Э. Рис, М. Стернберг - Введение в молекулярную биологию от клеток к атомам (1160049), страница 6
Текст из файла (страница 6)
У вирусов без оболочки такими частями могут быть белковые отростки (например,у аденовируса и бактериофага Т2), а у вирусов с оболочкой это, как правило, белки, погруженные в вирусную мембрану. В процессе адсорбции осуществляются,в частности, такие белок-белковые взаимодействия,результатом которых является инициация стадии проникновения Д Н К в клетку.Проникновение вирусной ДНК в клетку-хозяинапроисходит у разных вирусов по-разному. ДНК многихбактериофагов (например, бактериофага Т2) попадаетв клетку, как предполагается, следующим образом:белковый стержень сплющивается, подобно телескопической конструкции, и ДНК «вспрыскивается» в бактерию.
Из вирусов животных ДНК обычно переходит вклетку в результате как бы слияния наружного слоя вириона с клеточной мембраной. Это легко себе представить для вирусов с оболочкой: должно произойти просто слияние мембран; в случае же вирусов без оболочки все не столь ясно. В отличие от ДНК большинствобактериофагов ДНК вирусов животных всегда входят вклетку вместе с непосредственно прилегающими к нейбелками; последующее освобождение ДНК от этихбелков осуществляется с помощью ферментов.Для понимания процессов, описываемых ниже, читателю, возможно, понадобится изучить сначала частьIII этой книги.Транскрипция и репликация генетического материалавируса осуществляются обычно с участием фер-ментов клетки-хозяина.
Сначала вирусная ДНК копируется РНК-полимеразами клетки-хозяина, в результате чего образуется мРНК, которая затем транслируется (гл. 25). На некоторых молекулах вирусной ДНКсинтезируются также ее ДНК-копии — с помощью либо клеточной, либо кодируемой вирусом ДНК-полимеразы (гл. 20). Эти ДНК-копии используются впоследствии при сборке вирусных частиц. В некоторыхслучаях, например у бактериофага Т4, первые же новосинтезированные молекулы вирусной мРНК транслируются с образованием специальных белков, модифицирующих полимеразы клетки-хозяина таким образом, что те прекращают транскрипцию клеточныхгенов, не теряя при этом способности транскрибировать вирусные.
В какой части клетки протекают процессы транскрипции и репликации вирусной ДНК: вядре или в цитоплазме? Для бактериофагов такой дилеммы не существует; что же касается ДНК-содержащих вирусов животных, то, по-видимому, ни та, нидругая локализация не является для этой группы вирусов единственно возможной: у одних транскрипция ирепликация происходят в ядре клетки-хозяина (например, у вируса герпеса), а у других — в цитоплазме(например, у поксвирусов).Трансляция вирусной мРНК на рибосомах клеткихозяина приводит к образованию вирусных белков.Некоторые из этих белков используются затем дляпостроения капсидов, другие связываются с вирусной ДНК, вероятно, стабилизируя ее (у многихвирусов животных), а третьи, хотя и не войдут никогда в состав зрелых вирионов, участвуют в процессеих сборки в качестве ферментов (например, у бактериофага Т2).Сборка вируса из его компонентов в клетке-хозяинеможет происходить спонтанно (и тогда она называетсясамосборкой), но может и зависеть от участиявспомогательных белков.
Вирусная ДНК обычно покрывается слоем белка — капсидом. Капсид в своюочередь может заключаться в мембранную структуру,получаемую вирионом обычно от клетки-хозяина: покидая клетку путем отпочковывания от нее, вируснаячастица оказывается окруженной плазматическоймембраной.5. РНК-содержащие вирусыРНК-СОДЕРЖАЩИЕ ВИРУСЫ не имеют ДНК; генетическая информация этих вирусов закодирована вРНК. РНК может быть одно- или двухцепочечной, аклетка-хозяин — про- или эукариотической. Тольковирусы с одноцепочечной РНК заражают бактерии,тогда как вирусы растений и животных могут быть какодно-, так и двухцепочечными.Вирусы с двухцепочечной РНК заражают как растения, так и животных. Например, вирус колорадскойклещевой лихорадки и вирус карликовости риса заражают соответственно насекомых и растения. Эти вирусы содержат РНК в сегментированной форме: в виде некоторого числа двухцепочечных фрагментов.Вирусы с одноцепочечной РНК можно разделитьна два типа: с «плюс»-цепью и «минус»-цепью.
У вирусов первого типа цепь РНК может функционировать в клетке-хозяине непосредственно как мРНК, тогдакак у вирусов второго типа на «минус»-цепи долж-на сначала с помощью клеточных РНК-полимераз образоваться «плюс»-цепь. Вирусы животных бываюткак первого, так и второго типов, а большинство вирусов растений относятся к «плюс»-типу. Особыйкласс «плюс»-одноцепочечных вирусов образуют ретровирусы, которые способны заражать только клеткиживотных. Они отличаются от других РНК-содержащих вирусов тем, что имеют диплоидный геном, состоящий из двух идентичных «плюс»-цепей РНК.
Вкачестве примеров одноцепочечных РНК-содержащих вирусов ниже будут рассмотрены вирус гриппа,вирус табачной мозаики и ретровирусы.РЕОВИРУСЫ — это икосаэдрические вирусы без оболочки, белковый капсид которых состоит из двух слоев — наружного и внутреннего. Внутри капсида находятся 10 или 11 сегментов двухцепочечной РНК.Инфекционный процесс начинается с проникновения в клетку РНК и затем протекает в соответствиисо схемой 1 (см. рис. 5.2). После частичного разруше-ния наружного капсида ферментами лизосом РНК вобразовавшейся таким образом субвирусной частицетранскрибируется, ее копии покидают частицу и соединяются с рибосомами.
Затем в клетке-хозяинепродуцируются белки, необходимые для формирования новых вирусных частиц.Репликация РНК вирусов происходит по консервативному механизму - в отличие от репликации у ДНКсодержащих организмов, которая полуконсервативна(гл. 20). Одна из цепей каждого сегмента РНК служитматрицей для синтеза большого числа новых «плюс»цепей. На этих «плюс»-цепях образуются затем как наматрице «минус»-цепи; «плюс»- и «минус»-цепи приэтом не расходятся, а остаются вместе в видедвухцепочечных молекул.
Сборка новых вирусныхчастиц из новообразованных «плюс»- и «минус»-сегментов и капсидных белков связана каким-то образомс митотическим веретеном клетки-хозяина, однакоточно механизм сборки не известен.ВИРУС ГРИППА является примером вируса с «минус»-одноцепочечной РНК. У него есть оболочка испиральная сердцевина. Последняя состоит из восьми сегментов «минус»-РНК, которые в комплексе сбелками образуют спиралевидные структуры. Каждый сегмент кодирует один из белков вируса. В наибольшем количестве вирус содержит белок матрикса,располагающийся на внутренней стороне оболочки ипридающий ей стабильность.
Все белки оболочкикодируются вирусной РНК, тогда как липиды являются по своему происхождению клеточными (см.«ДНК-содержащие вирусы», раздел «Сборка»). Основные белки оболочки — гемагглютинин и нейраминидаза.Инфекционный процесс, протекающий по схеме1 (см. рис. 5.2), начинается с прикрепления вируса кповерхности клетки-хозяина через гемагглютинин.Затем происходит слияние оболочки с клеточноймембраной,нуклеопротеиноваясердцевина(нуклеокап-сид) входит в клетку, и кодируемаявирусомРНК-зависимаяРНК-полимеразасинтезирует «плюс»-цепи мРНК на вирусных«минус»-цепях, после чего на рибосомах клеткихозяина продуцируются вирусные белки. Некоторыеиз этих белков играют важную роль в репликациивирусного генома.Репликация происходит в ядре, где с помощьютой же, но, вероятно, модифицированной РНКполиме-разы образуются «минус»-цепи РНК.
Послетого как в ядро поступают нуклеокапсидные белки,происходитсборкануклеокапсида.Затемнуклеокапсидпроходитчерезцитоплазму,присоединяя по пути белки оболочки, и покидаетклетку, отпочковываясь от ее плазматическоймембраны.Считается,чтовпроцессеотпочковывания принимает участие нейрамини-даза.ВИРУС ТАБАЧНОЙ МОЗАИКИ - пример «плюс»одноцепочечного вируса растений. Этот не имеющийоболочки спиральный вирус содержит 2130 идентичных молекул белка капсида и одну цепь РНК. РНКрасполагается в спиральном желобке, образованномбелковыми субъединицами, и удерживается многочисленными слабыми связями.Инфекционный процесс, протекающий по схеме1 (см.
рис. 5.2), состоит в проникновении вируса врастительную клетку с последующей быстрой утратойим капсида. Затем в результате трансляциинепосредственно «плюс»-цепочечной вирусной РНКрибосома-ми клетки-хозяина образуются несколько белков,часть которых необходима для репликации вирусногогенома.Репликация осуществляется РНК-репликазой,продуцирующей копии РНК для новых вирионов.Синтез белка капсида происходит только после того,как инфицировавшая клетку РНК подвергается некоторой модификации, делающей возможным присоединение рибосом клетки к тому участку РНК, которым кодируется этот белок. Сборка вириона начинается с образования дисков из белка капсида. Два такихбелковых диска, располагаясь концентрически, образуют похожую на бисквит структуру, которая послесвязывания с ней РНК приобретает форму спирали.Последующее присоединение молекул белка продолжается до тех пор, пока РНК не будет покрыта полностью.
В своей окончательной форме вирион представляет собой цилиндр длиной 300 нм.РЕТРОВИРУСЫ относятся к «плюс»-одноцепочечным РНК-содержащим вирусам животных; почти всеони являются онкогенными. У ретровирусов есть оболочка и икосаэдрическая сердцевина, содержащая двеидентичные молекулы «плюс»-цепочечной РНК.Инфекционным процесс начинается с проникновения вируса в клетку, происходящего в соответствиисо схемой 1 (см.
рис. 5.2), но в дальнейшем протекаетпо схеме 2. После высвобождения РНК в цитоплазмеклетки-хозяина РНК-зависимая ДНК-полимераза,кодируемая вирусным геномом, синтезирует на«плюс»-цепях РНК «минус»-цепи ДНК. Затем рибонуклеиновая цепь в РНК/ДНК-гибриде разрушается,и на «минус»-цепи ДНК как на матрице образуется«плюс»-цепь ДНК.
Получившаяся в результате двухцепочечная ДНК перемещается в ядро клетки-хозяина и встраивается там в клеточную ДНК.Репликация ретровирусов происходит в процессеобычной, осуществляемой клеткой транскрипцииклеточной ДНК, в которую теперь встроен вирусныйгеном. Параллельно идет синтез вирусных белков, которые вместе с копиями РНК, синтезированнымитранскрибирующими ферментами клетки-хозяина,формируют новые вирионы, отпочковывающиесязатем через плазматическую мембрану. Нередко в результате заражения ретровирусом изменяется характер роста клеток, и по своему поведению они начинают походить больше на опухолевые, чем на нормальные клетки: их рост становится быстрым и намногоменее зависимым от поступающих извне стимуляторов, таких как гормоны или факторы роста. В настоящее время уже известно, что определенные гены ретровирусов кодируют белки, способные поддерживатьклетки в таком состоянии, когда они более или менеенепрерывно делятся (гл.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
