Диссертация (1151631), страница 4
Текст из файла (страница 4)
1964, 1969, 1971, 1979, 1980; Dain A.R., Dott H.M., 1985).Хромосомные перестройки – это обширный и гетерогенный класс наследственных изменений. Провести четкую границу между хромосомными игенными мутациями довольно трудно, поскольку среди последних значительную часть могут составлять внутригенные дупликации или нехватки, атакже вставки подвижных генетических элементов внутри гена. Первичныеизменения ДНК (разрывы в одной или разных хромосомах, алкилированиеазотистых оснований, присоединение активных радикалов), вызванные мутагенами, сами по себе еще не мутации, т.к. не являются изменениями в последовательности нуклеотидов. Эта последовательность может быть измененатолько после прохождения повреждений молекулы через этап репликации.19Принято считать за начальный этап аберраций небольшой разрывхроматиды или хромосомы с образованием двух свободных концов, приводящий к нестабильному состоянию их структуры.
Если обмен не совершается до конца, то разрыв остается.Рядом исследований было установлено, что аномалии в хромосомах ихромосомном наборе приводят к снижению продуктивных и воспроизводительных качеств животных, различным патологическим изменениям в системах органах, ранней эмбриональной смертности, снижению резистентности ипередаче негативной наследственной информации своим потомкам. По ихданным от 25 до 44% смертности зародышей крупного рогатого скота приходится на эмбриональные.У крупного рогатого скота количество спонтанных нарушений в хромосомах варьирует от 0,17 % до 36 % (Жигачёв А.И., 1986, 1987; Бакай А.В,Перчихин Ю.А., Семёнов А.С., 1986; Бакай А.В., Перчихин Ю.А., 1988; Бакай А.В., Бакай Ф.Р., Лепёхина Т.В., 2014; Бакай А.В., Илялов Д.Ф., БакайФ.Р., Лепёхина Т.В., 2016; Мехтиева К.С., Бакай Ф.Р., Лепёхина Т.В., Илялова Д.Ф., 2016), при этом следует отметить, что частота спонтанных нарушений в большей степени диагностируется у коров с высокой продуктивностьюи низкими воспроизводительными качествами.Установлено, что анеуплоидия относится к довольно распространенному типу кариотипических изменений (Бакай А.В., Перчихин Ю.А., 1985;Бакай А.В., Перчихин Ю.А., Семёнов А.С., 1986, 1988; Чернева Ф.Р., 1989;Бакай А.В., Семёнов А.С., 2004; Бакай А.В., Мугниев Э.П., Бакай Ф.Р., 2004;Бакай А.В., Бакай Ф.Р., 2009; Бакай А.В., Бакай Ф.Р., Семёнов А.С., 2009; Бакай А.И., 2009) которое может возникнуть вследствие нерасхождения и потери хромосом.
Качественными производными этих нарушений являются образовавшиеся гипоплоидные и гиперплоидные клетки (Бакай А.В., ПерчихинЮ.А., 1985; Бакай А.В., Семёнов А.С., Перчихин Ю.А., 1986,1988; ЧерневаФ.Р., 1989; Петухов В.Л., Эрнст, Л.К, Гудилин И.И., 1989; Бакай А.В., Семёнов А.С., 2004; Бакай А.В., Мугниев Э.П., Бакай Ф.Р., 2004; Бакай А.В., Ба-20кай Ф.Р., 2009; Бакай А.В., Бакай Ф.Р., Семёнов А.С., 2009; Булусов К.А.,2013; Бакай А.В., Бакай Ф.Р., Лепёхина Т.В., 2014).Такие нарушения описаны при рождении телят с набором хромосом2n = 61, ХХ, дополнительная хромосома установлена в работах I.Gustavsson(1964, 1969, 1971, 1979, 1980) и она отнесена к 21 паре хромом.
Дополнительная хромосома была отнесена к 22 паре хромосом в работах (TakashimaI., Olson C. A. 1982; Teale A.J., 1985; Teale А.J., Kemp S.J., 1987; Teale A.J.,Kemp S. J., 1988; Teale A.J., Kemp S.J., Bensaid A., 1988), эти же авторы наблюдали дополнительную хромосому в других исследованиях и она была отнесена к 17 паре.В наиболее ранних работах (Lewin H.A., Stewart J.A., 1986) при изучении уровня анеуплоидных клеток у животных с наследственными заболеваниями установлено, увеличение доли анеуплоидных клеток до 18%, в 1981году Bunch T.D., Shupe I.T., Leone N.C.
подтвердили эти наблюдения.Анеуплоидия имеет видовые особенности отмечают Гольдман И.Л.,Дун Е.А., Бакай А.В., 1989; Жигачёв, А.И. Никитин И.О., Черкасов В.В.,1983; Жигачёв, А.И., Никитин Н.С.. Черкасов В.В., 1984; Жигачёв А.И., 1986;Жигачёв А.И., 1987; Жигачёв, А.И., Богачева Т.В., 1988; Жигачёв, А.И., Богачева Т.В., Марусяк В.Г., 1988; Жигачёв, А.И., Курчанов Н.А., ЧеркасовВ.В.,1988; Wiltbank M.C., Fricke P.M., Sangsritavong S., Sartori R., Ginther O.J.,2000; Sangsritavong S., Combs D.K., Sartori R., Wiltbank M.C., 2002; РубанЮ.Д., 2003; Kearney F., 2007 причем доля анеуплоидных клеток имеет разныезначения от 0, 8 % до 7, 0 %. Высокий уровень анеуплоидии выявлен у коров–доноров черно-пестрой породы в ПЗ «Петровское» Московской области 8,4 % (Черневой Ф.Р., 1989).Исследования проведенные в ПЗ «Повадино» Домодедовского районаМосковской области показали, что достоверно большая доля клеток с анеуплоидией встречается в кариотипе животных первой группы – 15,8 % с нарушениями репродуктивных функций.
В группекоров с наличием случаевмертворождений и абортов уровень анеуплоидии больше, чем у коров второй21группы (где сервис-период менее 100 дней) на 2,69 % (Бакай А.В., БакайФ.Р., 2009; Бакай А.В., Бакай Ф.Р., Семёнов А.С., 2009; Бакай А.В., ИляловД.Ф., Бакай Ф.Р., Лепёхина Т.В., 2016).Изменение числа хромосом и интенсивность увеличения анеуплоидных клеток с возрастом связаны сообщает (Oliver R.A., Morgan A.L.G., MillerP., Spooner R.L., 1980; Качура, В.С., 1982; Качура, В.С., Мелешко А. А., 1985;Bernaco D., Lewin H.A., Howland J., 1985; Бакай А.В., Перчихин Ю.А., 1985;Бакай А.В., Семёнов А.С., Перчихин Ю.А., 1986,1988; Bernaco D., LewinH.A., 1988; Петухов В.Л., Эрнст, Л.К, Гудилин И.И., 1989; Эрнст Л.К., 2001;Бакай А.В., Семёнов А.С., 2004; Бакай А.В., Мугниев Э.П., Бакай Ф.Р., 2004;Бакай А.В., Бакай Ф.Р., 2009; Бакай А.В., Бакай Ф.Р., Семёнов А.С., 2009; Булусов К.А., 2013; Бакай А.В., Бакай Ф.Р., Лепёхина Т.В., 2014).Установлена положительная корреляция между возрастом доноров ичастотой гипоплоидией лимфоцитов.
Доказано, что это связано с гормональной перестройкой организма (Мухамедянов,М.М., 1986; Palmer C.,Thurinond M., Pesando.J., Bernoco D., Lewin H.A., 1988), физиологическим состоянием и генетическим статусом.Успех оплодотворения определен как материнским, так и отцовскиморганизмом т.е. качеством половых клеток. Сюда следует отнести не толькооплодотворяющую способность спермиев, но и возраст животных. О влиянии поласказано в работах Zankemagel R.M., Doherty N.
K., 1979, особаяроль матери выделена Williams J.L., 1988, связывает автор это с развитиемполовых клеток. Оогенез у особей женского пола растянут на годы, ооциты ворганизме могут хронически подвергаться действию мутагенов.Геномные хромосомные мутации представляют собой разные результаты проявления способности организма в целом и клеток в частности реагировать на действие мутагенов разного происхождения сообщает группа авторов Kamp S.J., Tucker R.N., Alberti S., Machugh N.D., Toye P., 1988.Установлено, что уровень анеуплоидии отражает состояние клеточного гомеостаза, и вероятно, в комплексе с другими цитогенетическими показа-22телями может быть использован для определения возрастных изменений наклеточном уровне и оценки резервных возможностей организма.О разном уровне доли анеуплоидных клеток у коров разных пород иразных генотипов в разных регионах сообщали в работах Бакай А.В., Перчихин Ю.А., 1985; Бакай А.В., Семёнов А.С., Перчихин Ю.А.,1986,1988;Bernaco D., Lewin H.A., 1988; Петухов В.Л., Эрнст, Л.К, Гудилин И.И., 1989;Эрнст Л.К., 2001; Бакай А.В., Семёнов А.С., 2004; Бакай А.В., Мугниев Э.П.,Бакай Ф.Р., 2004; Бакай А.В., Бакай Ф.Р., 2009; Бакай А.В., Бакай Ф.Р., Семёнов А.С., 2009; Булусов К.А., 2013; Бакай А.В., Илялов Д.Ф., Бакай Ф.Р., Лепёхина Т.В., 2016).При анализе уровня анеуплоидии у телок черно-пестрой породысразным возрастом первого осеменения установлено, что достоверно большаядоля анеуплоидных клеток выявлена у телок с большим возрастом первогоосеменения (Кровикова А.Н., 2014).В спектр цитогенетических нарушений внесен и уровень полиплоидии.
О чем в своих работах сообщали Жигачёв, А.И. Никитин И.О., ЧеркасовВ.В., 1983; Жигачёв, А.И., Никитин Н.С.. Черкасов В.В., 1984; Жигачёв А.И.,1986; Жигачёв А.И., 1987; Жигачёв, А.И., Богачева Т.В., 1988; Жигачёв, А.И.,Богачева Т.В., Марусяк В.Г., 1988; Жигачёв, А.И., Курчанов Н.А., ЧеркасовВ.В.,1988. Учеными, установлено что производители имеют худшие воспроизводительные способности при значениях полиплоидии, отличных отсреднего по стаду или популяции, колебания в составляют от 0 до 1 % (Никоноров П.Н., 1978, 1980, 1982; Bortolossi J., Hines H., 1985).Полиплоидия, как один из информативных показателей кариологического анализа может состоять из клеток с плоидность от 3,4 и до 8n.
Длявысокопродуктивных особей в большей степени отмечается появление клеток с набором 3n и 4n, считает Бакай А.И. (2009).Полиплоидия явление редкое, вариабельность признака высока и более того события такого порядка редкие. Такие редкие события в большейстепени возникали у животных с явными нарушениями, т.е. наблюдались23случаи мертворождений аборты, ранняя эмбриональная гибель. Различия подоли полиплоидных клетококазались достовернымимежду коровами,имеющих нарушения репродуктивных функций (0,62 %) и в группе с их отсутствием (0,50%), (Р>0,999).
Такие различия индивидуальны.В ранних работах Бакай А.В., Перчихин Ю.А., 1985; Бакай А.В., Семёнов А.С., Перчихин Ю.А., 1986,1988 при оценке репродуктивных функцийу высокопродуктивных коров обнаружено порядка 1,5 % трисомных клетоки порядка 1,0 % клеток с 62 хромосомами. Уровень гиперплоидии составил0,46 %. Уровень анеуплоидии – 0,92%.
Современные исследования ряда авторов Мехтиева К.С., Бакай Ф.Р., Лепёхина Т.В., Илялов Д.Ф. (2016) подтверждают, что у коров с нарушениями репродуктивных функций уровеньанеуплоидных клеток выше.Природа возникновения мутаций не ясна, далее не ясно, что можетслужить мутагенным фактором, и какие факторы вызывают геномные мутации.При изучении репродуктивных функций у коров особое вниманиеуделили изучению анеуплоидии, группы коров были подобраны, в одном изведущих хозяйств Северной Осетии.
Группа коров без нарушений репродуктивных функций сравнивалась с группой имеющей явные нарушения (в томчисле аборты, случаи мертворождений), сюда же отнесли и коров с большимпо продолжительности сервис-периодом более 100 суток.Доля анеуплоидии составила у коров с нарушениями 25,97 %, тогдакак меньшей 17,40 % она была у коров нормальных.).