беллонд, белласпон, нозе-пам).

г). Для купирования выраженной брадикардии (меньше 40 ударов в1 мин - в/м 0,1% раствор атропина 1,0).

д). Витаминотерапия - аскорбиновая кислота, она же как акцептор водорода по 500мг в сутки, Вц - цианоко-баламнн.

е). Дезинтоксикационная терапия - антидоты образуют нетоксичные соединения и их надо выводить из ор­ганизма:

• форсированный диурез (раствор гемодеза + салуретики);

• искусственная почка, различные виды диализа (вводят большие количества жидкости - физиологический раствор NaCI; 5% р-р глюкозы, полиглюкин, аминопептнд, а также гемодез;

• белковые гидролизаты, т.к. снижается количество белка в крови.

АНТИДОТЫ необходимо вводить медленно! Во избежании тромбоза сосудов.

СОДЕРЖАНИЕ И ОРГАНИЗАЦИЯ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПОРАЖЕННЫМ В ОЧАГЕ И НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ ПРИ ПРИМЕНЕНИИ 0В ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ

Первая медицинская помощь (оказывается в порядке само- и взаимопомощи, а также санитарами и санинст­рукторами) и включает в себя:

• надевание противогаза;

• введение антидота (заложить в подмасочное пространство амилнитрит в ампуле с раздавленным горлышком для ингаляции);

• при остановке или резком ослабления дыхания проведение ИВЛ. Доврачебная помощь оказывается на МПБ, ПМП корабля 3 ранга:

• в/м ввести 1 мл 20% р-ра антициана или повторное вдыхание амилнитрита (п/к антициан вводить нельзя -некроз!)

• при резком нарушении или остановке дыхания провести ИВЛ с помощью портативных дыхательных аппа­ратов;

• при выраженной тахикардии ввести в/м 1-2 мл кордиамина и п/к 10% - 1,0 кофеин- бензоата натрия. Первая врачебная помощь оказывается на МПП, ПМП корабля 2 ранга. А. Неотложные мероприятия:

• ввести в/м 1 мл 20% р-ра антициана или в/в 40-50 мл хромосмона, 20-50 мл 30% р-ра натрия тиосульфата;

• при острой дыхательной недостаточности провести ИВЛ (кислородными дыхательными аппаратами), ввести в/м 2-3 мл 1,5 % р-ра этимизола;

• при ослаблении сердечной деятельности ввести в/м или в/в 1-2 мл кордиамина, при коллапсе - в/м 1 мл 1% р-ра мезатона;

• акцепторы водорода ( 5 % раствор аскорбиновой кислоты 5 мл.). Б. Отсроченные мероприятия:

• ввести под кожу 1 мл 0,1% р-ра атропина сульфата (при выраженной брадикардии меньше 40 ударов в 1 ми-^ту);

• при тяжелых поражениях профилактически вводить антибиотики.

Квалифицированная медицинская помощь оказывается в ОМедБ, МО (СН), ПМП корабля 1 ранга, ВМГ. А. Неотложные мероприятия:

Характеристики

Список файлов ВКР