14981 (585564), страница 2
Текст из файла (страница 2)
При содержании тяжелых металлов в почве выше допустимых норм отмечают повышение поступления токсикоэлементов в рационы и соответственно в продукцию животноводства, ухудшение качества сельскохозяйственной продукции. Например, при содержании в рационе свинца в 2-7 раз выше ПДК содержание его в молоке оказалось в 1,25-2 раза выше допустимых уровней (Н. И. Морозова, 2008).
Значительное содержание свинца отмечается в фосфорных удобрениях – до 34 мг/кг, а в сложных и комбинированных – его концентрация доходит до 57 мг/кг (Н.З. Милащенко, 2000).
Кроме того, поступление тяжелых металлов из почвы в растения возрастает параллельно с увеличением кислотности почвы. Это происходит потому, что соединения лучше растворяются в кислой среде (P. Planguart et al., 2000).
При техногенном загрязнении почвы тяжелыми металлами одновременно в ней возрастает доля их подвижных форм (В. А. Вострокнутов и др., 2007).
Большая часть свинецсодержащих соединений проходит в организме транзитом, т. е. не всасывается, и меньшая часть быстро включается в обменные процессы. Так, приблизительно только 10 % свинца, поступающего в организм, всасывается (D. Rondia, 2001).
Абсорбция свинца при поступлении нерастворимых солей – сульфатов, сульфидов, хроматов очень низка. Несколько большее количество свинца всасывается при введении в желудочно-кишечный тракт хорошо растворимых соединений ацетата и нитрата. Желудочно-кишечная абсорбция свинца повышается при недостаточном содержании в пище кальция и железа, избытке витамина Д. Токсичность свинца зависит и от других факторов (Р. Е. Андрушайте, 2001).
При парентеральной инъекции растворимых солей абсорбция свинца происходит не полностью, а часть его задерживается в местах введения. При внутривенном введении солей свинца большая его часть связывается с эритроцитами, около 5 % остается в плазме в форме коллоидальных частиц фосфатов или комплексов с белками и органическими кислотами (K.A. Winship, 2001). Витамин Е защищает эритроциты от действия свинца (В.А. Тутельян и др., 2007).
Поступивший в кровь свинец быстро распределяется по органам, затем происходит перераспределение. Образуется два обменных пула свинца: быстрый – кровь, мягкие ткани и медленный – скелет (Р.Е. Андрушайте, В.К. Бауман, 2002).
Свинецсодержащие соединения, оказавшиеся в крови, разносятся и накапливаются в жировой ткани почек, печени, селезенке, костях.
При большей концентрации свинец поступает в клетки кожи, мышцы и кости, из последних он вытесняет кальций (V.N. Nayah et al., 2005).
При высокой концентрации свинца в крови отмечается достоверная корреляция между уровнем свинца в крови и моче (К. Higashikawa et al., 2000).
Свинец, независимо от путей поступления в организм содержится, в основном, в эритроцитах. Есть данные о перераспределении свинца и постепенном его накоплении в сыворотке крови, где он образует комплексы с разными фракциями белка. По-видимому, наиболее прочным является комплекс с -глобулином. Уже через несколько часов после введения, свинец попадает в органы, по интенсивности поглощения в порядке убывания образующих следующий ряд: почки – печень – легкие – селезенка – мышцы (M.R. Moore, 2008).
Доказано, что всасывание тяжелых металлов из тонкого отдела кишечника зависит от их растворимости в воде (C.A. Kan, 2004).
Свинецсодержащие соединения откладываются в клетках почечных канальцев, образуя внутриядерные включения, окруженные ограничивающей мембраной. Предполагается, что таким образом осуществляется защита цитоплазменных органелл (Y. Bremmer, 2003).
В организме имеются три основных депо свинца: почки, печень и костная ткань. В других же органах свинец удерживается в значительно меньших количествах (Р.Е. Андрушайте, Б.Э. Гайлите, 2007).
Внутри клеток свинец распределяется неравномерно. Отмечается концентрирование свинца в клеточной мембране, митохондриях (E. Ritz, R. Nowach, 2004).
Таким образом, основными путями поступления свинца в организм является дыхательная система и желудочно-кишечный тракт. В кровь всасывается 30-50 % свинца, поступившего в дыхательные пути и 10-45 %, поступившего в пищеварительный тракт. Причем, 50-60 % свинца, поступившего в кровь, выводится через кишечник, остальное накапливается, главным образом, в костях (Hu Howard, P.L. Milder et al., 2002).
При повышенном содержании тяжелых металлов в организме происходит нарушение многих процессов, начиная с клеточных мембран, т. к. ионы металлов могут связываться со специфическими участками фосфолипидных полярных частей (В.А. Тутельян и др., 2007). В результате этого взаимодействия происходит расширение или сжатие поверхности мембраны и, следовательно, изменение ее обычных свойств. Особенно опасны металлоорганические соединения, т. к. они гораздо лучше проходят барьеры внутри организма (В. Калоус, З. Павличек, 2005).
Основные пути поступления кадмия в организм – желудочно-кишечный тракт и легкие.
Желудочно-кишечная абсорбция кадмия низка: для животных она составляет 3-8 %. На нее влияют уровень потребления цинка и растворимость солей кадмия.
Эксперименты на животных указывают, что кадмий абсорбируется посредством пассивной диффузии в двенадцатиперстной, тонкой и подвздошной кишках (P.J. Landrigan, 2003).
Абсорбция ионов кадмия из центров парентеральной инъекции в кровь происходит быстро и полно. В крови ионы кадмия входят в эритроциты и распределяются в плазме. Кадмий присоединяется к плазменным белкам, особенно -глобулинам, и легко попадает в ткани.
При внутривенных инъекциях солей кадмия наблюдаются быстрое распределение его в тканях и медленное выделение. Так, распределение кадмия в печени, почках, селезенке и других органах через 28 дней мало отличается от распределения его через 1 час (A.K. Gautam, A.R. Chrowdhury, 2007).
Абсорбция кадмия через кожу незначительна. После вдыхания кадмиевой пыли или аэрозоля кадмий быстро и полностью абсорбируется легкими. Только малорастворимые соли, такие как CdS, остаются в легких не абсорбированными и вызывают местные воспаления и язвы. Вдыхаемые соли кадмия в зависимости от растворимости абсорбируются на 10-40 % (B.A. Fowler, R.E. Gandley, 2003).
Способ транспортировки кадмийсодержащих соединений кровью не ясен. Экспериментальные данные на животных дают основание предполагать, что соединения кадмия переносятся плазмой, взаимодействуя с протеинами с низким молекулярным весом и эритроцитами, в первую очередь гемоглобином и другими протеинами. Эксперименты показывают, что после одной инъекции уровень кадмия повышается, а затем быстро снижается, при этом введенная фракция вначале присутствует в плазме, в комплексе с протеинами, в последующем обнаруживается в эритроцитах. Кадмийсодержащие вещества, находящиеся в красных клетках крови, не поступают в плазму крови и не заменяются соединениями кадмия из плазмы, но почки обладают уникальной способностью выделять этот связанный кадмий из крови (A. Bernard, R. Lauwerus, 2004).
Задержка кадмия наблюдается во всех тканях у животных, в наибольшем количестве – в почках, печени, органах размножения и легких. Причем в почках и печени концентрируется до 50 % всего количества кадмия в организме. Другие органы, такие, как легкие, мозг, селезенка, сердце, жир также аккумулируют значительные количества кадмия. Кадмий не обнаружен в поджелудочной железе, аорте, пищеводе (H.-W. Schlipkoter et al.,2006).
Накопление кадмия в почках и печени происходит в форме металлотионеина с молекулярной массой в 10000 дальтон. Синтез кадмийсодержащего белка металлотионеина является, по существу, механизмом защиты и приводит к избирательному накоплению кадмия в почках и печени, где, процент связывания с металлотионеинами кадмия составляет 76-87 %.
Независимо от способа введения кадмий проникает через плаценту беременных крыс и хомяков. Это подтверждается заметно большим количеством содержания его в печени новорожденных, по сравнению с материнскими особями (в 2,5 раза) (P. Chomdhury, 2003). Однако, по сравнению со свинцом, перенос кадмия от матери к плоду и новорожденному оценивают как незначительный (A. Bernard, R. Lauwerus, 2006).
У животных и птиц экскреция кадмия осуществляется медленно, в основном с фекалиями, но отмечается и незначительное его выделение почками (B. Baranski et al., 2003).
Выделения кадмия происходит главным образом через желудочно-кишечный тракт. При этом значительную роль играет экскреция желчью (S. Bondia et al., 2001).
Хотя кадмий селективно накапливается в эпителии почечных канальцев (связываясь с низкомолекулярным белком), выделение его с мочой незначительно и повышается только при длительной экспозиции (M.A. Cheney et al., 2001).
Не абсорбированный кадмий (80 %) при пер оральном введении выделяется в течение 5 дней с фекалиями (I. Mucata et al., 2003).
Соединения свинца и кадмия, оказавшиеся в организме животных, депонируются в почках, печени, костной ткани и выделяются из него с калом, мочой, а также с молоком.
Повышенное содержание токсикоэлементов обнаруживается в молоке коров, если они выпасались вблизи промышленных предприятий (В.Н. Жуленко, М.А. Малярова, 2000; A. Litminczuk et al., 2003).
Большие количества свинца и кадмия в молоке установлены в том случае, когда в организм животных поступают корма из регионов, где почва загрязнена этими токсикоэлементами (LB. Nillett et al., 2004; A. Gorska, Z. Litwinczuk, 2006).
Концентрация свинца и кадмия в коровьем молоке выше в летний сезон, нежели в зимний, это связано с кормами, которые поступают в организм животных (J. Citek et al., 2005).
В связи с этим, количество свинца и кадмия, превышающие предельно допустимые уровни устанавливаются и в молочных продуктах (S.M. Fathi et al., 2000; Р.В. Осикина, Т.К. Тезиев, 2001).
При проведении токсико-экологической оценки объектов животноводства обнаруживаются высокое содержание свинца и кадмия в печени и почках животных и в яйцах кур, выращенных в неблагоприятных районах (G. Garmience et al., 2003; A. Meluzzi, 2004; Е.А. Печкурова, О.Н. Новикова, 2004; E. Arkuszewska et al., 2004; Е.Е. Носов, 2006; M. Lopez Mlonso, 2006; Ю.А. Лаврушина и др., 2007; G. Ysast, 2007).
Наличие соединений свинца и кадмия нельзя не учитывать производителям мясной, молочной продукции и птицепродуктов. Этим и обусловлено выполнение предпринятых нами исследований по определению уровня свинца и кадмия в кормах, органах и тканях кур и крупного рогатого скота, выращенных в различных регионах Московской области.
1.3 Токсикологическое действие свинец – и кадмийсодержащих соединений на организм животных
Одной из наиболее важных биологических проблем является оценка степени опасности токсикоэлементов для человека и животных.
Попав в организм, соединения тяжелых металлов могут стать причиной не только острых и хронических отравлений, но и появление отдельных последствий, которые возможны из-за канцерогенного, гонадотоксического, тератогенного (L.Friberg et al., 2000; V . Geldmacher, M. Mallinckrodt, 2004; К.А. Winship, 2005) и эмбриотоксического действия ( B. N. Nayak et al., 2000).
Поступающие из мест всасывания токсические вещества находятся в растворенном состоянии в плазме крови или взаимодействуют с белками плазмы крови, в первую очередь, с альбумином (А.И. Луйк, В.Д. Лукьянчук, 2004; Т.М. Зайцева и др., 2005). При этом взаимодействие белков и малых молекул осуществляется ковалентными, ионными, водородными и слабыми электростатическими связями.
Однако Jugo Sloboden (2000) и K.A.Winship (2001) установили, что распределение свинца между плазмой крови и кровяными клетками весьма различно и составляет 1,43-1,95 % и 98,05-98,57 % соответственно.
Наряду с этим, при определении количества токсикоэлемента в цельной крови и сыворотке установлено, что сыворотка крови является мобильным и активным носителем свинца, а цельная кровь служит резервуаром (D.T. Nixon et al., 2005; J. Jonglard et al., 2007).
И.Б. Беклишев и Стеценко (2001) отмечают, что свинец вызывает структурные изменения в мембране эритроцитов. Причем в самом эритроците он взаимодействует непосредственно с гемоглобином, при этом образуются нерастворимые комплексы, в связи с чем, период жизнедеятельности эритроцитов сокращается, некоторые клетки разрушаются. Кроме того, наблюдается выделение из эритроцитов ионов калия и снижение механической устойчивости клетки (M.R. Moore, 2005).
В настоящее время установлено, что свинец в небольших количествах, еще 10 лет назад, считавшихся безопасным, вызывает субклиническое действие, отдельные проявления которого получили название биологических маркеров токсичности. Так, анемию обуславливает ингибиторное действие свинца на дегидратазу дельта-аминолевули-новой кислоты (ДАЛК) и феррохелатазу (ФХ) – ферментов, участвующих в синтезе гемма (H.Grzyber et al., 2001; P.J. Landrigan , 2003).
Поражения органов кроветворения объясняют прямым токсическим воздействием соединений тяжелых металлов на молодые клетки кроветворения, в частности, угнетением некоторых ферментативных процессов, ответственных за пролиферацию и дифференцировку этих клеток, а также уменьшением проницаемости мембран эритроцитов, в связи с чем, затрудняется транспорт биологически важных веществ мембраны.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
